vse-zabolevaniya.ru Запись к врачу в Москве
ГлавнаяБолезни неврологииГеморрагический инсульт

Геморрагический инсульт


Рис.1|Рис.2|[Рис.3
К геморрагическому инсульту относят кровоизлияния в вещество мозга (кровоизлияние в мозг или паренхиматозное кровоизлияние) и в подоболочечные пространства (субарахноидальные, субдуральные, эпидуральные). Наблюдаются и сочетанные формы кровоизлияния - субарахноидально-паренхиматозные, паренхиматозно-субарахноидальные и паренхиматозно-вентрикулярные.

Кровоизлияние в мозг

Этиология кровоизлияний в мозг

Кровоизлияние в мозг наиболее часто развивается при гипертонической болезни, а также при артериальной гипертензии, обусловленной заболеваниями почек, желез внутренней секреции (феохромоцитома, аденома гипофиза) и при системных сосудистых заболеваниях аллергической и инфекционно-аллергической природы, сопровождающихся повышением АД (узелковый периартериит, красная волчанка). Кровоизлияние в мозг может возникнуть при врожденной ангиоме, при микроаневризмах, сформировавшихся после черепно-мозговой травмы или септических состояний, а также при заболеваниях, сопровождающихся геморрагическими диатезами - болезни Верльгофа, лейкозе и уремии.

Патогенез кровоизлияний в мозг

В настоящее время признано, что в патогенезе геморрагий наибольшее значение имеет артериальная гипертензия. Гипертония, особенно при гипертонической болезни, ведет к изменению сосудов, фибриноидной дегенерации и гиалинозу артерий почек, сердца, а также внутри церебральных артерий. Изменения сосудов проходят несколько стадий: субэндотелиальная серозная инфильтрация с повышенной проницаемостью эндотелия для плазмы крови сопровождается периваскулярной транссудацией и способствует в дальнейшем концентрическому уплотнению стенок сосудов за счет фибриноидной субстанции. Быстрое развитие фибриноидной дегенерации ведет к формированию расширенных артериол и к аневризме. При этом можно наблюдать, что элементы крови проникают в надорванные структуры артериальных стенок, и в этих местах могут образовываться тромбозы. В результате фибриноидно-гиалиновой дегенерации артериальных стенок могут развиваться расслаивающие аневризмы, которые и считают причиной кровотечения (per rexis) в результате разрыва сосуда.

[Рис.1] [Рис.2] [Рис.3]

Геморрагический инсульт, схематическое изображение

[Рис. 1] Геморрагический инсульт,
схематическое изображение

Интенсивность и размеры мозгового кровотечения определяются размером аневризмы, давлением вытекающей из нее крови и быстротой ее тромбирования. Наиболее часто кровоизлияние развивается в области подкорковых узлов, в области putamen из стриарных артерий.

Кровоизлияния в преобладающем большинстве случаев развиваются у больных гипертонической болезнью и при всех других заболеваниях, которые сопровождаются артериальной гипертонией. При атеросклерозе без артериальной гипертензии кровоизлияния встречаются очень редко. При заболеваниях, не сопровождающихся артериальной гипертонией (болезни крови, соматические заболевания, сопровождающиеся геморрагическим диатезом, уремия и др.), основным механизмом развития геморрагии является диапедез вследствие повышения проницаемости стенок сосудов.

Патологическая анатомия кровоизлияний в мозг

Кровоизлияние в мозг развивается чаще в результате разрыва сосуда и значительно реже вследствие диапедеза.

Морфологически различают гематомы, т. е. полости, заполненные жидкой кровью и сгустками, хорошо отграниченные от окружающей ткани, и геморрагии с неровными контурами, отчетливо не отграниченные - геморрагическое пропотевание. Обращает внимание преимущественная локализация гематом в области подкорковых узлов полушарий мозга. Значительно реже гематомы развиваются в области зубчатых ядер мозжечка и еще реже -в области моста мозга. Формирование гематомы происходит главным образом вследствие раздвигания излившейся кровью мозгового вещества и сдавления последнего.

При кровоизлиянии в мозг в 85-90% случаев наблюдается прорыв крови в желудочковую систему или в субарахноидальное пространство. Наиболее типичное место прорыва - латерально-базальная часть переднего рога бокового желудочка (головка хвостатого ядра). Встречаются кровоизлияния с одномоментным прорывом, стенки в разных участках желудочковой системы.

[Рис.1] [Рис.2] [Рис.3]

Геморрагический инсульт, макропрепарат

[Рис. 2] Геморрагический инсульт, макропрепарат

При кровоизлияниях по типу гематомы нередко обнаруживают обширный отек мозга, уплощение извилин и развитие грыжевых вклинений мозга. Гематома полушарной локализации вызывает смещение ствола мозга с вклинением его в тенториальное отверстие, следствием чего является деформация ствола мозга и развитие в нем вторичных мелких кровоизлияний.

Кровоизлияния типа геморрагического пропитывания возникают преимущественно в зрительных буграх, реже в мосту мозга и белом веществе больших полушарий. Они являются результатом слияния мелких очагов кровоизлияний, возникающих путем диапедеза из мелких сосудов.

Классификация кровоизлияний в мозг

В клинической практике широкое распространение получила классификация кровоизлияний в зависимости от локализации очага кровоизлияния. Среди паренхиматозных кровоизлияний различают кровоизлияния в большие полушария головного мозга, кровоизлияния в ствол мозга и в мозжечок. По локализации в полушариях кровоизлияния делятся на латеральные - кнаружи от внутренней капсулы, медиальные - кнутри от нее и смешанные, занимающие всю область подкорковых ганглиев.

Клиника кровоизлияний в мозг

Кровоизлияние развивается, как правило, внезапно, обычно днем, в период активной деятельности больного, хотя в единичных случаях наблюдаются кровоизлияния как в период покоя больного, так: и во время сна. Для геморрагии в головной мозг характерно сочетание общемозговых и очаговых симптомов.

Внезапная головная боль, рвота, нарушение сознания, учащенное громкое дыхание, тахикардия с одновременным развитием гемиплегии или гемипареза - обычные начальные симптомы кровоизлияния. Степень нарушения сознания бывает разной - от легкого оглушения до глубокой атонической комы. При определении глубины расстройства сознания обращают внимание на возможность контакта с больным, выполнение больным простых и сложных указаний, возможность сообщить анамнестические сведения, быстроту и полноту ответов больного, сохранность критики, отношение к своему состоянию, ориентировке больного в окружающей обстановке. При глубокой потере сознания речевого контакта с больным нет, лишь фиксируется реакция больного на громкие звуки, на укол или серию уколов.

При легкой степени оглушения как в ответах на вопросы, так и при выполнении приказов (даже если у больного нет афазии), видны замедленность реакций, увеличение латентного периода. Выполнение сложных указаний больному не удается, он быстро «истощается.» и «отключается», хотя может сообщить о себе сведения, но путает их, отвечает на вопросы замедленно и «невпопад». Нередко отмечаются двигательное беспокойство, тревога, недооценка своего состояния; реакция на укол сохранена - отмечается гримаса боли и отдергивание руки или ноги.

Отмечающиеся в начальном периоде оглушение или сопор могут через несколько часов перейти вкому. Кома характеризуется более глубоким нарушением всех жизненно важных функций (дыхания, сердечной деятельности), снижением или утратой реакций на раздражители. Больной не реагирует на одиночный укол, слабые и средние звуки, на прикосновение, но отдергивает здоровую руку в ответ на серию уколов. При атонической коме - крайней степени терминального состояния - утрачиваются все рефлексы (зрачковые, корнеальные, глоточный, кожные, сухожильные), АД падает, изменен ритм дыхания - дыхание типа Чейна -I Стокса сменяется дыханием типа Куссмауля. Характерен общий вид больного с массивным кровоизлиянием в полушария: глаза закрыты, кожные покровы гиперемированы, нередко наблюдается обильное потоотделение. Пульс напряжен, АД повышено. Глаза повернуты в сторону пораженного полушария (паралич коркового центра взора), зрачки могут быть разной величины (анизокория встречается в 60-70% случаев кровоизлияний полушарной локализации), обычно зрачок больше на стороне очага. Нередко отмечается расходящееся (косоглазие, обусловленное, как и анизокория, сдавлением глазодвигательного нерва на стороне гематомы, которое является симптомом, указывающим на развивающееся сдавление ствола мозга гематомой и перифокальным отеком мозга, первоначально возникшим в полушарии, где произошло кровоизлияние.

Наиболее частый очаговый симптом кровоизлияния - гемиплегия. Обычно сочетающаяся с центральным парезом лицевой мускулатуры и языка, а также темигипестезией в контралатеральных конечностях и гемианопсией. К очаговым симптомам (Кровоизлияния в большие полушария головного мозга следует отнести паралич взора, сенеорно-моторную афазию (при левополушарной локализации кровоизлияния), анозогнозию, т. е. неосознавание больным своего паралича, при кровоизлиянии в правое полушарие. При кровоизлияниях в правое полушарие наблюдаются насильственные движения в здоровых правых конечностях - паракинезы или автоматизированные движения. Паракинезы можно отметить вскоре после инсульта в фазе психомоторного возбуждения, когда сознание утрачено еще не полностью. Больной двигает здоровой рукой и ногой, как бы жестикулируя, или дотрагивается до носа, подбородка, почесывает живот, сгибает и разгибает ногу. Внешне эти движения напоминают целенаправленные, однако по мере нарушения сознания они становятся все более автоматизированными.

[Рис.1] [Рис.2] [Рис.3]

Геморрагический инсульт

[Рис. 3] Геморрагический инсульт

Значительное место в клинике острого периода кровоизлияния занимают дистонии, различные варианты нарушения мышечного тонуса, подробно изученные отечественными невропатологами: С. Н. Давиденковым (1921), Н. К. Боголеповым (1953), Д. К. Луневым (1962) и др. В первый момент острое нарушение мозгового кровообращения ведет к развитию мышечной гипотонии на стороне паралича.

Повышение мышечного тонуса может развиться непосредственно после инсульта или спустя несколько часов или даже несколько дней. Для кровоизлияния в мозг наиболее характерно повышение мышечного тонуса приступообразно, в виде пароксизмов. Приступообразное повышение мышечного тонуса, названное С. Н. Давиденковым горметонией, клинически проявляется очень ярко.

Пароксизмальное повышение мышечного тонуса чаще наблюдается в парализованных конечностях, однако оно может быть и в гомолатеральных очагу конечностях. В руках тонический спазм обычно охватывает аддукторы плеча, флексоры и пронаторы предплечья, в ногах - аддукторы бедра, экстензоры голени и внутренние ротаторы стопы. Можно наблюдать, как по мере расслабления тонических спазмов в указанных мышцах возникает повышение мышечного тонуса в мышцах - антагонистах. Продолжительность таких пароксизмов мышечной гипертонии колеблется от нескольких секунд до нескольких минут. Приступы горметоничееких судорог усиливаются от различных экстсро- и интерорецептивных раздражений. Иногда судороги горметонии достигают такой интенсивности, что сопровождаются перемещением конечности. У некоторых больных наблюдается частичная горметония, т. е. охватывающая какую-либо одну конечность, у других - гемигорметония.

Особенно резко пароксизмальное повышение мышечного тонуса наблюдается при нолушарных кровоизлияниях, сопровождающихся прорывом крови в желудочки мозга. Изменение мышечного тонуса при полушарных кровоизлияниях связано с дисфункцией тонигенных структур мозгового ствола, регулирующих мышечный тонус, обусловленной сдавленней и дислокацией ствола.

При паренхиматозных кровоизлияниях же через несколько часов (иногда к концу первых суток) появляются менингеальные симптомы. При этом ригидности затылочных мышц может не быть совсем, редко вызывается верхний симптом Брудзинского, но с большим постоянством отмечаются симптом Кернига на непарализованной стороне и положительный нижний симптом Брудзинского. Отсутствие симптома Кернига на стороне паралича служит одним из критериев определения стороны поражения.

Повышение температуры тела наблюдается у больных с паренхиматозным кровоизлиянием через несколько часов с момента заболевания и держится несколько дней в пределах 37-38 °С. При прорыве крови в желудочки и при близости очага кровоизлияния к гипоталамической области температура тела достигает 40-41 °С. Как правило, в периферической крови наблюдается лейкоцитоз, небольшой сдвиг лейкоцитарной формулы влево, в первые сутки заболевания отмечается повышенное содержание сахара, иногда остаточного азота. Нередко отмечается повышенная фибринолитическая активность крови, в большинстве случаев снижена агрегация тромбоцитов.

Течение и прогноз кровоизлияний в мозг

При церебральных геморрагиях отмечается большая летальность, которая по данным разных авторов колеблется между 75-95%. До 42-45% больных с массивным кровоизлиянием в головной мозг умирают в течение 24 ч от начала инсульта, остальные умирают на 5-8-е сутки заболевания и в редких случаях на 15-20-е сутки. Наиболее частой причиной смерти больных с геморрагическими инсультами является ущемление ствола при полушарной геморрагии в связи с отеком мозга. Второе место по частоте причин смерти занимает сам очаг с массивным прорывом крови в желудочковую систему и разрушением жизненно важных образований.

Лечение кровоизлияний в мозг

Больного с кровоизлиянием в мозг необходимо правильно уложить в постель, придав голове возвышенное положение, приподняв головной конец кровати. При кровоизлиянии в мозг прежде всего необходима терапия, направленная на нормализацию витальных функций, остановку кровотечения и на борьбу с отеком мозга, а затем решение вопроса о возможности удаления излившейся крови.

Прежде всего следует обеспечить свободную проходимость дыхательных путей, для чего необходимо удалить жидкий секрет из верхних дыхательных путей с помощью специальных отсосов, применить ротовые и носовые воздуховоды, протереть ротовую полость больного. При сопутствующем отеке легких рекомендуются кардиотоники: 1 мл 0,06% раствора карг ли,кон а или 0,5 мл 0,05% раствора строфантина с глюкозой в/в, а также вдыхание кислорода с парами спирта с целью уменьшения ценообразования в альвеолах. Назначают атропин 1 - 0,5 мл 0,1% раствора, фуросемид (лазикс) 1-2 мл 1% раствора, димедрол 1 мл 1% раствора в/м.

Необходимо применение средств, направленных на предупреждение и устранение гипертермии. При температуре тела около 39 °С и выше назначают 10 мл 4% раствора амидопирина или 2-3 мл 50% раствора анальгина в/м. Рекомендуется также регионарная гипотермия крупных сосудов (пузыри со льдом на область сонных артерий на шее, в подмышечные и паховые области).

Чтобы остановить кровотечение и предупредить его возобновление, необходимо снизить АД и повысить свертываемость крови. Для снижения АД используют дибазол (2-4 мл 1% раствора), гемитон (1 мл 0,01% раствора). При отсутствии эффекта назначают аминазин (2 мл 2,5% раствора и 5 мл 0,5% раствора новокаина) в/м или в составе смеси: аминазин (2 мл 2,5% раствора), димедрол (2 мл 1% раствора), промедол (2 мл 2% раствора) в/м; ганглиоблокаторы - пентамин (1 мл 5% раствора в/м или 0,5 мл в 20 мл 40%) раствора глюкозы в/в, медленно под контролем АД), бензогексоний (1 мл 2% раствора в/м), арфонад (5мл 5% раствора в 150 мл 5% раствора глюкозы в/в со скоростью 50-30 капель в минуту). Гипотензивные препараты должны применяться с осторожностью.

Ганглиоблокаторы могут резко снизить АД, поэтому назначать их следует в исключительных случаях, при АД, превышающем 200 мм рт. ст. Вводить ганглиоблокаторы надо осторожно с постоянным наблюдением за АД каждые 20-30 мин. При этом следует добиваться снижения давления до оптимального уровня, индивидуального для каждого больного.

Показаны средства, повышающие свертываемость крови и уменьшающие сосудистую проницаемость: 2 мл 1 % раствора викасола, препараты кальция (10 мл 10% раствоpa хлорида кальция в/в или глюконат кальция 10 мл 0,25% раствора в/м). Применяют 5% раствор аскорбиновой кислоты - 5-10 мл в/м.

Больным с геморрагическим инсультом необходимо назначать препараты, тормозящие патологически повышенную фибринолитическую активность крови. С этой целью применяют аминокапроновую кислоту, вводя ер в виде 5% раствора в/в капельно по 100 мл под контролем содержания фибриногена и фибринолитической активности крови в течение первых двух суток. Для снижения внутричерепной гипертензии и снятия отека мозга применяют фуросемид - лааикс (20-40 мг в/в или в/м), а также мавнит (готовый 10-15-20% раствор из расчета 1 г в 200 мл изотонического раствора хлорида натрия или 5% раствора глюкозы в/в капельно). Нежелательно применение мочевины, так как наступающее вслед за мощным противоотечным эффектом викарное расширение сосудов мозга может привести к повторному еще более грубому отеку и возможному кровотечению в паренхиму мозга. Дегидратационным действием обладает глицерин, повышающий осмотическое давление крови, не вызывающий нарушения электролитного баланса.

Инфузионную терапию следует проводить под контролем показателей кислотно-основного равновесия и электролитного состава плазмы. При нарастании отека мозга и угрозе жизни больного показано хирургическое лечение.

Хирургическое лечение.
Оперативное вмешательство при внутримозговой гематоме сводится к удалению излившейся крови и созданию декомпрессии. В настоящее время накоплен многолетний опыт хирургического лечения геморрагических инсультов. Можно считать общепризнанной точку зрения нейрохирургов, что хирургическое лечение показано при латеральных гематомах и нецелесообразно при медиальных и обширных кровоизлияниях. Хирургическое лечение при латеральных гематомах целесообразно проводить в первые сутки инсульта до развития смещения, деформации и сдавления ствола мозга. При хирургическом лечении гематомы летальность по сравнению с консервативной терапией снижается с 80% до 50-40% [Арутюнов А. И., Ромоданов А. П., Педаченко Г. А., 1967; Богатырев Ю. В., 1968].

Субарахноидальное кровоизлияние

Этиология субарахноидальных кровоизлияний

В большинстве случаев причиной спонтанного субарахноидального кровоизлияния является разрыв внутричерепной аневризмы. Артериальные аневризмы головного мозга, как и аневризмы другой локализации, представляют собой ограниченное или диффузное расширение просвета артерии или выпячивание ее стенки. Большинство аневризм артерий головного мозга имеет характерный вид небольшого тонкостенного мешка, в котором обычно можно различить дно, среднюю часть и так называемую шейку.

В связи с этими анатомическими особенностями подобные аневризмы часто называют мешотчатыми. Реже аневризма имеет вид крупного сферического образования или же диффузного расширения артерии на значительном протяжении (так называемые S-образные аневризмы).
Большинство аневризм располагается на артериях основания мозга. Их излюбленной локализацией являются места деления и анастомозирования артерий мозга. Особенно часто аневризмы локализуются на передней соединительной артерии в месте отхождения задней соединительной артерии от внутренней сонной артерии или в области ветвей средней мозговой артерии. Сравнительно небольшая часть аневризм локализуется в системе вертебральных и базилярной артерий. У женщин аневризмы бывают чаще, чем у мужчин.

Вопрос о происхождении мешотчатых аневризм, которые составляют подавляющее большинство аневризм, до настоящего времени остается в значительной степени открытым. По мнению большинства авторов, в основе образования аневризм лежат дефекты развития сосудистой системы мозга; другая (менее многочисленная) группа исследователей подчеркивает роль атеросклероза и гипертонической болезни как одной из главных причин возникновения мешотчатых аневризм.

Концепция травматического генеза аневризм сосудов головного мозга предложена М. Б. Копыловым (1962), который считает, что в момент травмы резко возрастает давление в артериях мозга. Под воздействием такого гемогидравличеокого удара может возникнуть повреждение артериальной стенки с последующим развитием аневризмы. Небольшая часть аневризм развивается в связи с попаданием в артерию мозга инфицированных эмболов. Эти так называемые микотические аневризмы характеризуются преимущественным расположением на конвекситальной поверхности мозга. Они чаще всего развиваются у людей молодого возраста, страдающих затяжным септическим эндокардитом. В происхождении крупных сферических и S-образных аневризм несомненно ведущую роль играет атеросклероз.

Далеко не все аневризмы вызывают клинические симптомы. Большая часть аневризм является случайной находкой при патологоанатомическом исследовании. Аневризмы обнаруживают у людей различного возраста - от младенческого до старческого. Клинически аневризмы проявляют себя субарахноидальным кровоизлиянием на четвертом и пятом десятилетии жизни.

Среди других причин субарахноидального кровоизлияния отмечают атеросклеротические и гипертонические изменения сосудов, опухоли мозга первичные и метастатические, воспалительные заболевания, уремию, болезни крови.

Клиника субарахноидальных кровоизлияний

Обычно субарахноидальное кровоизлияние развивается внезапно, без каких-либо предвестников. Лишь у небольшой части больных до кровоизлияния наблюдаются симптомы, обусловленные наличием аневризмы - ограниченные боли в лобно-глазничной области, парезы черепных нервов (чаще глазодвигательного нерва). Разрыв аневризмы может произойти в момент физического или эмоционального напряжения.

Первый симптом субарахноидального кровоизлияния - внезапная острая головная боль, которую сами больные определяют как «удар», как ощущение «распространения в голове горячей жидкости». В первый момент заболевания боль может иметь локальный характер (в области лба, затылка), затем становится разлитой. В дальнейшем у больного появляется боль в шее, в спине и ногах. Почти одновременно с головной болью возникают тошнота, много кратная рвота. Вслед за приступом головной боли наступает утрата сознания. В легких случаях утрата сознания непродолжительная (10-20 мин), в тяжелых - бессознательное состояние длится много часов и даже суток. В момент разрыва аневризмы или вскоре после него могут наблюдаться эпилептические припадки.

Для кровоизлияний из артериальных аневризм особенно характерно быстрое развитие менингеального симптомокомплекса. При обследовании больного выявляются ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского, светобоязнь, общая гиперестезия. Лишь у наиболее тяжело больных с угнетением рефлекторной деятельности менингеальные симптомы могут отсутствовать.

Частым симптомом, сопровождающим субарахноидальное кровоизлияние, является нарушение психики. Степень психического расстройства может быть различной -от небольшой спутанности, дезориентированности до тяжелых психозов. Нередко после кровоизлияния наблюдается психомоторное возбуждение или развиваются нарушения памяти, характерные для корсаковского синдрома.

Как реакция на излившуюся кровь в подоболочечное пространство, а также в результате раздражения гипоталамической области, в остром периоде наблюдается повышение температуры тела до 38-39 °С, изменения со стороны крови в виде умеренного лейкоцитоза и сдвига лейкоцитарной формулы влево. Наряду с этим у многих больных, не страдающих гипертонической болезнью, наблюдается подъем АД. В тяжелых случаях, при массивных кровоизлияниях, наблюдаются выраженные нарушения витальных функций: сердечно-сосудистой деятельности и дыхания.

В острой стадии субарахноидального кровоизлияния ряд симптомов обусловлен быстрым повышением внутричерепного давления (головная боль, рвота). Повышение внутричерепного давления и вызванное этим затруднение венозного оттока приводят к развитию застойных явлений на глазном дне. Помимо расширения вен и отечности сосков зрительных нервов могут быть обнаружены кровоизлияния в сетчатку глаза.

В большом проценте случаев при субарахноидальном кровоизлиянии наблюдаются также парезы черепных нервов и симптомы очагового поражения мозга. Поражения черепных нервов у больных со спонтанными субарахноидальными кровоизлияниями являются патогномоничными для разрыва базальных артериальных аневризм. Чаше всего наблюдается изолированный парез глазодвигательного нерва, возникающий в момент разрыва аневризмы или вскоре после него. В подавляющем большинстве случаев изолированное одностороннее поражение глазодвигательного нерва наблюдается при кровоизлиянии из аневризмы, располагающейся в месте отхождения задней соединительной артерии от внутренней сонной.
Кровоизлияния из аневризм внутренней сонной и передней соединительной артерий вблизи зрительных нервов и хиазмы сравнительно часто сопровождаются поражением зрения. Нарушение функций других черепных нервов наблюдается реже.

Отмечены две основные причины поражения черепных нервов у больных с артериальными аневризмами. Во-первых, непосредственное сдавление нерва аневризмой и, во-вторых, кровоизлияние в нерв и его оболочки в момент разрыва аневризмы с последующим образованием соединительнотканных периневральных сращений.

У многих больных развиваются симптомы очагового поражения мозга: парезы конечностей, нарушения чувствительности, речевые расстройства и пр. Возникновение этих симптомов обусловлено чаще всего сопутствующим кровоизлиянием в мозг или локальной ишемией мозга, вызванной спазмом артерий или ишемией, вследствие тромбирования аневризмы.

Изучению клинических проявлений артериального спазма при разрыве артериальных аневризм, патологоанатомическим изменениям в мозге, обусловленным спазмом, посвящено в настоящее время много работ. Судя по ангиографическим данным, наиболее выраженный спазм артерий отмечается вблизи аневризмы, однако в отдельных случаях можно обнаружить и спазм артерий, располагающихся в отдалении от нее. Длительность спастического сокращения артерий чаще всего не превышает 2-4 нед.

Высказываются предположения, что развивающаяся в результате спазма острая ишемия ствола мозга является наиболее вероятной причиной ряда тяжелых симптомов, сопровождающих разрыв аневризмы, таких, как утрата сознания, нарушения дыхания и сердечной деятельности. Представляет интерес то обстоятельство, что артериальный спазм может быть причиной не только ишемии мозга вблизи разорвавшейся аневризмы, но и отдаленного полушарного поражения. Так, при аневризмах передней соединительной артерии часто удается обнаружить локальные симптомы, вызванные нарушением кровообращения в бассейне передних мозговых артерий - парезы ног, психические изменения, дефекты праксиса. Спазм средней мозговой артерии приводит к парезу противоположных конечностей, нарушению чувствительности в них и афатическим явлениям. Причины спазма артерий при разрывах артериальных аневризм изучены недостаточно. Высказывается предположение, что большое значение имеют такие факторы, как повреждение стенки артерии и ее сегментарного нервного аппарата токсическими продуктами распада форменных элементов крови.

Течение и прогноз субарахноидальных кровоизлияний

Прогноз внутричерепных кровоизлияний, вызванных разрывом артериальных аневризм, неблагоприятный. В большинстве случаев дело не ограничивается однократным кровоизлиянием. Повторные кровоизлияния из аневризм протекают особенно тяжело. При них чаще наблюдаются парезы, параличи, а смертность приблизительно вдвое больше, чем при первичных кровоизлияниях.

Наблюдение за больными, перенесшими субарахноидальное кровоизлияние, позволило установить, что основная часть рецидивов приходится на 2-4-ю неделю после первого кровоизлияния. Спустя 2 мес после разрыва аневризмы повторные кровоизлияния возникают сравнительно редко. В течение первых 4-6 нед умирает до 60% больных с кровоизлияниями из артериальных аневризм.

Диагноз субарахноидальных кровоизлияний

Клиника субарахноидального кровоизлияния можно считать хорошо изучена, и в типичных случаях диагноз не вызывает серьезных затруднений. Однако в ряде случаев в начале заболевания, когда менингеальный симптомокомплекс еще не полностью развился и на первый план выступают такие симптомы, как рвота, головная боль, повышение температуры, ошибочно может быть поставлен диагноз острой интоксикации, пищевого отравления.
В других случаях при относительно мягком постепенном развитии синдрома субарахноидального кровоизлияния возникает подозрение на цереброспинальный менингит. Диагностические трудности в большинстве случаев могут быть легко устранены с помощью спинномозговой пункции. Диагноз субарахноидального кровоизлияния считается подтвержденным при наличии крови в спинномозговой жидкости. Исследовать жидкость нужно быстро, чтобы избежать (неправильных терапевтических мероприятий.

В первые дни после субарахноидального кровоизлияния спинномозговая жидкость более или менее интенсивно окрашена кровью. Однако макроскопический анализ кровавой жидкости не является достаточным для подтверждения диагноза. Взятую жидкость рекомендуется центрифугировать. В полученной после центрифугирования жидкости при субарахноидальном кровоизлиянии определяется ксантохромия. Кроме того, диагноз субарахноидального кровоизлияния в первые часы заболевания можно подтвердить наличием выщелоченных эритроцитов при микроскопическом исследовании спинномозговой жидкости. Через сутки и более после субарахноидального кровоизлияния в ней появляются макрофаги и лимфоцитарный цитоз.

Окончательный диагноз аневризмы артерий головного мозга, определение ее точной локализации, формы и размера возможны только с помощью ангиографии. Даже самое тщательное неврологическое обследование в большинстве случаев позволяет лишь с большей или меньшей вероятностью предполагать аневризму артерий мозга, а точная топическая диагностика аневризм, особенно множественных, практически невозможна.
Опасности, связанные с транспортировкой больного в специализированные нейрохирургические стационары, во многих случаях преувеличены. Часто трудности для дифференциального диагноза возникают при субарахноидальных кровоизлияниях из опухолей мозга, до этого протекающих бессимптомно. Однако нарастание очаговых симптомов поражения вещества мозга, а также нейтрофильный цитоз в спинномозговой жидкости, наблюдаемый в течение всего периода заболевания при опухолях мозга, позволяют поставить правильный диагноз.

Лечение субарахноидальных кровоизлияний

Лечение субарахноидальных кровоизлияний включает консервативные и хирургические методы в зависимости от этиологии, вызвавшей подоболочечное кровоизлияние.

Необходимо соблюдение строгого постельного режима в течение 6 нед. Длительность этого срока связана с тем, что подавляющее большинство повторных кровоизлияний из аневризм бывает в течение 1-11/2 мес после первого. Кроме того, значительный период требуется для образования прочных соединительнотканных сращений вблизи разорвавшейся аневризмы.

В острой стадии кровоизлияния с целью создания условий для тромбирования аневризмы показаны препараты, повышающие свертываемость крови (викасол, хлорид кальция), а также средства, направленные на угнетение фибринолитической активности крови. С этой целью применяют аминокапроновую кислоту 10-15 г ежедневно в течение первых 3-6 нед, опасных для повторного кровоизлияния.

Поскольку даже незначительное напряжение или волнение может вызвать повышение АД и спровоцировать повторное кровоизлияние, необходимо применение седативных средств. Назначение этих препаратов в остром периоде кровоизлияния тем более показано, что многие больные, перенесшие кровоизлияние из аневризм, бывают возбуждены. При сильном возбуждении требуется применение таких препаратов как диазепам (седуксен), аминазин и др. Важно контролировать работу кишечника.

Разрыв аневризмы часто сопровождается повышением АД, поэтому возникает необходимость в назначении средств, снижающих уровень АД. В тех случаях, когда разрыв аневризмы сопровождается распространенным и стойким спазмом артерий мозга, возникает необходимость в применении препаратов, устраняющих спастическое сокращение артерий и улучшающих коллатеральное кровообращение. К сожалению, существующие сосудорасширяющие средства малоэффективны при артериальном спазме, вызванном разрывом аневризмы.

Показана также терапия, направленная на борьбу с отеком мозга и внутричерепной гипертензией. С этой целью применяют повторные спинномозговые пункции, салуретики, глицерол и барбитураты парентерально.

Радикальным методом лечения артериальных аневризм является хирургический. Оперативное вмешательство до недавнего времени считали показанием для предупреждения повторного кровоизлияния, развивающегося, как правило, в течение 2-6-й недели после разрыва аневризмы. Однако в последние годы этот вопрос пересматривается, так как по данным ряда наблюдений консервативная терапия, направленная на угнетение фибринолиза и проводимая в течение срока, опасного для развития рецидива, надежно предупреждает повторные субарахноидальные кровоизлияния.