Сахарный диабет II типа

Этиология и патогенез сахарного диабета II типа

При сахарном диабете II типа наблюдается относительная недостаточность инсулина, обусловленная снижением чувствительности к нему периферических тканей. Секреция инсулина бета-клетками поджелудочной железы неизменена. У большинства больных отмечается ожирение. Возможными причинами развития инсулиннезависимого сахарного диабета считают уменьшение числа рецепторов к инсулину и пострецепторное нарушение обмена глюкозы в результате недостатка внутриклеточных ферментов. Резистентность периферических тканей к инсулину ведет к повышению секреции инсулина - инсулинизму и дальнейшему снижению числа рецепторов. Нарушения обмена глюкозы обычно уменьшаются или полностью исчезают при снижении массы тела. В патогенезе сахарного диабета II типа несомненна роль наследственной предрасположенности, хотя какие-либо определенные изменения системы HLA при этом заболевании не обнаружены. В то же время вирусная инфекция и аутоиммунные нарушения не имеют значения в развитии инсулиннезависимого сахарного диабета.Патогенез сахарного диабета II типа у молодых людей имеет некоторые особенности. Причиной развития заболевания считают наследственную повышенную чувствительность к эндогенному энкефалину, который в норме усиливает секрецию инсулина. При наличии повышенной чувствительности к энкефалину нарушается контроль секреции инсулина в ответ на различные стимулы. Более редкая форма сахарного диабета II типа относительно легкого течения обусловлена секрецией аномального инсулина, который плохо связывается с рецепторами. Инсулин - это белковый гормон, который состоит из полипептидных цепей А и В, соединенных дасульфидными мостиками. Он образуется из проинсулина, от которого при этом отщепляется так называемый С-пептид. Секреция инсулина меняется под влияниеи изменений содержания в крови глюкозы, аминокислот, а также гормонов кишечника в период всасывания пищи. Инсулин обеспечивает утилизацию глюкозы клетками тканей, поддерживая уровень ее в крови в пределах 3,0- 6,0 ммоль/л (60-110 мг%). Содержание инсулина в крови у здорового человека составляет натощак 0,4- 0,8 нг/мл; С-пептида - 0,9-3,5 нг/мл. Определение содержания С-пептида имеет значение при оценке функции островкового аппарата и для дифференциальной диагностики сахарного диабета I и II типа. Секрецию инсулина стимулируют гастрин, секретин, холецистокинин, вазоактивный интестинальный полипептид. Ингибитором секреции инсулина и глюкагона, а также некоторых гормонов желудочно-кишечного тракта является соматостатин, образующийся в дельта-клетках поджелудочной железы. В регуляции секреции и действия инсулина участвуют также соматотропин, кортикостероиды, эстрогены, прогестины, паратгормон, которые влияют на реакцию периферических тканей, в частности чувствительность рецепторов к инсулину.В целом недостаток инсулина сопровождается снижением проницаемости мембран клеток для глюкозы, аминокислот, некоторых ионов, ослаблением фосфорилирования и других обменных процессов. В результате происходит мобилизация гликогена, жиров и белков в печени, скелетных мышцах, жировой ткани с усилением неоглюкогенеза в печени. Это сопровождается значительными нарушениями углеводного, а также других видов обмена, включая белковый, жировой, энергетический с нарушением функций ряда биологических систем.В патогенезе сахарного диабета определенную роль играет вторичная гиперглюкагонемия, развивающаяся в ответ на снижение утилизации глюкозы тканями. Глюкагон, вырабатываемый альфа-клетками поджелудочной железы, является антагонистом инсулина. Он усиливает разрушение инсулина и вызывает повышение уровня глюкозы в крови.

Клиника сахарного диабета II типа

Инсулиннезависимый сахарный диабет наблюдается преимущественно у лиц старше 40 лет, как правило, страдающих ожирением. Симптомы заболевания (сухость во рту, жажда, зуд кожи или половых органов) нарастают постепенно и нередко выражены умеренно. Склонность к кетоацидозу отсутствует. Диагноз часто устанавливают случайно. Уровни инсулина в крови и С-пептида нормальные или повышенные, содержание глюкагона повышено и не снижается при введении инсулина. При снижении массы тела компенсация сахарного диабета может быть достигнута с помощью только диетотерапии.