vse-zabolevaniya.ru Подберем лучшего врача
звоните: 7 (499) 116-78-36 (Москва)
ГлавнаяБолезни наркологииАлкоголизм и алкогольная болезнь

Алкоголизм и алкогольная болезнь

ссылки Алкогольная болезнь - системное заболевание, при котором под влиянием острого или хронического употребления алкоголя поражаются печень, поджелудочная железа, нервная система, сердце, почки и другие органы. В мире по крайней мере 80-90 % людей употребляют спиртные напитки в тех или иных количествах, поэтому алкогольная болезнь, без сомнения, является одной из основных проблем при лечении внутренних болезней. Роль алкоголя в развитии заболеваний у человека известна давно. Еще в начале XVIII в. английские врачи обратились в палату общин парламента с просьбой рассмотреть вопрос о частом употреблении спиртных напитков в Лондоне и его окрестностях, назвав его «растущим большим злом». Однако четкое представление об алкогольной болезни как системном заболевании сформировалось значительно позднее. Алкогольная болезнь и алкоголизм - не равноценные понятия. В отличие от «алкогольной болезни» «алкоголизм» следует в большей мере рассматривать не как медицинский, а социальйый термин. Нередко признаки алкогольного поражения внутренних органов могут быть обнаружены у людей, употребляющих алкоголь в умеренных количествах, которых трудно назвать алкоголиками.

Этиология и патогенез алкоголизма и алкогольной болезни

В норме большая часть алкоголя разрушается в печени под действием трех различных систем окислительных ферментов - алкогольдегидрогеназы, микросомальных оксидаз и каталазы. Основное значение имеет алкогольдегидрогеназа. В результате окисления алкоголя образуется ацетальдегид, который в свою очередь окисляется до уксусной кислоты под влиянием ацетальдегиддегидрогеназы. Коферментом обеих реакций является НАД, уменьшение содержания которого, сопровождающееся увеличением отношения уровней НАДН/НАД, является причиной многих нарушений обмена веществ при алкоголизме. Ацетальдегид, реагируя с нейромедиаторами, вырабатываемыми в синапсах, образует эндорфины. Наркотический эффект опьянения в значительной мере связан именно с этими веществами. Существует несколько изоферментов ацетальдегиддегидрогеназы, синтез и распределение которых генетически контролируется. Наследственные дефицит или дефект этого фермента могут быть причиной повышенной восприимчивости к алкоголю у некоторых людей. Обнаружено, что у алкоголиков в среднем в 2 раза понижена активность ацетальдегиддегидрогеназы, чем у здоровых людей.
Накопление ацетальдегида и эндорфинов может способствовать привыканию к алкоголю и появлению зависимости от него. О роли генетических факторов свидетельствует тот факт, что риск развития алкоголизма у детей алкоголиков остается высоким даже в том случае, если они сразу после рождения становятся приемными и воспитываются в нормальном окружении. Кроме того, частота алкоголизма у однояйцевых близнецов, родившихся от алкоголиков, в 2 раза больше, чем у двуяйцевых.

Алкоголь оказывает прямое или опосредованное действие на все органы и ткани, которое усугубляется благодаря нарушению питания и дефициту витаминов. На обмен алкоголя влияют некоторые лекарственные вещества, которые могут усилить его повреждающее действие.

В развитии алкогольного поражения печени основное значение придают повышенному образованию НАДН, накоплению ацетальдегида, увеличению активности микросомных ферментов. Изменение окислительно-восстановительного потенциала клетки (отношение НАДН/НАД) приводит к снижению окисления жирных кислот и их накоплению в печени. Разнообразное токсическое действие на клетки паренхимы печени оказывает ацетальдегид, который нарушает их дыхание, внутриклеточный транспорт кальция и белков, активность ферментов, связанных с клеточной мембраной, повышает проницаемость мембран клеток. В развитии поражения печени определенную роль играют иммунные нарушения, обусловленные образованием в цитоплазме гепатоцитов алкогольного гиалина. Алкогольный гиалин - белок, который вызывает клеточные и гуморальные реакции, сопровождающиеся выделением лимфокинов, сенсибилизацией лимфоцитов и образованием иммунных комплексов. Все эти изменения могут привести к повреждению клеток печени. Антигенами могут также стать клеточные мембраны, поврежденные этанолом, что приводит к вторичному повреждению гепатоцитов.
В головном мозге, поджелудочной железе, сердце ацетальдегид не образуется, и все изменения обусловлены действием самого этанола, который может оказывать прямое повреждающее действие на клетки этих органов или вызывает появление эфиров жирных кислот. Дальнейший метаболизм последних сопровождается образованием свободных радикалов, обладающих выраженным токсическим действием.

Клиника алкоголизма и алкогольной болезни

Проявления алкогольной болезни многообразны. Чаще при этом заболевании поражается печень. Одним из первых клинических признаков поражения печени является ее увеличение, не сопровождающееся изменениями лабораторных показателей. При гистологическом исследовании ткани печени преобладает белковая дистрофия гепатоцитов. При продолжении приема алкоголя развивается жировая дистрофия, которая является наиболее частым вариантом алкогольного поражения печени и сопутствует практически всем другим его формам. Больные с жировой дистрофией печени не предъявляют каких-либо жалоб, а увеличение печени нередко обнаруживают случайно. Изменение активности аминотрансфераз несвойственно стеатозу печени, который полностью обратим. Следующий этап эволюции заболевания печени характеризуется очаговыми некрозами гепатоцитов на фоне жировой дистрофии (стеатонекроз) и инфильтрацией портальной стромы нейтрофильными лейкоцитами, т. е. развитием острого алкогольного гепатита. В цитоплазме печеночных клеток обнаруживают алкогольный гиалин (тельца Мэллори). Клиническое течение острого алкогольного гепатита варьирует от бессимптомного до фульминантного.
Наиболее часто встречается желтушная форма, при которой практически всегда наблюдаются диспепсические нарушения (тошнота, рвота), повышение температуры тела, боли в правом подреберье, в отдельных случаях развиваются отечно-асцитический синдром, энцефалопатия. Появлению клинических симптомов обычно предшествует прием больших доз алкоголя. При исследовании крови обнаруживают умеренное повышение активности аминотрансфераз, уровней прямого и непрямого билирубина, нейтрофилез, большую СОЭ. Наиболее тяжелым и прогностически неблагоприятным вариантом острого алкогольного гепатита является холестатический, протекающий с выраженным кожным зудом, желтухой, значительным снижением массы тела, лихорадкой. Возможно и практически бессимптомное течение острого алкогольного гепатита, который проявляется по сути дела только умеренным повышением активности аминотрансфераз. При абстиненции симптомы острого алкогольного гепатита стихают, уровень аминотрансфераз постепенно нормализуется, а в печени образуются участки фиброза. Повторные атаки острого алкогольного гепатита на фоне рубцовых изменений ткани печени расценивают как хронический алкогольный гепатит. У таких больных печень становится плотной, размеры ее полностью не нормализуются. В крови, помимо повышения активности аминотрансфераз, наблюдаются гипергаммаглобулинемия, увеличение уровня иммуноглобулина А. При биопсии печени обнаруживают участки стеатонекроза и фиброза. Рецидивы острого алкогольного гепатита постепенно приводят к формированию цирроза печени, как правило, мелкоузлового. Алкогольный цирроз печени протекает латентно или проявляется симптомами выраженной портальной гипертензии (асцит, кровотечение из расширенных вен пищевода или геморроидальных вен). Атаки острого алкогольного гепатита у больного циррозом печени сопровождаются появлением лихорадки, анорексии, тошноты, рвоты, желтухи, нарастанием признаков цитолиза. Особенностью алкогольного цирроза печени является наличие значительного количества сосудистых звездочек большого размера, располагающихся полями. В качестве конечного этапа эволюции алкогольной болезни печени можно рассматривать цирроз-рак, развивающийся у 8-10 % больных циррозом печени алкогольной этиологии.

Употребление алкоголя является основной причиной (по крайней мере в 50 % случаев) развития острого и хронического панкреатита. Помимо интенсивных болей в животе, иногда требующих применения наркотических анальгетиков, у больных хроническим панкреатитом нарушается внешне- и внутрисекреторная функция поджелудочной железы. Снижение выделения пищеварительных ферментов приводит к появлению поносов и снижению массы тела. Почти у половины больных развивается сахарный диабет, в том числе инсулинозависимый.
Алкоголь вызывает развитие острого гастрита и, по-видимому, способствует появлению язвы желудка. Кроме того, употребление алкоголя повышает гастроэзофагальный рефлюкс с развитием ззофагита и является фактором риска рака пищевода.
Разнообразные неврологические проявления алкогольной болезни могут быть обусловлены следующими причинами: 1) острая интоксикация алкоголем; 2) синдром отмены; 3) изменения, возникающие при длительном употреблении алкоголя.
Алкоголь угнетает активность нервных клеток, поэтому после периода возбуждения он вызывает заторможенность, замедление речи, нарушение интеллектуальной деятельности, снижение концентрации внимания и т. д. В это время повышается возможность травм и несчастных случаев. Прием больших доз спиртных напитков может привести к развитию комы и даже смерти от нарушения дыхательной функции вследствие прямого ее подавления или аспирации рвотных масс.
Синдром отмены (абстинентный синдром) возникает при резком прекращении приема алкоголя после длительного запоя и включает тремор, галлюцинации, белую горячку, эпилептические припадки и т. д. Выраженность абстинентного синдрома пропорциональна длительности запоя и количеству выпитых спиртных напитков. В период абстиненции нередко наблюдается депрессия, возможны попытки самоубийства.

Длительное злоупотребление алкоголем ведет к атрофии ткани большого мозга, сопровождающейся нарушением интеллекта. Церебральная атрофия может быть выявлена с помощью компьютерной и магнитно-резонансной томографии. Некоторые симптомы поражения ЦНС являются следствием в большей мере не прямого действия алкоголя, а недостатка тиамина. Последний, по-видимому, можно считать и основной причиной периферической полиневропатии, встречающейся при алкогольной болезни в 10 % случаев. В процесс вовлекаются двигательные и чувствительные нервные окончания, прежде всего нижних конечностей. Основными симптомами являются жжение и боли в ногах, повышение чувствительности и мышечная слабость. Хроническая алкогольная миопатия может быть обусловлена не только поражением периферических нервов, но и прямым повреждением мышечных волокон под действием алкоголя. При употреблении больших доз алкоголя иногда развивается острая миопатия, проявляющаяся болями, опуханием и слабостью проксимальных мышц конечностей и сопровождающаяся повышением активности креатинфосфокиназы. Миоглобинурия при распространенном разрушении мышечной ткани может привести к ОПН.

Причиной поражения сердца являются токсическое действие алкоголя и его метаболитов, различных добавок к спиртным напиткам, а также нарушения обмена витаминов, в частности недостаточность тиамина. Основным вариантом алкогольной миокардиодистрофии считают дилатационное поражение сердца, характеризующееся резким расширением всех его камер, снижением сократительной функции левого желудочка и развитием застойной сердечной недостаточности. Клинические и эхокардиографические изменения в подобных случаях не отличимы от таковых при дилатационной кардиомиопатии. При продолжении злоупотребления алкоголем сердечная недостаточность прогрессирует и может привести к летальному исходу. В случае же прекращения приема алкоголя симптомы сердечной недостаточности иногда быстро уменьшаются или вообще исчезают. Нарушение сократительной функции и умеренная дилатация левого желудочка могут быть обнаружены у больных, злоупотребляющих алкоголем, и при отсутствии сердечной недостаточности, поэтому эхокардиографию следует шире использовать для ранней диагностики алкогольной миокардиодистрофии. Нередкими симптомами поражения сердца являются нарушения ритма, прежде всего мерцательная аритмия и желудочковая экстрасистолия, и боли в сердце, которые могут напоминать приступы стенокардии. На ЭКГ наблюдаются изменения конечной части желудочкового комплекса (снижение амплитуды или инверсия зубца 7"). Нередко боли в сердце и нарушения ритма появляются после алкогольного эксцесса в праздничные или выходные дни (синдром «праздничного сердца»). При наличии отрицательной динамики на ЭКГ у таких больных бывает трудно исключить наличие инфаркта миокарда. Нарушения ритма при алкогольной болезни могут привести к смерти. Результаты морфологических исследований свидетельствуют, что алкогольное поражение сердца является второй по частоте после коронарного атеросклероза причиной внезапной смерти у лиц молодого и среднего возраста.

Следует отметить, что в отличие от патологии печени тяжесть и длительность злоупотребления алкоголем не всегда соответствует выраженности поражения сердца.
Тяжелое поражение миокарда, протекающее по типу дилатационной кардиомиопатии, вызывает также кобальт, который раньше добавляли к пиву в качестве консерванта. В настоящее время кобальт в пивоваренной промышленности не применяется, поэтому «пивная», или «кобальтовая», кардиомиопатия представляет в основном интерес с исторической точки зрения.
Дилатация левого желудочка наблюдается также при дефиците тиамина (бери-бери), который в европейских странах встречается практически исключительно у алкоголиков. В отличие от алкогольной миокардиодистрофии при бери-бери застойная сердечная недостаточность развивается на фоне высокого минутного объема сердца и уменьшается при лечении тиамином.
Злоупотребление алкоголем нередко приводит к повышению АД. Частота артериальной гипертензии у алкоголиков в несколько раз выше, чем в популяции, и достигает 40-50 %. Подъем АД может наблюдаться также после резкого прекращения приема алкоголя в рамках абстинентного синдрома.
Остается спорным вопрос о влиянии алкоголя на развитие атеросклероза. Результаты ряда исследований показали, что умеренное употребление алкоголя (особенно некоторых сортов вин) оказывает определенное защитное действие и приводит к снижению смертности от сердечно-сосудистых заболеваний, однако эти данные не подтвердили авторы других работ. В то же время не вызывает сомнения, что алкоголь является фактором риска развития облитерирующего эндартериита.

Основным вариантом поражения почек при алкогольной болезни является латентный гломерулонефрит с микрогематурией. После алкогольных эксцессов могут наблюдаться и эпизоды макрогематурии. Протеинурия обычно незначительная. Повышение ее более 1 г в сутки является неблагоприятным прогностическим признаком. Нефротический синдром и артериальная гипертензия при алкогольном нефрите встречаются редко. При обследовании больных обычно обнаруживают увеличение уровня иммуноглобулина А в крови, гиперурикемию и увеличение печени. Морфологически в почках при алкогольной болезни можно выявить мезангиопролиферативный нефрит с депозитами, содержащими иммуноглобулин А и СЗ-фракцию комплемента. Характерен выраженный тубулоинтерстициальный компонент и наличие в цитоплазме подоцитов и нефроцитов промежуточных филаментов и жировых включений. У 1/3 больных преимущественно молодого возраста алкогольный нефрит прогрессирует и приводит к развитию хронической почечной недостаточности. Неблагоприятными морфологическими изменениями считают фибропластическую трансформацию мезангиопролиферативного нефрита, а также наличие мезангиокапиллярного, диффузного фибропластического и экстракапиллярного гломерулонефрита. Более редкими вариантами поражения почек являются ОПН, хронический интерстициальный нефрит и пиелонефрит.
Алкоголь не оказывает прямого действия на ткань легких, однако способствует развитию острых пневмоний, в том числе с абсцедированием. Кроме того, у алкоголиков чаще наблюдаются туберкулез легких, хронический бронхит и эмфизема.

Алкоголь повреждает эндокринные железы, в частности вызывает сексуальные нарушения и снижение репродуктивной функции за счет токсического влияния на яички и яичники. У мужчин уменьшаются либидо и потенция, образование спермы, выпадают волосы на лобке. В период абстиненции потенция повышается далеко не у всех больных. У женщин менструации становятся нерегулярными или вообще прекращаются, развивается атрофия грудных желез и яичников, происходит перераспределение жира по мужскому типу. Употребление алкоголя во время беременности может привести к спонтанному аборту или нарушению развития плода, в частности формированию дефектов межжелудочковой и межпредсердной перегородок.
Злоупотребление алкоголем сопровождается выделением гидрокортизона корой надпочечников, повышение секреции которого приводит к ожирению и повышению АД. Ожирение наблюдается только на ранней стадии алкогольной болезни, в последующем у больных масса тела снижается, иногда в значительной степени.

Алкоголь вызывает разнообразные нарушения со стороны системы крови, прежде всего макроцитарную анемию, а также лейкопению и незначительную тромбоцитопению.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностировать алкогольную болезнь необходимо как можно раньше, так как только в этом случае можно предотвратить развитие зависимости от алкоголя и прогрессирование висцеральных проявлений. Поэтому вопрос о частоте приема алкоголя и количестве употребляемых спиртных напитков следует задавать всем больным, обращающимся на прием к врачу. Опытный врач уже по характеру ответов и реакции больного может заподозрить злоупотребление алкоголем. Диагностика алкогольной болезни может представлять большие трудности, так как, с одной стороны, больные склонны преуменьшать или скрывать свое пристрастие к алкоголю, а с другой - проявления алкогольной болезни сходны с симптомами других распространенных заболеваний. Важное значение имеет опрос родственников больного, которым следует объяснить важность выявления алкогольной этиологии заболевания для его вторичной профилактики. Необходимо учитывать профессиональные и другие социальные факторы. Основную роль в установлении диагноза играет анализ клинических данных, прежде всего выявление системности поражения, характерной для алкогольной болезни (особенно вовлечение печени, поджелудочной железы, нервной системы), и динамика клинических симптомов (обострение заболевания после алкогольного эксцесса и обратное развитие проявлений в период абстиненции). Необходимо учитывать, что вопрос о минимальной безопасной дозе алкоголя для человека остается спорным: у одних людей длительный прием большого количества спиртных напитков не приводит к поражению внутренних органов, в то время как у других оно наблюдается при отсутствии значительного пристрастия к алкоголю.
Раннюю диагностику скрытого алкоголизма облегчает выявление так называемых его маркеров, т. е. различных клинических симптомов и лабораторных изменений, которые нередко наблюдаются при длительном употреблении спиртных напитков.
К ним относятся следующие:
- ожирение
- снижение массы тела
- транзиторная артериальная гипертензия
- тремор
- полиневропатия
- мышечная атрофия
- гипергидроз
- гиперемия лица с расширенной сетью кожных капилляров
- увеличение околоушных желез
- обложенный язык
- татуировки
- контрактура Дюпюитрена
- венозное полнокровие конъюнктивы
- увеличение печени
- поля сосудистых звездочек
- пальмарная эритема
- гинекомастия
- повышение активности гамма-глютамилтранспептидазы и аспартатаминотрансферазы
- макроцитарная анемия
- увеличение уровня IgA.
Ни один из этих признаков, рассматриваемый изолированно, не является достоверным критерием наличия алкоголизма, в частности контрактура Дюпюитрена встречается при сахарном диабете и ряде других заболеваний. Однако сочетание ряда маркеров значительно повышает вероятность алкогольной этиологии заболевания.
Надежным методом диагностики алкогольной болезни является биопсия печени, которая позволяет выявить ее жировую дистрофию, нейтрофильную инфильтрацию, участки некроза и алкогольный гиалин в гепатоцитах при алкогольном гепатите или признаки мелкоузлового цирроза. Биопсию следует проводить всем больным с предполагаемой алкогольной болезнью, если обнаружены увеличение печени или биохимические признаки ее поражения. Определенное диагностическое значение имеет выявление хронического панкреатита с помощью ультразвукового исследования (увеличение эхогенности поджелудочной железы, неровность ее контуров).

Если больной не отрицает злоупотребление алкоголем, имеются маркеры алкоголизма и признаки поражения печени, поджелудочной железы, сердца и других органов, то диагноз несложен. Алкогольное поражение печени необходимо дифференцировать прежде всего с хроническим гепатитом и циррозом печени вирусной этиологии. С этой целью определяют маркеры вирусной инфекции в крови и проводят биопсию печени. Течение острого алкогольного гепатита сходно с течением острого вирусного гепатита. Особенностью первого является несоответствие выраженности желтухи и умеренной степени повышения активности аминотрансфераз в крови. Боли в сердце при алкогольной миокардиодистрофии могут напоминать приступы стенокардии. Дифференциальный диагноз особенно сложен у мужчин среднего возраста при наличии изменений на ЭКГ. В ряде случаев исключить наличие коронарного атеросклероза можно только с помощью ангиографии. При появлении интенсивных болей в сердце, нарушений ритма, изменений на ЭКГ у алкоголиков приходится проводить дифференциальный диагноз с инфарктом миокарда. Как правило, при обследовании обращают на себя внимание признаки абстинентного синдрома: повышение АД, тахикардия, потливость, тремор рук и т. д. В крови можно обнаружить повышение активности ЛДГ и аминотрансфераз (в большей степени АлАТ, а не АсАТ как при инфаркте миокарда), однако уровни креатинфосфокиназы и 1-го изофермента ЛДГ нормальные. В стационаре состояние больных улучшается (обычно на следующий день), а изменения на ЭКГ уменьшаются или полностью исчезают. Иногда бывает трудно оценить роль алкоголя в развитии дилатационной кардиомиопатии. Учитывая токсическое действие алкоголя на миокард, в любом случае таким больным следует избегать приема спиртных напитков. Латентный гематурический нефрит при алкогольной болезни дифференцируют от первичного IgA-нефрита (болезнь Берже). Важным диагностическим признаком является положительная динамика в анализах мочи в период абстиненции при алкогольном нефрите.

Наркологи в Москве

Пастернак Андрей Рудольфович 7 отзывов Записаться

Цена: 3500 руб. 3000 руб.
Специализации: Наркология, Психиатрия.

Крыласов Александр Аркадьевич 11 отзывов Записаться

Цена: 4500 руб. 4000 руб.
Специализации: Наркология, Психиатрия.

Хананьянц Сергей Александрович 159 отзывов Записаться

Цена: 2500 руб. 2000 руб.
Специализации: Наркология, Психотерапевтия.

Наркологи в Москве

мы с Вами свяжемся и согласуем время