Закрытая черепно-мозговая травма

ссылки Черепно-мозговая травма (ЧМТ) - вид травмы головы, при которой наряду с повреждением головного мозга травмируется череп и мягкие ткани головы. Это достаточно тяжелые повреждения, лечение которых требует, как правило, госпитализации.
Черепно-мозговая травма - это глобальная проблема нейрохирургии не только XX века. Она сохранит свою актуальность и на будущее.
Ежегодно статистика фиксирует 200 случаев ЧМТ на 10000 населения. Половина всех случаев травмы головы возникает вследствие ДТП. По данным Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) за последние 10-15 лет количество случаев ЧМТ увеличилось в среднем на 2% ежегодно. В структуре травматизма на долю ЧМТ приходится 2/3 смертельных случаев.
В последние десятилетия отмечается увеличение не только количества черепно-мозговых повреждений, но и более тяжелое их течение. Это связано с увеличением количества транспортных средств, стремительной урбанизацией, недостаточным соблюдением правил уличного движения отдельными водителями и пешеходами, особенно в нетрезвом состоянии, плохим состоянием дорог. Как правило, травмируются люди молодого и среднего, то есть, наиболее трудоспособного возраста, что придает проблеме не только медицинского, но и важного социального значения.
Учитывая угрозу инфицирования мозгового вещества, черепно-мозговая травма делится на закрытую (75%), первично не инфицированную и открытую - первично инфицированную с наличием входных ворот для проникновения инфекции в полость черепа.
Закрытая ЧМТ - повреждения, при которых отсутствуют нарушения целости мягких тканей головы, или есть рана мягких тканей без нарушения целости, апоневроза. Переломы костей свода черепа без повреждения мягких тканей над ними также относят к закрытой ЧМТ.

Варианты черепно-мозговой травмы

1. Повреждения черепа
2. Повреждения мозга.
3. Повреждения черепа и мозга.

Виды переломов костей:

1. Неполный (повреждение только внешней или внутренней пластин кости)
2. Линейный (повреждение захватывает все слои кости)
3. Обломочный
4. Вдавленный
5. Раздробленный
6. Дырчатый

Классификация закрытой черепно-мозговой травмы

На сегодня не существует идеальной и общепризнанной классификации черепно-мозговой травмы.
В 1774 году французский ученый Жак Пти предложил классификацию ЧМТ, которая положена в основу всех современных классификаций, хотя некоторые из его положений нуждаются в уточнении.

Классификация ЧМТ (за Пти)

• Сотрясение головного мозга.
• Ушиб головного мозга.
• Сжатие головного мозга.

Клинические формы закрытой ЧМТ

1. Сотрясение головного мозга.
2. Ушиб головного мозга:

• а) легкой степени тяжести;
• б) средней степени тяжести;
• в) тяжелой степени.

3. Сжатие головного мозга:

• а) без сопутствующего ушиба;
• б) на фоне ушиба.

Ряд авторов (Б. И. Роздольский и др.., 1993; Я. Лихтерман и др.., 1993; М. С. Полишук. Т. П. Ворхоглядова, А. С. Лисовин. В. А. Шевчук. 1996) отдельно выделяют также диффузное аксональное повреждение (ДАП) головного мозга, как одну из форм ЧМТ.
Изолированная ЧМТ - внечерепные повреждения отсутствуют.
К сочетанным травмам относятся механические повреждения двух или более органов и частей тела топографически различных областей или разных систем (краниофациальная, краниоабдоминальная, краниоторакальная, краниовертеброспинальная, краниоскелетная травма и др.)..
Комбинированные повреждения возникают вследствие воздействия на организм различных травмирующих факторов: механических, термических, радиационных, химических, электрических, но не менее двух одновременно.

Сотрясение головного мозга (Соmotio cerebri)

Этиология и патогенез сотрясения головного мозга

Термин « сотрясение головного мозга » принадлежит Гиппократу. Под этим термином он понимал не название болезни, а колебательные движения мозга от удара по черепу.
За последние несколько столетий создан ряд теорий, призванных объяснить механизм развития нарушений, наблюдаемых при сотрясении головного мозга и определяют его клиническую картину, и, соответственно, раскрыть патогенетические звенья, прицельно влияние на которые проспективно определит эффективность лечения.
Все эти теории, органично дополняя друг друга, по сути представляют единую систему, которую можно назвать интегральной теорией механизма ЧМТ. Они свидетельствуют, что в процессе повреждения при травме различные факторы действуют совокупно: и ротационное смещение мозга, и деформация черепа, и связана с явлениями градиента давления кавитация.

Вибрационно-молекулярная теория (Пти, 1774) механизм повреждения объясняет смещением клеток, возникающее в момент нанесения травмы. Вибрация в области приложения силы распространяется на весь мозг, вызывая патоморфологические нарушения мозга в удаленных от места травмы зонах. В дальнейшем теория дополнена положениями о повреждении органелл нейроцитов и нарушение целостности биологически активных макромолекул на субклеточном уровне (белков, нуклеиновых кислот и т.п.).

Вазомоторная теория Рикера (1877) ведущую роль отводит нарушению мозгового кровообращения вследствие дисфункции вазомоторных центров (спазм сосудов, ишемия мозга, длительная застойная гиперемия).

Согласно гидродинамической теории Дюре (1878) динамическая сила толчка приводит в движение спинномозговую жидкость в желудочках, раздражая центры, а иногда вызывая ушиб, растяжение, надрыв желудочков мозга.

Согласно ротационной теории Бергмана (1880) повреждения при сотрясении головного мозга в основном концентрируется на границе ствола и полушарий мозга, при этом подвергается ротации преимущественно ствол.

И. П. Павлов объяснял механизм потери сознания при сотрясении головного мозга заграничным торможением структур мозга в ответ на травматическое раздражение.
Теория кавитационного поражения и теория деформации (Попов В.Л., 1988) связывает развитие патологических изменений с деформацией черепа и явлениями кавитации мозга.

На сегодня рассматривать сотрясение головного мозга как абсолютно функционально обратимую форму ЧМТ нельзя. Клинические проявления ЧМТ свидетельствуют, что при этом страдают все отделы мозга, поскольку нарушается интегральная деятельность ЦНС, что приводит расстройства регуляторной деятельности мозга. Проведенные в институте нейрохирургии АМН Украины экспериментальные исследования доказывают, что основной мишенью действия сотрясения головного мозга являются клеточные мембраны и синаптический аппарат, что приводит к нарушению саморегуляции обменных процессов.

Сотрясение головного мозга (СГМ) является наиболее легкой формой ЧМТ характеризующееся наличием общемозговых, вегетативных и мимолетных очаговых неврологических симптомов. При этом в результате травмы мягких тканей оказывается хирургическая синдром, который проявляется в виде ушиба мягких тканей головы, подкожной гематомы или раны.
В патоморфологическом плане выраженные морфологические изменения (очаги деструкции) при сотрясении головного мозга отсутствуют, микроскопически может наблюдаться увеличение отдельных клеток, полнокровие сосудов, околососудистый отек, отек межклеточного пространства.

Клиника сотрясения головного мозга

Ведущим симптомом сотрясения головного мозга является нарушение сознания, при котором может быть как полная потеря сознания (случается в 75% случаев), так и неполная (25%), когда больные отмечают в момент травмы и вскоре после нее «приглушение», «спутанность» , «затмение», обморок. Больные при этом способны двигаться, выполнять нецеленаправленное действия. Типичной формой такого проявления могут быть травмы боксеров, футболистов. Указанные изменения обусловлены расстройствами корково-подкорковых взаимосвязей. Они характерны для лиц молодого возраста. Без нарушения сознания не бывает ЧМТ. В основе диагностики ЧМТ на любом этапе оказания медицинской помощи находится прежде всего оценка состояния сознания, что отражает тяжесть течения заболевания.
Потеря сознания при сотрясении головного мозга непродолжительна, от нескольких секунд до 10-20 минут (самый острый период). Более длительная потеря сознания при сотрясении головного мозга встречается в случаях травм на фоне алкогольного опьянения. Для этой фазы глубокой клинической декомпенсации характерно преимущественно однократная рвота, тахикардия, или, наоборот, брадикардия, учащенное дыхание. Артериальное давления в норме, или повышенное. Может наблюдаться спонтанный горизонтальный нистагм, гипотония мышц.

Шкала неврологической оценки нарушен сознания (Glasgow)

Для определения степени нарушения сознания, оценки тяжести поражения мозга и прогноза ЧМТ применяют разработанную в 1974 г. английскими нейрохирургами Jannett B. и Теasdate Y. шкалу комы Глазго (ШКГ). Она основывается на суммарной балльной оценке 3 показателей: 1) открывание глаз; 2) двигательные расстройства, 3) речевые расстройства.
Открывание глаз - Балы

• Спонтанное открывание глаз - 4
• Открывание глаз на звук - 3
• Открывание глаз на болевые раздражители - 2
• Отсутствие открывания глаз на любые раздражители - 1

Двигательные расстройства: - Балы

• Активные движения, которые выполняются по указанию - 6
• Локализация боли - движения в конечностях направлены к месту раздражителя с целью его устранения - 5
• Отдергивание конечности при болевом раздражении - 4
• Патологическое сгибание - 3
• Сохранены только патологические разгибательные движения - 2
• Отсутствуют какие-либо реакции - 1

Речевые реакции: - Балы

• Свободная речь - 5
• Произношение отдельных фраз - 4
• Произношение отдельных фраз в ответ на болевые раздражители, указанно или спонтанно - 3
• Непонятные звуки в ответ на раздражение или спонтанно - 2
• Отсутствие речи в ответ на раздражение - 1

Сумма баллов для количественной оценки состояния сознания у пострадавших с ЧМТ варьируется от 15 (максимум) до 3 (минимум).
Ясное сознание соответствует 15 баллам ШКГ, умеренное приглушение - 13-14 баллам, глубокое подавленное - 11-12, сопор - 8-10, умеренная кома - 6-7, глубокая кома - 4-5 и терминальная кома - 3 (смерть мозга).

Для оценки тяжести состояния при сочетанных травмах используется шкала СRАМРS (Capillar, respiration, abdomen, movement, spoke), применяется трехбалльная (0-2) оценка каждого из признаков. Нормальное состояние при сумме баллов - 10, меньше 6 баллов - смертность в 90 процентах случаев.

Виды нарушения сознания (Шахнович, 1982):

• Ясное сознание.
• Подавленное сознание - потеря ориентированности.
• Глубокое угнетение сознания - не отвечает на вопросы.
• Сопор - больной не выполняет инструкции, но открывает глаза или отдергивает конечность при болевом раздражении.
• Кома:
  Кома I - Не открывает глаз.
  Кома II - (Глубокая). Появление атонии.
  Кома III - (Терминальная). Двусторонний мидриаз (необратимые изменения среднего мозга).

Для комы также характерны:

• Отсутствие стволовых рефлексов: корнеального, реакции на свет, кашлевого;
• Синдром Мажанди - неравномерное стояние глазных яблок по вертикали (нарушение диенцефальних отделов);
• Нарушения дыхания: ритм - Кусмауля, частоты - Чейн-Стокса, апноэ.

После восстановления сознания, в фазе умеренной клинической декомпенсации симптомом, указывающим на сотрясение головного мозга, является амнезия.
Различают следующие виды амнезии:

• ретроградную амнезию - потеря памяти на события, предшествовавшие травме,
• конградную - больные не могут воспроизвести события на момент травмы,
• антероградную (антеградную) амнезию - потеря памяти на события, которые происходили после травмы.

Амнезия, как и нарушения, потеря сознания является важным объективным симптомом сотрясения головного мозга.
Эта фаза длится 3-5 дней (острый период). Больные жалуются на головную боль, общую слабость, повышенную слабость, головокружение (головокружение), шум в ушах, нарушения сна (астенический синдром).

Вегетативные расстройства проявляются колебания пульса и артериального давления, повышенной потливостью, бледностью, акроцианоз, изменением дермографизма, возможен субфебрилитет.

Среди неустойчивых, мимолетных очаговых симптомов поражения нервной системы характерны глазодвигательные расстройства в виде неустойчивого мелкорозмашистого нистагма в течение нескольких дней. Незначительный парез взора вверх и в разные стороны, усиление головной боли при расплющивания глаз и движениях глазными яблоками, при чтении (симптом Гуревича-Манна).

Нарушение конвергенции при напряжении аккомодации, проявляющееся невозможностью чтения мелкого текста (симптом Седана). Свидетельством слабости заднего продольного пучка является парез взора вверх с одновременным различием глазных яблок (симптом Парин). Подтверждением сотрясения головного мозга могут быть асимметрия носогубных складок, ослабленная реакция зрачков на свет, снижение брюшных и кремастерных рефлексов, слабо выраженные симптомы раздражения мозговых оболочек, а также лабильная, негрубая асимметрия сухожильных и периостальных рефлексов, слабо положительные разгибательные рефлексы, незначительная мышечная слабость . Среди субкортикальных рефлексов у лиц молодого возраста в 90% случаев отмечают наличие симптома Маринеско-Радович.
В фазе клинической субкомпенсации (до 2-3 недель) состояние больного улучшается, неврологические симптомы отсутствуют. Может наблюдаться повышенная утомляемость, вегетативные расстройства.
В фазе клинической компенсации (несколько месяцев) наступает полное выздоровление и социальная трудовая реадаптация больного.

Диагностика сотрясения головного мозга

Диагностика сотрясения головного мозга основывается на анамнестических данных (нарушение сознания, динамика развития патологического процесса), жалобах больного (головные боли, общая слабость, головокружение), данных сомато-неврологического обследования (наличие общехирургического синдрома поражения мягких тканей головы, общемозговой, вегетативной и неустойчивой, скоротечной очаговой неврологической симптоматики) и данных вспомогательных методов обследования.
При подозрении на алкогольную интоксикацию - качественные пробы на алкоголь и количественное определение алкоголя в крови, моче, ликворе.

Краниография

Краниография (обзорная в 2-х проекциях и прицельная) при сотрясении головного мозга не обнаруживает повреждения свода и основания черепа. Наличие перелома свидетельствует об органическом поражении головного мозга (ушиб головного мозга) даже при отсутствии выраженной очаговой симптоматики.

Эхоэнцефалография

Эхоэнцефалография (ЭхоЭГ) также не оказывает выраженного смещения М-эхо (норма до 2 мм).
Для уточнения диагноза при ЧМТ часто возникает необходимость в проведении поясничной (люмбальной) пункции.

Поясничная (люмбальная, спинномозговая) пункция

Различают диагностическую и лечебную поясничную пункцию.
Показания поясничной пункции при ЧМТ:

1. При ЧМТ с подозрением на ушиб или сжатия головного мозга: длительное нарушение сознания, наличие менингеального синдрома, психомоторного возбуждения, в отдаленные сроки - ухудшение состояния больного, неэффективность консервативного лечения.
2. С целью взятия ликвора для лабораторного исследования, вывод ликвора при субарахноидальных кровоизлияниях в целях ускорения санации ликвора.
3. Для измерения давления в ликворной системы.
4. Для введения лекарственных препаратов (антибиотики, цитостатики, витамины, гормоны и др.)., А также рентгеноконтрастных препаратов (при ПЭГ, миелографии).

Противопоказания поясничной пункции при ЧМТ:

Относительные:

• Выраженный гипертензийлий синдром при опухолей ах задней черепной ямки, внутричерепных гематомах.
• Пролежни, воспалительные процессы в крестцовой области.

Абсолютные:

• Коматозное состояние с нарушением витальных функций.

В четверти больных с СГМ возможно незначительное повышение ликворного давления (норма -0,98-1,96 кПа или 100-200 мм вод. Ст. В положении на боку), у четверти - незначительное снижение, у половины больных - без изменений. Качественных изменений при сотрясении головного мозга со стороны ликвора не отмечается.

Компьютерная томография, контрастные методы исследования также не проявляют при СГМ патологических изменений.

Лечение сотрясения головного мозга

Ушиб головного мозга (Contusio cerеbri)

Для ушиба головного мозга характерно сочетание оборотных функциональных и устойчивых (необратимых) морфологических изменений головного мозга с первичными кровоизлияниями и контузийнимы очагами.

Для клиники ушиба головного мозга характерны на фоне выраженных общемозговых симптомов стойкие очаговые симптомы нарушения функций полушарий и ствола головного мозга. Наличие переломов костей черепа и крови в ликворе (субарахноидальное кровоизлияние) также указывают на ушиб головного мозга.

При ушибе головного мозга легкой степени клинические симптомы сходны с таковыми при сотрясении головного мозга. Однако могут проявляться менингеальные симптомы, как следствие субарахноидального кровоизлияния, возможны также переломы костей черепа. Неврологическая симптоматика регрессирует в течение 2-3 недель, в фазе клинической компенсации. У большинства больных наступает полная социально-трудовая реадаптация.

Ушиб головного мозга средней степени тяжести характеризуется длительной потерей сознания - от 10-20 мин до нескольких часов. Часто наблюдаются психомоторное возбуждение, продолжается ретро-, кон-и антеградная (антероградка) амнезия, выраженная головная боль, может быть многократная рвота, возможны преходящие расстройства жизненно важных функций: бради-, тахикардия, повышение артериального давления, тахипноэ, субфебрилитет.
Как правило, оказывается менингеальный синдром, четкая неврологическая симптоматика. Очаговые симптомы повреждения нервной системы сглаживаются течение 3-5 недель. При ушибе средней степени, как правило, обнаруживается кровь в ликворе и переломы костей черепа. Длительное время наблюдаются остаточные явления перенесенной ЧМТ.

Ушиб головного мозга тяжелой степени характеризуется длительной потерей сознания по типу выраженного психомоторного возбуждения, часто - выраженный менингеальный синдром, при люмбальной пункции выражена субарахноидальные геморрагия, грубые неврологические симптомы - «плавающие» глазные яблоки, анизокория, парезы и параличи, судороги общие или очаговые, децеребрационная ригидность, часто бывают переломы как свода, так и основания черепа.
Неврологическая симптоматика регрессирует, как правило, медленно, фаза компенсации не всегда является полной.

Диффузное аксональное повреждение (ДАП) в последние годы рассматривается как отдельная форма ЧМТ. Она обусловлена функциональным разъединением между собой больших полушарий и ствола мозга. Характеризуется длительным многосуточной потерей сознания, наличием выраженных стволовых симптомов.
Кома сопровождается децеребрации или декортикации.
Изменение тонуса мышц - от гипертонуса до диффузной гипотонии, часто оказываются асимметричные тетрапарез и резко выраженные вегетативные расстройства. Характерной особенностью является переход из длительной комы к устойчивому или транзиторного вегетативного состояния (от нескольких суток до нескольких месяцев). После выхода из этого состояния - брадикинезия, дискоординация, олигофазия, нарушения психики, аффективные состояния.

Особенности ЧМТ у детей

Функциональная организация мозга ребенка не завершена. Оболочки, сосуды более эластичные, кости черепа у детей менее ломкие и более упругие. Неполное срастание швов костей черепа создает возможности смещения их при травме без нарушения целости. Эти особенности обуславливают меньшую, чем у взрослых, выраженность при черепно-мозговой травме функционального дефекта, наблюдается диссоциация общемозговой и очаговой неврологической симптоматики. Очаговая симптоматика тем меньше выражена, чем меньше возраст ребенка, соответственно, общемозговая и вегетативная симптоматика у младших детей более выражена.

Особенности ЧМТ у лиц пожилого и старческого возраста

В связи с увеличением объема резервных (ликворных) пространств глубокие расстройства сознания у таких больных наблюдаются значительно реже, характерна пролонгированность фаз травматического процесса, регресс симптоматики проходит медленнее, чем у молодых. Выраженная дезориентация в месте, во времени, астения, часто - нарушение функции сердечно-сосудистой системы, даже при легких формах ЧМТ.

Алкогольная интоксикация при ЧМТ

Алкогольная интоксикация при ЧМТ отягощает течение, а также маскирует истинную картину ЧМТ, что затрудняет диагностику и лечение. Влияя на те же звенья патогенеза, что и ЧМТ, алкогольная интоксикация изменяет клиническое течение травматического поражения мозга, вызывая дополнительно общемозговые и очаговые неврологические симптомы поражения головного мозга.

Диагностика ушиба головного мозга

Диагностика ушиба головного мозга основывается как на клинических данных, так и на данных вспомогательных методов исследования. В клинической картине ушиба головного мозга выделяют ряд основных клинических симптомов - общемозговые, очаговые, менингеальные, вегетативные и астенические, выраженность которых обусловлена локализацией и массивностью поражения мозга. В зависимости от участка преимущественного поражения выделяют клинические формы: экстрапирамидные, диэнцефальные, мезенцефалобульбарную и цереброспинальную.
Уточнить диагноз ушиба головного мозга помогают такие вспомогательные методы обследования:

• Краниография. Наличие перелома костей черепа при краниографии - достоверный признак ушиба головного мозга.
• Эхоэнцефалография (ЭхоЭГ). При изолированных ушибах смещения М-эхо отсутствует; грубые контузийни очага отеком могут давать смещения М-эхо до 3-4 мм.
• Электроэнцефалография (ЭЭГ). При динамическом наблюдении оказывается несколько типов изменений ЭЭГ, которые совпадают с клиническим течением заболевания. У больных наблюдается усиление общемозговых нарушений биотоков с признаками раздражения (привлечение) стволовых структур. Очаговые нарушения в виде локального снижения активности четких очагов или преобладание патологической активности, которые наиболее выражены на 5-10 день после травмы.
• При люмбальной пункции наличие крови в ликворе является несомненным признаком ушиба головного мозга даже при невыраженных клинических проявлениях.
• Ангиография, компьютерная томография (КТ) или ядерно-магнитно-резонансная томография (ЯМР) позволяют уточнить наличие контузийного очага при ушибе головного мозга.

Лечение ушиба головного мозга

Сдавление головного мозга (Compresio cerebri)

Сдавление, компрессия (у некоторых авторов - сдавливание) головного мозга может быть обусловлено внутричерепными гематомами (эпидуральные, субдуральные, внутримозговое и внутрижелудочковое), гидромы (гигрома), вдавленными переломами, а также нарастающим агрессивным отеком мозга, пневмоцефалия. Сжатие головного мозга может быть без сопутствующего ушиба или на фоне ушиба.

Под гематомой следует понимать такое количество крови, которое может вызвать синдром компрессии и дислокации головного мозга. Различают острые гематомы - клиническое проявляются нарастанием симптоматики в первые несколько суток после травмы, подострые гематомы - клиническое проявляются в первые 2-3 недели и хронические гематомы, клиническая картина которых проявляется в более поздние сроки.
Травматические внутричерепные гематомы характеризуются своеобразной фазностью неврологической симптоматики в виде так называемого «светлого» промежутка. За ходом этот промежуток может быть классическим - явным, или стертым - скрытым.

Классическая картина травматического внутричерепной гематомы характеризуется следующей динамикой: непосредственно после травмы головы у больного развивается первичный симптомокомплекс черепно-мозговой травмы в виде общемозговой (обязательно - нарушение сознания) и очаговой симптоматики. С предварительным диагнозом сотрясения или ушиба головного мозга больные поступают в лечебное учреждение. Хотя у больного формируется гематома, в результате действия компенсаторных механизмов этот период сменяется периодом мнимого благополучия, то есть, «светлым» промежутком с регрессом неврологической симптоматики. Этот латентный период, длительность которого обусловлено источником кровотечения, выраженностью резервных пространств (субарахноидальные пространства, цистерны, желудочки мозга), сменяется периодом клинического проявления внутричерепной гематомы, который характеризуется повторным нарастанием внутримозговых, очаговых, в том числе стволовых, симптомов.

Наиболее информативными клиническими признаками внутричерепной гематомы является нарастание на фоне нарушенного сознания парезов и параличей конечностей, анизокория, брадикардия, эпилептические припадки, «светлый» промежуток (в том числе и так называемый «стертый светлый» промежуток без выраженного улучшения состояния больного).
Такой классический ход, как правило, характерен для субдуральной гематомы, где источником кровотечения является поврежденные вены или синусы головного мозга, иногда - артериальные и артериовенозные аневризмы сосудов головного мозга. Субдуральная гематома - это скопление крови или ее сгустков под твердой мозговой оболочкой, как правило, над 2-3 долями мозга.

Источником кровотечения при эпидуральных гематомах (локализуются над твердой мозговой оболочкой) является оболочковые сосуды (a. meningea media или ее веточки), разрывы синусов, кровотечение из вен диплое. Они чаще локализуются в височной области и ограниченные швами кости (по линии прирастание твердой мозговой оболочки). Эпидуральные гематомы характеризуются быстрым (артериальное кровотечение) нарастанием симптоматики (гомолатеральных мидриаз, контра-латеральный гемипарез), коротким «светлым» промежутком, часто стертым, выраженностью общемозговой симптоматики (чаще - сопор, кома, а не оглушение, как при субдуральные гематомы), сочетанием с переломом височной кости на стороне гематомы.

Для внутримозговых и внутрижелудочковых гематом характерна выраженная как общемозговая, так и очаговая симптоматика, возможна горметония и децеребрацийна ригидность, появление которых указывает на неблагоприятный прогноз.

При гидромы происходит локальное накопление ликвора в субдуральном пространстве (между твердой и арахноидальные оболочками) через надрыв (разрыв) арахноидальные оболочки по типу клапана, который пропускает ликвор в одном направлении. В клинической картине среди симптомов нарастающей компрессии головного мозга часто наблюдается симптоматика раздражения коры головного мозга - эписиндром.

Диагностика травматических внутричерепных гематом

Диагностика травматических внутричерепных гематом основывается на тщательном обследовании соматического, психоневрологического статуса больного с учетом динамики клинической картины и вспомогательных методов обследования. Вспомогательные методы обследования проводятся в определенной последовательности, начиная с простых, и при неясности диагноза, дополняются сложными методами обследования. Самым простым и доступным неинвазивным методом диагностики при этом является эхо-энцефалография (ЭхоЭГ). ЭхоЭГ впервые применил в 1955г. шведский ученый H. Leksel. Выраженность смещения срединного эха (М-эхо) более 4-6 мм, появление дополнительного эхо-сигнала («гематомный эхо»), позволяют уточнить диагноз внутричерепной гематомы. Но при гематомах лобнополюснои, затылочной, двусторонней локализации смещения срединного эхо может быть незначительным и даже отсутствовать.

Краниография (обзорная в 2-х проекциях и прицельная) при ЧМТ показана всем больным. В диагностике внутричерепных гематом она имеет косвенное значение. Наличие переломов костей черепа, особенно височной кости, повышают вероятность образования внутричерепной гематомы. По данным Г. А. Педаченко (1994), переломы костей черепа обнаруживаются в 66% случаев острых субдуральных гематом, 33% - подострых гематом и у 50% - внутри-мозговых гематом.

Люмбальная пункция при подозрении на внутричерепную гематому должна проводиться с большой осторожностью. Высокий ликворное давление, наличие субарахноидального кровоизлияния указывают на вероятность гематомы. Но ликворная гипотензия, особенно при ликвореи, не исключает наличия внутричерепной гематомы. Противопоказанием к проведению люмбальной пункции в острый период является выраженный гипертензионный синдром, наличие витальных нарушений, быстрое нарастание компрессионного синдрома. В случаях, или диагноз внутричерепной гематомы не вызывает сомнений, необходимость в проведении люмбальной пункции отпадает.

Церебральную ангиографию в диагностике травматического внутричерепной гематомы впервые применил в 1936 г. W. Zohr. Она позволяет уточнить не только локализацию, но и дифференцировать различные виды гематом (эпидуральную, субдуральную, внутримозговое).

Смещение сосудов (передней и средней мозговых артерий, мозжечковых артерий и вен мозга), замедление мозгового кровотока, наличие бессосудистых зоны указывают на внутричерепную гематому, ее характер и локализацию. Для эпидуральных гематом характерна бессосудистых зона в форме двояковипуклои линзы. Для субдуральных гематом - бессосудистых зона в виде серпа или полумесяца с неровным внутренним сосудистым контуром.

В последние годы церебральная ангиография при дифференциальной диагностике гематом вытесняется компьютерной томографией (КТ) или магнитно-резонансной томографией (МРТ). Компьютерная томография и магнитно-резонансная томография совершили революцию в диагностике ЧМТ. КТ является главным методом обследования в острой стадии, а МРТ более информативна в подострой и хронической стадиях.

Для внутричерепной гематомы характерны прямые симптомы - изменение плотности гематомы по сравнению с мозговым веществом, и косвенные симптомы - смещение желудочковой системы. Эпидуральная гематома имеет двояковипуклу форму. Она ограничена внутренней пластинкой черепа и твердой мозговой оболочкой по линии прикрепления к черепных швов. Субдуральная гематома не ограничена линией швов костей 1 распространяется на большую часть полушария. Внутримозговые-В1 гематомы и субарахноидальные кровоизлияния могут иметь самую разнообразную форму. Контузийни очага мозга характеризуются зоной повышенной, пониженной или нормальной плотности, что может быть окружена отеком. На повышение внутричерепного давления указывает вклинения мозга (пидфальксне, височно-тенториальных, мозжечковая-тенториальных, миндалин мозга в шейно-затылочно-дуральная воронку), облитерация субрахноидальних цистерн базиса мозга в результате компрессии.

Последним диагностическим и первым хирургическим приемом при внутричерепных гематомах является наложение диагностических поисковых (трефинацийних) фрезових отверстий.

Диагностические возможности трефинации значительно возрастают, если ревизию проводят с помощью эндоскопа (ендоенцефалоскопа с волоконной оптикой и световодом). Фрезой отверстия ориентируют в соответствии со схемой Кронлейна и топографией сосудов твердой мозговой оболочки, проекцией латеральной (сильвиевой) и центральной (роландова) борозд мозга, венозных синусов, расположением переломов костей черепа. Обнаруженные в зоне трефинации изменения твердой мозговой оболочки - отсутствие пульсации, синюшность ее, вказують4 на скопления крови под твердой мозговой оболочкой.

Диагноз подтверждается после вскрытия твердой мозговой оболочки, учитывая субдурального пространства с помощью шпателя или эндоскопа. Для подтверждения внутри-мозговой гематомы производят пункцию в зоне флюктуации, снижение напряжения мягкой мозговой оболочки и вещества мозга, отсутствие его пульсации, канюлей на глубину 3-4 см.

При обнаружении внутричерепной гематомы расширяют фрезой отверстия или накладывают новые для образования лоскута. Если гематому не выявлено, а мозг взрывается в рану и вяло пульсирует, может быть принято решение о наложении трефинацийних отверстий на противоположной стороне черепа.

Лечение внутричерепных гематом хирургическое

Последствия черепно-мозговой травмы

Последствия черепно-мозговой травмы как результат течения травматической болезни в острый (от 2 до 4 недель), промежуточный (от 2 до 6 мес) и отдаленный период (до 2 лет).
Клинические формы следующие:

1. Посттравматический арахноидит.
2. Посттравматический арахноэнцефалит.
3. Посттравматический пахименингит.
4. Посттравматическая атрофия мозга.
5. Посттравматическая киста.
6. Посттравматическая порэнцефалия.
7. Посттравматическая хроническая гематома.
8. Посттравматическая хроническая гигрома.
9. Посттравматическая хроническая пневмоцефалия.
10. Внутримозговая инородное тело.
11. Посттравматические оболочечно-мозговые рубцы.
12. Посттравматические дефекты черепа.
13. Посттравматическая цереброспинальная фистула.
14. Посттравматическая гидроцефалия.
15. Посттравматическое повреждение черепных нервов.
16. Посттравматическое ишемическое повреждение.
17. Посттравматическое каротидно-кавернозное сообщения.
18. Посттравматическая эпилепсия.
19. Посттравматический паркинсонизм.
20. Посттравматические психические дисфункции.
21. Посттравматические вегетативные дисфункции.
22. другие редкие формы.
23. Сочетание различных последствий.

С перечисленными последствиями ЧМТ непосредственно связаны и осложнения, обусловленные воздействием дополнительных экзо-и (или) эндогенных факторов.
На основе опыта института нейрохирургии им. Н. Н. Бурденко АМН Российской Федерации выделяют такие осложнения черепно-мозговой травмы: гнойно-воспалительные, сосудистые, нейротрофические, иммунные; ятрогенные подобное.

В зависимости от локализации различают следующие осложнения:

Черепно-мозговые:

1. Воспалительные (посттравматический менингит, менингоэнцефалит, вентрикулит, абсцесс, эмпиема, остеомиелит, флебит), посттравматические со стороны мягких покровов головы и тому подобное.
2. Другие (посттравматическая гранулема, посттравматический тромбоз пазух и вен), отдаленные нарушения мозгового кровообращения, некроз костей черепа и мягких покровов головы и тому подобное.

Внечерепные:

1. Воспалительные (пневмония, эндокардит, пиелонефрит, гепатит, сепсис и др.).
2. Трофические (кахексия, пролежни, отеки и т.д.).
3. Другие осложнения со стороны внутренних органов, других систем организма (нейрогенный отек легких, легочный дистресс-синдром взрослых, аспирационный синдром, шок, жировая эмболия, тромбоэмболия, коагулопатии, острые эрозии и язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, нейрогормональные нарушения, иммунологические осложнения, контрактуры, анкилозы и др.).

Нейрохирурги в Москве