Псевдотуберкулез (дальневосточная скарлатиноподобная лихорадка) - острая инфекционная болезнь, характеризующаяся общей интоксикацией, преимущественным поражением органов брюшной полости, суставов, часто сопровождающаяся скарлатиноподобной сыпью.

Исторические данные

Псевдотуберкулез известен с конца XIX века, однако в прошлом его считали редким заболеванием и описывали преимущественно как мезентерит. В виде инфекционной болезни выделен в 1959 г., когда во Владивостоке возникла вспышка неизвестной болезни, сходной по клинике со скарлатиной. Заболевание получило название «дальневосточная скарлатиноподобная лихорадка» (ДСЛ). В 1965 г. было установлено, что возбудителем ДСЛ является псевдотуберкулезная палочка. Были изучены характеристика возбудителя, эпидемиологические особенности, клиника, разработаны методы диагностики, противоэпидемические мероприятия. В дальнейшем эту болезнь выявили не только во Владивостоке, но и в других местах Дальнего Востока, во многих областях Советского Союза. В открытии и изучении псевдотуберкулеза огромная роль принадлежит врачам, работающим на Дальнем Востоке, специалистам Владивостокского научно-исследовательского института эпидемиологии и микробиологии. Благодаря интенсивным исследованиям эта инфекционная болезнь за короткий срок была достаточно хорошо изучена. Обобщающий материал о ней содержится в книге Г. П. Сомова (1979). Название «псевдотуберкулез» дал Eberth (1885), наблюдавший заболевание животных, в органах которых обнаружены бугорки, по виду сходные с туберкулезными.

Этиология псевдотуберкулеза у детей

Возбудителя псевдотуберкулеза впервые выделили Malassez и Vignal в 1883 г., затем в 1892 г. его подробно описал Pfeiffer. До 1970 г. псевдотуберкулезный микроб относили к роду Pasteurella , но затем, учитывая его большее сходство с чумным микробом, чем с пастереллами, он был отнесен к новому роду Yersinia (название рода в честь первооткрывателя возбудителей чумы). Псевдотуберкулезная природа ДСЛ была утверждена не сразу. Первоначально предполагалось, что ее вызывают энтеровирусы (ЭХО, Коксаки). В 1965 г. Возбудители представляют собой палочку с закругленными концами со жгутиками, спор не образуют, имеют капсулу; палочки грамотрицательны, подвижны, весьма неприхотливы к питательным веществам.
Температурный оптимум роста 28-32° С, но рост может быть и при 0-5° С. Способны размножаться в воде, в почве, во многих продуктах, в частности в молочных, и особенно на овощах, где длительно (недели и месяцы) сохраняют жизнеспособность. Чувствительны к высыханию и солнечному свету. Нагревание до 60° С выдерживают в течение 10-30 мин, кипячение - в течение 10 мин; погибают при действии обычных дезинфицирующих средств; очень устойчивы к замораживанию.
Возбудители псевдотуберкулеза хорошо растут на обычных плотных и жидких питательных средах. Содержат термолабильный жгутиковый антиген (Н); термостабильный, соматический антиген (О) - общий с антигеном чумы. Включают 5 серологических типов (I, II, III, IV, V). При заболеваниях людей выделяется преимущественно I тип (реже III и IV). Возбудитель характеризуется большой изменчивостью, широкой адаптивной способностью, благодаря чему и размножается в самых разных условиях. Во внешней среде может существовать в сапрофитическом состоянии, в организме животных - в паразитическом состоянии. Обладает инвазивными свойствами, что обеспечивает проникновение в клетку; в эксперименте быстро распространяется в организме животных.

Эпидемиология псевдотуберкулеза у детей

Источник инфекции. Микробы псевдотуберкулеза очень широко «распространены в животном и растительном мире. При обследованиях их удается выделить из органов и faeces млекопитающих, земноводных, членистоногих, птиц, рыб. Большое значение в качестве резервуара придается грызунам (мыши, крысы). Считается, что основным резервуаром является почва, откуда микробы попадают в продукты, особенно на овощи, где хорошо размножаются даже в овощехранилищах при температуре 3-4° С. Грызуны в овощехранилищах, в продуктовых складах заражаются через продукты, затем сами дополнительно распространяют инфекцию. Заражение людей происходит через инфицированные продукты при употреблении их в пищу без термической обработки; иногда через воду.
Других путей заражения нет, больные люди неконтагиозны.
Восприимчивость к псевдотуберкулезу, по-видимому, одинакова как среди взрослых, так и детей. Среди детей в возрасте до 6 мес заболеваний не описано, вероятно, за счет особенностей их питания. Для заболеваемости характерна сезонность - повышение в зимне-весенние месяцы в связи с накоплением возбудителей в местах хранения овощей.

Патогенез и патологическая анатомия псевдотуберкулеза у детей

Заражение происходит через рот при употреблении инфицированных продуктов или воды. Микробы преодолевают желудочный барьер, попадают в тонкую кишку, оттуда по лимфатическим путям проникают в регионарные лимфатические узлы, где происходит их размножение. При этом часть микробов погибает, выделяя эндотоксин, вызывающий общие явления интоксикации. Морфологические изменения в лимфатическом аппарате наиболее значительны. Они проявляются гиперплазией, в тяжелых случаях - весьма значительной. При проникновении микробов в кровь (бактериемия) происходит обсеменение внутренних органов, что определяет появление клинических изменений в виде синовитов, артритов, экзантем, симптомов поражения печени и др. Постепенно возникающие иммунологические процессы приводят к выздоровлению, бактериологическому очищению. Нередко возникающие рецидивы объясняются повторной активацией сохранившихся в органах микробов.
В эксперименте у животных определяется острый генерализованный ретикулез с преимущественным поражением лимфатического аппарата кишечника, лимфатических узлов селезенки и продуктивный эндо- и периваскулит. В единичных, крайне редких случаях смерти наблюдалась гиперплазия лимфатических узлов брыжейки тонкой кишки, острый негнойный энцефалит и отек головного мозга. Патогенез псевдотуберкулеза изучен недостаточно.

Клиника псевдотуберкулеза у детей

При псевдотуберкулезе выделяют следующие периоды: инкубационный, начальный, разгара, рецидивов и обострений и реконвалесценции. В типичных случаях болезни перечисленные периоды выявляются четко, однако нередко те или иные из них выпадают или же проходят стерто.
Инкубационный период длится от 3 до 18 дней , чаще всего укладывается в сроки от 7 до 10 дней.
Начало болезни острое с быстрым повышением температуры до 38-39° С и даже выше, с выраженным ознобом, сопровождающимся головной болью, болями в мышцах, суставах, пояснице. Больные жалуются на общую разбитость, слабость, потерю аппетита, нередко на боль в горле, животе. Может быть жидкий стул 2-3 раза в день, тошнота, иногда рвота. Довольно часты острые катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей - небольшой насморк, кашель. При осмотре определяются гиперемия и небольшая одутловатость лица, нередко герпетические элементы на губах и крыльях носа. Может быть отграниченная гиперемия зева, тонзиллит преимущественно катаральный. Язкж обложен сероватобелым налетом, через несколько дней начинает очищаться и становится малиновым с сосочками на конце. Боли в животе обычно нарастают, появляются боли в суставах.
Разгар болезни наступает через 2-3 дня, часто характеризуется появлением сыпи. Усиливается интоксикация, носят выраженный характер поражения органов брюшной полости и суставов.
Сыпь почти всегда точечная на гиперемированном фоне. Наряду с этим имеется и пятнистая, иногда эритематозная сыпь, возможна сыпь типа узловатой эритемы на голенях. Сыпь часто располагается по всему телу, на боковых поверхностях туловища, нижней части живота, на сгибательных поверхностях бедер, сгущается на сгибательных поверхностях конечностей. Отмечается отграниченная гиперемия кистей и стоп (симптом «перчаток» и «носков»).
Сыпь может приобретать и геморрагический характер.
Высыпание происходит в течение нескольких часов, держится сыпь 2 - 3 дня, геморрагии исчезают медленнее. Одновременно с побледнением сыпи улучшается состояние больных, температура снижается укороченным лизисом.
При артралгиях, полиартритах могут определяться все признаки воспаления: болезненность, припухлость, отечность, даже с гиперемией кожных покровов, сглаженность контуров суставов, боли при движениях, в покое; наиболее часто поражаются лучезапястные, межфаланговые, коленные, голеностопные суставы.
Поражение органов брюшной полости в разгар болезни может приобретать характер гастрита, гастроэнтерита, энтерита, мезентериального аденита, возможно их сочетание. При мезентериальном адените может развиваться клиническая картина острого аппендицита со всеми свойственными ему признаками вплоть до картины острого живота. При оперативном вмешательстве определяются инъецированная и гиперемированная подвздошная кишка в дистальном отделе, увеличенные лимфатические узлы брыжейки, аппендикс обычно не изменен или лишь слегка гиперемирован. В ряде случаев возникают симптомы острого холецистита. Характерно частое поражение печени с симптомами паренхиматозного гепатита. Размеры печени увеличиваются, может быть желтушное окрашивание склер, кожи, повышение уровня билирубина в крови, уробилинурия, положительная реакция на желчные пигменты в моче, снижение протромбинового индекса, повышение активности трансаминазы и альдолазы, диспротеинемия сыворотки крови в виде снижения уровня альбумина, повышения содержания 7-глобулина, снижения уровня липопротеидов. Биохимические изменения очень кратковременны, исчезают через несколько дней. При выраженных изменениях печени одновременно увеличиваются размеры селезенки.
Интоксикация проявляется в слабости, головной боли, рвоте, бессоннице, иногда возникают менингеальные симптомы. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются изменения в виде гипотонии, может быть коматозное состояние, глухость сердечных тонов, иногда нарушение ритма.
Период разгара продолжается в среднем 3-4 дня, но может колебаться от 1 до 10 дней. Обострения и рецидивы, по данным разных авторов, наблюдаются в 19-55% случаев. Повторные вспышки возникают при среднетяжелых и особенно тяжелых формах, клинические изменения при этом те же, что в начале и в разгаре болезни. Затем следует период реконвалесценции. Часто наблюдается пластинчатое шелушение на кистях рук и стоп и отрубевидное на лице и туловище. Одновременно с этим постепенно исчезают изменения суставов, органов брюшной полости, сердечно-сосудистой системы.
В крови лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг в формуле, лимфопения, эозинофилия, тромбоцитопения; характерно увеличение СОЭ, особенно со 2-й недели болезни, которое может держаться до 1 - 1Ч2 мес и больше.
Клиническая картина псевдотуберкулеза очень полиморфна, она может иметь сходство со скарлатиной, краснухой, ОВРИ, ангиной, вирусным гепатитом, аппендицитом, гастроэнтеритом, пищевой токсикоинфекцией, полиартритом, острым ревматизмом. В соответствии с основными превалирующими изменениями выделяют скарлатиноподобную, абдоминальную, желтушную, артралгическую и генерализованную формы. Кроме того, могут быть катаральная, смешанная, стертая и латентная формы.

Скарлатиноподобная форма

Скарлатиноподобная форма характеризуется тем, что на фоне повышения температуры и других симптомов интоксикации появляется скарлатиноподобная сыпь. Другие изменения, свойственные псевдотуберкулезу, отсутствуют или же незначительны. Течение благоприятное, выздоровление наступает быстро после периода разгара. Больные этой формой нередко проходят под диагнозом скарлатины.

Абдоминальная форма

Для абдоминальной формы характерно преобладание симптомов поражения органов пищеварения в виде мезентеритов, симулирующих аппендицит, энтеритов, гастроэнтеритов. Одновременно может быть и скарлатиноподобная сыпь, но она отступает на задний план. При этой форме наиболее часты возвраты, рецидивы болезни.

Желтушная форма

Желтушная форма определяется при явлениях острого паренхиматозного гепатита. Симптомы поражения других органов брюшной полости могут отсутствовать или же они выражены незначительно, так же как и скарлатиноподобная сыпь. Желтушность, другие признаки поражения печени выражены в периоде разгара, обычно всего несколько дней, после чего они быстро исчезают и наступает выздоровление.

Артралгическая форма

Артралгическая форма сказывается болями в суставах, наличием симптомов полиартрита. Они сопровождаются высокой температурой и другими симптомами интоксикации, на фоне которых нередки скарлатиноподобная сыпь и симптомы поражения органов брюшной полости.

Генерализованная форма

Генерализованная форма отличается комплексом изменений (скарлатиноподобная сыпь, поражения органов брюшной полости и суставов). Обычно это наиболее тяжелые формы с выраженной интоксикацией в виде высокой температуры, нарушениями сердечно-сосудистой системы, вплоть до явлений миокардита, изменениями центральной нервной системы (менингеальные и очаговые симптомы). При этой форме наиболее часты обострения, вторые волны, что способствует ее большей продолжительности; иногда наблюдались смертельные исходы.

Катаральная форма

Катаральная форма характеризуется поражением слизистых оболочек верхних дыхательных путей, что клинически сказывается симптомами ринита, фарингита, трахеита, бронхита. Явления интоксикации ничтожны, температура субфебрильная. Стертые формы характеризуются кратковременными изменениями, свойственными разным формам псевдотуберкулеза.

Латентная форма

Латентная форма проявляется лишь иммунологическими сдвигами без видимых клинических изменений. Катаральные, латентные, стертые формы выявляются при лабораторном обследовании лиц, контактировавших с больными.
Выделяют легкие, средней тяжести и тяжелые формы. Обычно существует прямой параллелизм между степенью интоксикации и степенью вовлечения в патологический процесс внутренних органов. Тяжелые формы наблюдаются относительно редко, преобладают формы легкие и средней тяжести.
Прогноз , как правило, благоприятный.

Диагноз, дифференциальный диагноз псевдотуберкулеза у детей

Диагноз устанавливают на основе комплекса клинико-эпидемиологических и лабораторных данных. В клинике основными признаками служат острое начало, наличие интоксикации (особенно повышенная температура) с полиморфными изменениями (скарлатиноподобная сыпь, вовлечение в процесс оргацов пищеварения, печени, суставов). Нередко отмечаются волнообразное течение и соответствующая картина крови.
В эпидемиологическом отношении характерна сезонность с максимумом заболеваний в весенние месяцы, нередки групповые заболевания лиц с одним источником питания или воды.
Дифференциальный диагноз проводится в зависимости от формы болезни. При скарлатиноподобной форме необходимо разграничение прежде всего со скарлатиной. Основным отличием является отсутствие или меньшая выраженность типичной для скарлатины ангины и регионарного шейного лимфаденита. Сыпь при псевдотуберкулезе тоже отличается от мелкоточечной, однородной скарлатинозной частым полиморфизмом: наряду с точечной имеется мелкопятнистая и папулезная. Для скарлатины не характерен и симптом «перчаток и носков». Частые для псевдотуберкулеза изменения органов брюшной полости, так же как нередкие обострения, тоже не свойственны скарлатине.
Абдоминальную форму приходится дифференцировать с рядом болезней (энтерит, гастрит, гастроэнтерит и др.). Большая трудность и ответственность возникает при разграничении терминального илеита, мезентерита с острым аппендицитом. Опорными являются симптомы острой инфекционной болезни с интоксикацией и другими изменениями (сыпь, поражение суставов, увеличение размеров печени, нарушение сердечно-сосудистой системы, слишком высокие цифры СОЭ и др.). Такие больные должны наблюдаться не только педиатром, но и хирургом, при серьезном подозрении на аппендицит нередко производят оперативное вмешательство, однако оно ухудшает течение болезни, удлиняет период реконвалесценции.
Желтушную форму отличает от гепатита сочетание с другими признаками (скарлатиноподобная сыпь, поражение суставов, волнообразная лихорадка), быстрота исчезновения желтухи и биохимических изменений. Кроме того, помогает и различие в состоянии показателей крови: лейкоцитоз, нейтрофилез, увеличенная СОЭ вместо лейкопении и нормальная или замедленная СОЭ при гепатите.
Артралгическая форма псевдотуберкулеза от ревматизма отличается наличием изменений органов брюшной полости, скарлатиноподобной сыпи и особенностями течения.
Генерализованная форма псевдотуберкулеза может вызвать подозрение на тифопаратифозные инфекции, сепсис. От первых она отличается характером сыпи (скарлатиноподобная, высыпающая в ранние сроки), изменениями крови (лейкоцитоз, эозинофилия, повышенная СОЭ).
В отличие от сепсиса при псевдотуберкулезе выражена цикличность заболевания, температура не имеет больших суточных колебаний, характерна скарлатиноподобная сыпь.
Лабораторная диагностика включает бактериологический и серологический методы. Бактериологическому исследованию подлежат кровь, фекалии, слизь из зева. Смывы из зева берут в первые дни болезни на высоте интоксикации, испражнения - на протяжении всей болезни. Для посева материалов разработаны специальные среды, с помощью которых достигается высеваемость от 30 до 63% (в среднем около 50%). Наряду с этим для выявления микробов используют и обычные среды: Эндо, Левина и др. Специальные среды готовят с добавлением индикаторных веществ, которые придают колониям характерный вид, а также ингибиторных веществ, тормозящих рост сопутствующей флоры. Кроме того, используют метод накопления (по Петерсону и Куку). Возбудитель в крови определяется с помощью заражения животных кровью больного.
В серологической диагностике используют реакцию агглютинации и РПГА. Исследуют парные сыворотки крови, взятые в разные сроки болезни. В реакции агглютинации антигенами служат живые эталонные культуры микробов псевдотуберкулеза, готовится и псевдотуберкулезный диагностикум. Агглютинация появляется в конце 1-й недели, максимальные титры определяются на 3-й неделе, затем они начинают медленно снижаться. Диагностические титры в пределах 1:160-1:200 и более. В РПГА антигенами служат эритроциты, предварительно нагруженные антигенами соответствующих культур. Она становится положительной в более ранние сроки болезни, уже в первые дни заболевания. Диагностический титр 1:100. Предложена и РТГА.
Разрабатывается аллерген для кожной реакции. Считают, что он может быть полезен в тех местах, где отсутствуют соответствующие лаборатории для серологических, бактериологических обследований. Диагноз псевдотуберкулеза обычно подтверждается результатами лабораторных исследований. Достаточно высева микроба из какого-либо материала или же положительных серологических данных. Клинически диагноз устанавливается пока редко.

Лечение и профилактика псевдотуберкулеза у детей

При псевдотуберкулезе наиболее эффективен левомицетин. Его назначают в обычных терапевтических дозах, используют в течение 2 нед. Он способствует смягчению и устранению интоксикации, укорачивает лихорадочный период, уменьшает частоту обострений. В зависимости от изменений применяют симптоматические и патогенетические средства. При выраженной интоксикации применяют раствор Рингера - Локка, 20% раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой внутривенно, по показаниям плазмозаменители. В тяжелых случаях прибегают к кортикостероидам. Из симптоматических средств по показаниям используют кофеин, кордиамин и другие препараты. При поражениях печени назначают строгий постельный режим, диету, полноценные белки, углеводы, аскорбиновую кислоту, изотонический раствор хлорида натрия или 5% раствор глюкозы парентерально.
Выписка производится после клинического выздоровления и получения двукратных отрицательных результатов бактериологического обследования, но не ранее чем через 21 день от начала болезни.
Основой профилактики псевдотуберкулеза служат санитарно-гигиенические мероприятия, охватывающие продовольственные склады, пищевые предприятия, источники водоснабжения, канализационные сооружения.
Наибольшее значение имеет устранение резервуаров инфекции - предупреждение возможного инфицирования овощей, корнеплодов, начиная со сбора и транспортировки, учитывая, что их заражение связано с почвой. Так как массивное размножение возбудителей наиболее вероятно в местах хранения пищевых продуктов, то особое внимание должно уделяться овощехранилищам, где необходимо проводить бактериологивеское обследование овощей, организовать борьбу с грызунами, распространяющими микробов.
Больных госпитализируют по клиническим и бытовым показаниям. Производится обработка их выделений. Бактериологическому обследованию подвергаются лица, контактировавшие с больным, работники пищевых предприятий, связанные со вспышкой. Лечение выявленных носителей осуществляют амбулаторно по такой же схеме, как и лечение больных. Большое значение имеет санитарно-просветительная работа.