vse-zabolevaniya.ru
ГлавнаяДетские инфекционные болезниМенингококковая инфекция у детей

Менингококковая инфекция у детей

ссылки Менингококковая инфекция включает группу заболеваний, вызываемых менингококком, протекающих с различной клинической картиной - от легких изменений (назофарингит) до тяжелейших менингитов и генерализованных процессов (менингококцемия); сюда же относится и носительство менингококка.

Исторические данные

Менингококковая инфекция существует, вероятно, давно, но первые описания ее появились лишь в начале прошлого столетия и касались они «эпидемического цереброспинального менингита». Он был описан в 1805 г. Viesse после эпидемии в Женеве, а затем другими клиницистами в разных странах Европы, в США. В России эпидемический менингит описывали в сйЯзи с заболеваниями в Калужской губернии в 1863 г. и в Москве в 1866 г. (Брейтман). В 1887 г. Вексельбаум выделил возбудителя, тогда же стало известно, что менингококк поражает не только мозговые оболочки, но и другие органы. Несмотря на это, до самых последних лет менингококковую инфекцию описывают преимущественно в одном ее клиническом проявлении - менингите: «эпидемический цереброспинальный менингит». В этом названии подчеркивались две особенности, выделяющие его из числа менингитов другой природы. Первая - это эпидемический характер, что имеет значение и в настоящее время, и вторая - цереброспинальный, что указывает на поражение не только головного, но и спинного мозга. Впоследствии было показано, что поражение спинного мозга наблюдается при менингитах и другой этиологии. Поэтому более правильным является название «менингококковый менингит», «эпидемический менингит».
Объединение разных менингококковых заболеваний и носительства менингококка, рассмотрение их в одной группе менингококковой инфекции в настоящее время общепринято. Оно обосновано общностью этиологии, патогенеза и необходимо для понимания клиники и эпидемиологии.

Этиология менингококковой инфекции

Возбудитель менингококковой инфекции - менингококк Вексельбаума (Meningococcus intracellularis Weichselbaumi, Neisseria meningitidis) представляет собой грамотрицательный диплококк. Он хорошо окрашивается анилиновыми красителями, располагается большей частью внутриклеточно парно, в виде кофейных зерен. Менингококк очень неустойчив, во внешней среде быстро гибнет. В связи с этим материал, направленный от больных на исследование, при транспортировке должен быть предохранен от высыхания и охлаждения; желателен посев на среды сразу же после взятия.
Менингококк паразитирует исключительно среди людей и культивируется на средах, содержащих человеческий белок (асцит-агар, сывороточный агар, сывороточный бульон).
Антигенная структура менингококков неоднородна, они подразделяются на ряд серологических типов:
A, В, С, D и др. Доминирующими являются серотипы А иB, тип С встречается редко, а тип D-в виде единичных находок. Наиболее патогенен менингококк типа А, он обычно встречается в разгаре эпидемии, в конце ее появляется тип В.
Менингококк содержит эндотоксин, который при лизисе микроба в организме выделяется в окружающие ткани. Эндотоксин менингококка обладает высокой токсичностью и играет большую роль в патогенезе болезни. Он может быть получен различными методами, разрушающими клетку. Существование экзотоксина не доказано.

Эпидемиология менингококковой инфекции у детей

Источниками инфекции являются только люди:
1) больные менингитом и менингококцемией,
2) больные назофарингитом
3) здоровые носители.
Больные менингитом и менингококцемией выделяют большое количество наиболее вирулентных и патогенных возбудителей. Больные назофарингитом выделяют преимущественно менее вирулентного возбудителя, но выявляются и изолируются не всегда, часто поздно и поэтому являются основными распространителями инфекции. Здоровые носители выделяют в основном маловирулентные штаммы, но количество носителей очень велико, период носительства может быть длительный и контакт с окружающими тесный, поэтому значение их как источников инфекции тоже достаточно велико; при наличии хронических процессов в носоглотке носительство может продолжаться 5-6 Мес. Количество носителей в сотни раз превышает число больных: в годы спорадических заболеваний среди взрослого населения оно составляет 4-5- 7%, при повышении заболеваемости увеличивается до 20% и более, в очагах инфекции может достигать 40 - 50%, а в закрытых коллективах-100%.
Между отдельными больными менингитом или менингококцемией редко удается установить прямую связь. Заболевания обычно возникают в результате заноса инфекции больными назофарингитом или носителями.
Путь передачи менингококковой инфекции воздушно-капельный. Заражение осуществляется при тесном общении на близком расстоянии.
Восприимчивость к менингококку считается всеобщей, но при заражении заболевают немногие; по данным J1. В. Громашевского, из 200 контактировавших заражаются все, но 180 человек становятся носителями, 16-18 заболевают назофарингитом, у 1 возникает менингит и у 1-менингококцемия; наиболее восприимчивы дети.
Заболеваемости менингококковой инфекцией присущи все черты, типичные для капельных инфекций: возрастное распределение, сезонность, периодичность. Наибольшее количество заболеваний приходится на детей в возрасте до 5 лет (около 70%).
Периодические подъемы заболеваемости наступают через 10-15 и даже через 20 лет. Вне периодов подъема обычно регистрируются спорадические, не связанные между собой случаи; при повышении заболеваемости, помимо спорадических случаев, возникают групповые вспышки в закрытых коллективах, особенно при скученности и плохих санитарных условиях. При таких вспышках может обнаруживаться 100% заражение менингококком и появление 2-3 случаев менингита или менингококцемии на фоне довольно большого количества назофарингитов.
Истинная заболеваемость неясна. Во всех странах мира проводилась регистрация только эпидемического менингита. С 1965 г. по рекомендации ВОЗ стали регистрироваться все заболевания, вызываемые менингокок ком, под общим диагнозом «менигококковая инфекция», однако регистрация далеко не полная.
Иммунитет против менингококка может быть врожденный, а также приобретенный вследствие немой иммунизации при носительстве и после перенесения менингококковой инфекции. Наиболее прочный иммунитет вырабатывается после болезни, и повторные случаи менингококковых инфекций встречаются крайне редко.

Патогенез и патологическая анатомия менингококковой инфекции

Входными воротами для менингококка является слизистая оболочка носоглотки. У большинства детей внедрение менингококка проходит без заметных патологических реакций, в ряде случаев приводит к развитию назофарингита. При этом возникает полнокровие сосудов стенки глотки, набухание клеток покровного эпителия, гипертрофия и гиперплазия лимфоидных фолликулов; в трахее и бронхах - катаральное воспаление.
В 0,5-1% случаев менингококк преодолевает местные барьеры, преимущественно гематогенным путем распространяется в организме и проникает в разные органы и ткани: кожу, почки, надпочечники, сосудистую оболочку глаз, синовиальные оболочки суставов, эндокард и др., что и обусловливает клиническую картину менингококцемии. В местах внедрения менингококков образуются бактериальные тромбы с перифокальным поражением сосудов и экстравазатами. Их локализация в коже проявляется геморрагической сыпью; при локализации в синовиальных оболочках суставов возникают артриты преимущественно с поражением мелких суставов пальцев, но могут быть поражены крупные суставы, сосудистыеоболочки глаз, сосуды надпочечников, иногда эндокард.
Молниеносная форма менингококцемии обусловлена массивной бактериемией с интенсивным распадом микробов и токсинемией. Эндотоксины приводят к расстройству гемодинамики, диссеминированному внутрисосудистому свертыванию крови, глубоким метаболическим расстройствам. Патологоанатомические изменения заключаются в резком поражении кровеносных сосудов, особенно мелких артерий и артериол. Возникают кровоизлияния в кожу, клетчатку, слизистые оболочки, легкие, в мышцу сердца, надпочечники, мозговые оболочки, вещество мозга, под эндокард. В 1-2% менингококки проникают в мозговые оболочки, в результате чего возникает менингит. Воспалительный процесс развивается в мягкой оболочке головного мозга. Наиболее частой причиной смерти являются острое набухание и отек мозга; смерть наступает от паралича дыхания. Основным морфологическим субстратом менингита являются изменения мягкой и паутинной оболочек и частично вещества головного мозга. Воспаление уже через несколько часов приобретает гнойный характер. При этом гной обычно располагается на основании мозга и переходит на полушария, покрывая их поверхность, как шапкой («гнойный чепчик», по Скворцову. Диффузный гнойный процесс может постепенно охватывать все оболочки головного мозга и спускается в оболочки спинного мозга, периваскулярным путем может проникать и в вещество мозга.
Так как между субарахноидальным пространством и лабиринтом существует анатомическая связь, гнойный процесс может распространяться и в лабиринт. На 3-4-й неделе болезни гнойный процесс с мягкой оболочки головного мозга может перейти на оболочку, выстилающую внутреннюю поверхность желудочков,- эпендиму и развивается эпендиматит.
В периоде выздоровления фибринозно-гнойный экссудат подвергается ферментативному растворению и всасыванию; может образоваться соединительная ткань и вследствие затруднения кровообращения и циркуляции спинномозговой жидкости возникает гидроцефалия.
В патогенезе менингита, менингококцемии имеет значение и токсический компонент с характерными проявлениями интоксикации, с циркуляторными и гормональными нарушениями, являющимися наиболее часто непосредственной причиной смерти в остром периоде. На вскрытии в таких случаях определяются острое набухание и отек головного мозга. Большую роль в тяжелых случаях играет острая недостаточность надпочечников в результате кровоизлияний, реже атрофии коры надпочечников. В генезе аггравированных форм нередко принимает участие ОВРИ.
Механизмы иммунитета изучены недостаточно. В крови реконвалесцентов определяются некоторые антибактериальные специфические антитела (агглютинины, преципитины, бактериотропины и др.), однако роль их пока не выяснена; имеются указания на клеточный фагоцитарный иммунитет.
В настоящее время при своевременном достаточном использовании пенициллина процесс в большинстве случаев обрывается на ранних стадиях развития, однако и при использовании пенициллина течение может быть длительным.

Клиника менингококковой инфекции

Инкубационный период составляет 2-10 дней (чаще 2-3 дня). Менингококковая инфекция в основном проявляется в трех формах: менингококцемия или менингококковый сепсис, менингит, назофарингит.В настоящее время принята следующая классификация менингококковой инфекции (В. И. Покровский).
1. Локализованные формы:
а) менингококконосительство.
б) острый назофарингит.
2. Генерализованные формы:
а) менингококцемия: типичная, молниеносная, хроническая.
б) менингит.
в) менингоэнцефалит.
г) смешанная (менингит и менингококцемия).
3. Редкие формы:
а) менингококковый эндокардит,
б) менингококковый артрит (синовит). полиартрит,
в) менингококковая пневмония.
г) менингококковый иридоциклит.

Назофарингит

Основными симптомами являются заложенность носа, насморк со скудными слизисто-гнойными выделениями, затруднение носового дыхания, гиперемия, сухость и отечность слизистой оболочки носоглотки с гиперплазией лимфоидных фолликулов. Температура тела может быть нормальной или повышенной в пределах 37,2 - 37,8° С в течение 3-4 дней. Наблюдается некоторая слпбость, небольшая боль при глотании. Диагноз устанавливают только при подтверждении результатами бактериологических исследований.

Менингит

Острый гнойный менингит является тяжелой формой менингококковой инфекции. Он может развиваться самостоятельно, а может быть и частью общего генерализованного процесса.
Примерно у четверти детей вначале наблюдается назофарингит, у остальных болень начинается внезапно с высокого подъема температуры, появления озноба, часто наблюдаются повторная рвота, сильная головная боль, изменение сознания; очень характерны гиперестезия кожи и повышение чувствительности к световым и звуковым раздражителям. Одним из начальных симптомов, особенно у детей раннего возраста, являются судороги. Тоны сердца приглушены, артериальное давление может понижаться. Дети отказываются от еды, отмечается повышенная жажда. Нередки запоры, но чаще понос. Язык обложен, печень, селезенка преимущественно увеличены. Появляются и быстро нарастают симптомы раздражения мозговых оболочек, ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского, Эдельмана и др. Позднее СОЭ повышена. Степень изменений крови соответствует тяжести процесса. При менингитах, менингококцемии отмечается типичная менингеальная поза: больной лежит на боку с запрокинутой головой и поджатыми к животу коленями, живот при этом втянут. В моче нередко альбуминурия, цилиндры.
При спинномозговой пункции ликвор вытекает под повышенным давлением. В первые сутки он может быть еще прозрачным или слегка опалесцирующим, затем быстро приобретает гнойный характер, резко повышен нейтрофилезный цитоз. Количество белка повышено до 1-4%, реакции Панди и Нонне - Апельта положительны; содержание сахара снижено.

Менингоэнцефалит

Менингоэнцефалит (вовлечение в процесс головного мозга) характеризуется присоединением симптомов энцефалита: потеря сознания, параличи, парезы и т. д. Наблюдается редко. При поражении лабиринта возникают головокружение, пошатывание. Возникновение эпендиматита проявляется в сонливости, высокой мышечной ригидности, прогрессирующей кахексии, появлении симптомов гидроцефалии (головная боль, рвота, гиперестезия, застойные явления глазного дна). Гидроцефалия присоединяется на 3-4-й неделе и в настоящее время встречается только в случаях позднего или недостаточного лечения.
Менингит у дегей грудного возраста может протекать с весьма слабыми менингеальными симптомами и даже без них. Начало острое, с высокой температурой, беспокойством, рвотой, отказом от еды. Отмечается выраженная гиперестезия кожи, нередко диспепсические расстройства. Очень важными признаками являются напряжение и выпячивание родничка, запрокидывание головы. Еще более атипично проявляется менингит у новорожденных: высокая температура, общая мышечная гипертония или тремор; могут быть судороги. Даже при современных методах лечения у них наблюдается высокая летальность.

Мснингококцемия

Мснингококцемия - менингококковый сепсис. Начинается остро, может сопровождаться развитием менингита, но менингита может и не быть; характерной особенностью является сыпь. Она проявляется в ближайшие 6-15 ч от начала болезни. Сыпь иногда розеолезного, но чаще геморрагического характера. Геморрагии разной величины- от точечных петехий до обширных кровоизлияний. Крупные элементы неправильной, часто звездчатой формы, плотны на ощупь, и так как они «высыпают» несколько дней, то имеют разную окраску. Сыпь локализуется на ягодицах, на нижних конечностях, реже на руках и еще реже на лице. В соскобах, взятых с элементов сыпи, обнаруживаются менингококки. Мелкие элементы сыпи исчезают, не оставляя следа. На месте значительных кровоизлияний часто возникают некрозы с последующим отторжением омертвевших тканей. Без лечения пенициллином (в прошлом) у 30 - 40% больных мепингококцемией развивались артриты с более частым поражением мелких суставов пальцев рук и ног. В настоящее время они редки. Их прогноз благоприятный, функция суставов восстанавливается полностью. Более редким, но характерным является воспаление слизистой оболочки глаз -иридоциклохореоидит. Основным признаком служит розовый цвет радужной оболочки, затем появляются инъекция сосудов склер и конъюнктивит. В редких случаях развивается менингококковый эндокардит, он протекает относительно благоприятно.
Температура при менингококцемии в первые 1-2 дня высокая, затем принимает ремиттирующий характер, но может быть высокой постоянно, может быть субфебрильной, а иногда даже нормальной. Из других явлений интоксикации отмечаются тахикардия, снижение артериального давления, часто одышка, повышенная жажда.
Молниеносные и сверхострые формы менян г ококцемии характеризуются резким преобладанием интоксикации. Интоксикация так велика, что смерть может наступить через 18-20 ч после начала заболевания от острой надпочечниковой недостаточности вследствие кровоизлияния в ткань надпочечника и от непосредственного воздействия токсина, обусловливающего некротическое расплавление его ткани (симптомокомплекс Уотерхауса-Фридериксена).
Молниеносная форма менингококцемии начинается внезапно. Среди полного здоровья возникает резкий озноб и до высоких цифр повышается температура, в течение нескольких часов на коже появляются геморрагии разной величины - от обычных пегехий до огромных кровоподтеков, местами напоминающих трупные пятна. Состояние больных сразу становится очень тяжелым, пульс частый, нитевидный, наблюдаются одышка, рвота. Артериальное давление прогрессивно снижается, больные впадают в прострацию и наступает садерть. Если интенсивной терапией удается предотвратить смерть, то на месте обширных кровоизлияний, которые обусловлены тромбированием крупных сосудов, развивается омертвение - сухая гангрена. Может быть гангрена участков кожи, ушей, носа и даже конечностей - кистей рук и етоп. Гангрена иногда быстро прогрессирует и тоже может приводить к смерти. Спинномозговая жидкость обычно негнойная и даже с низким цитозом, но может содержать в большом количестве менингококки.
При сверхострой форме менингококцемии диагностика затруднена. Сыпь может быть в виде обычных геморрагий, наблюдающихся при капилляротоксикозе в сочетании с тромбопенией. Сочетание с менингитом при этом наблюдается редко. Диагноз устанавливают на основании острейшего развития болезни с симптомами надпочечниковой недостаточности, часто уточняют на основании эпидемиологических данных и окончательно подтверждают данными бактериоскопического и бактериологического исследований.
В крови при менингококковой инфекции отмечаются лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, анэозинофилия, лейкоцитоз с резким сдвигом влево до миелоцитов, при острейшей форме менингококцемии - даже до промиелоцитов.
Течение менингококкового менингита и менингококцемии без этиотропной терапии продолжительное-до 3-4 нед, иногда даже до 2-3 мес; оно может быть и волнообразным с периодами улучшения и последующего возврата изменений. Смерть может наступить в любом периоде болезни; в первые дни - при менингите от острого набухания и отека мозга, в более позднем периоде - от эпендиматита, прогрессирующей гидроцефалии, кахексии, при менингококцемии - от острой недостаточности надпочечников. В настоящее время при этиотропной терапии положение в корне изменилось. Опасность представляют молниеносные сверхострые формы, которые наблюдаются у 3-8% больных, смерть может наступить в первые же сутки. Во всех остальных случаях течение и исход зависят от лечения. При своевременном и правильном лечении состояние больного значительно улучшается в ближайшие же 6-12 ч, в течение 1-2 дней становится удовлетворительным, в эти же сроки нормализуется температура. Менингеальные симптомы держатся около недели и позднее всего происходит санация ликвора (на 2-3-й неделе). При менингококцемии без менингита обратное развитие изменений происходит быстрее. При рано начатом правильном лечении дети обычно выздоравливают. Нередко наблюдаются остаточные явления в виде церебрастении, очаговых изменений центральной нервной системы, в большинстве случаев подвергающиеся обратному развитию. Редкие формы обычно протекают благоприятно.

Осложнения менингококковой инфекции у детей

До внедрения в практику этиотропной терапии (сульфаниламидные препараты, пенициллин) при менингитах, менингоэнцефалитах осложнения были чрезвычайно частыми. ПОчти постоянными были и остаточные изменения: гидроцефалия, глухота, слепота, снижение интеллекта вплоть до полной идиотии, парезы, параличи, эпилептические припадки и др. Кроме того, нередко встречались вторичные воспалительные процессы (пневмония, отит, и др.).
В настоящее время при своевременно начатом лечении летальность стала незначительной и дети выздоравливают обычно полностью. Однако менингококковая инфекция и сейчас является одной из самых тяжелых болезней. Во время эпидемических вспышек летальность остается еще самой высокой по сравнению с другими инфекциями. Смертельные исходы, несмотря на эффективное лечение, наступают при сверхострых формах с бурным развитием болезни еще до лечения или в самом его начале.
При поздно начатом, неправильном лечении (заниженные дозы, перерывы в лечении, неправильный выбор препарата и др.) течение болезни ухудшается и может напоминать то, которое наблюдалось в прошлом без этиотропного лечения.

Диагноз, дифференциальный диагноз менингококковой инфекции у детей

Клиническая диагностика менингита в наиболее выраженных случаях не представляет особых затруднений. Характерны острое начало болезни, высокая температура, головная боль, рвота, гиперестезия и симптомы раздражения мозговых оболочек. Однако нередко болезнь развивается менее демонстративно, менингеальные симптомы появляются не сразу; применение антибиотиков смягчает типичные проявления. Трудна диагностика у детей трудно го возраста, особенно у детей первых месяцев жизни. Наиболее часты ошибки в диагнозе у новорожденных.
Решающее значение в диагностике имеет люмбальная пункция, которую следует делать даже при малейшем подозрении на менингит.
Гнойное воспаление мозговых оболочек вызывается преимущественно менингококком, но иногда оно может иметь стрептококковую, стафилококковую, пневмококковую этиологию, может быть обусловлено синегнойной палочкой, палочкой Пфейффера и др.
Дифференциальный клинический диагноз менингитов разной этиологии очень труден. Некоторое значение могут иметь эпидемиологические данные, при пневмококковых, стафилококковых менингитах - развитие их на фоне других изменений (отит, пневмония, сепсис); наиболее точно этиология определяется в результате бактериологических исследований.
Туберкулезному менингиту в отличие от эпидемического свойственно более постепенное развитие с умеренно выраженной лихорадкой; в ликворе отсутствуют гнойные изменения, отмечается умеренный цитоз за счет лимфоци тов, образование нежной пленки в виде паутинки и др Затруднения могут возникнуть при менингококковом ме нингите, протекающем по типу серозного менингита. Подобные формы описаны, они могут являться и следствием недостаточной этиотропной терапии. Спинномозговая жидкость в этих случаях остается прозрачной или слегка опалесцирующей, плеоцитоз умеренный с преобладанием лимфоцитов. Вопрос о диагнозе решается с учетом всего комплекса клинических изменений и лабораторных данных.
Серозные менингиты вирусной этиологии (Коксаки, ЭХО, эпидемический паротит, полиомиелит и др.) характе ризуются острым началом, коротким лихорадочным периодом, что отличает их от серозных форм эпидемического менингита, на которые только что указывалось и которые встречаются редко, лишь на фоне лечения антибиотиками.
Диагностика и дифференциальная диагностика менингококцемии в типичных случаях проста. Основное значение имеет острое начало болезни с лихорадкой, возможно с поражением суставов и сосудистой оболочки глаз, главное же - типичная звездчатая сыпь. Сочетание менингококцемии с менингитом облегчает диагностику. Менингококцемия без менингита иногда принимается за капилляротоксикоз, за аллергические проявления. Основное диагностическое значение имеет весь ход болезни, в котором, помимо острого начала, температуры, имеются и изменения крови. При малейшем подозрении необходимо прибегать к бактериологическому, бактериоскопическому обследованию. Уточнению диагноза может способствовать и терапия: введение пенициллина в массивных дозах приводит к быстрому улучшению состояния.
Для обнаружения менингококка используют как бактериоскопические, так и бактериологические методы. Бактериоскопически исследуют соскобы с поверхности геморрагических элементов сыпи, спинномозговую жидкость, кровь, слизь из носоглотки, а в случае смерти внутренние органы. Выделенные кокки идентифицируют по морфологическим, культуральным и серологическим признакам.
Диагностическое значение имеет наличие менингококков, отрицательные результаты исследования не исключают менингококковую инфекцию. Следует учитывать, что под влиянием этиотропной терапии частота бактериологических находок снижается.

Прогноз менгококковой инфекции у детей

В прошлом - до введения в практику сульфаниламидных препаратов и пенициллина летальность при менингитах достигала 40-70% и более. Переболевшие часто страдали гидроцефалией, нарушениями психики. В настоящее время при раннем и правильном лечении летальность относительно невысока. Она остается значительной у детей первых месяцев жизни, у новорожденных; у них же неблагоприятным может быть прогноз и в отношении отдаленных последствий. У детей старшего возраста плохой исход отмечается при молниеносных, сверхострых формах с синдромом Уотерхауса - Фридериксена.

Лечение менингококковой инфекции у детей

Основной задачей лечения менингококковой инфекции является ликвидация возбудителя и санация воспалительного очага. При тяжелых формах заболевания возникает необходимость дезинтоксикации и проведения мер, на правленных на восстановление функции жизненно важных органов. В некоторых случаях их нарушения так велики, что патогенетическая терапия приобретает характер неотложной терапии и даже реанимации.
Ликвидация возбудителя проводится с помощью этиотропных средств.
Лучшим является пенициллин, к которому менингококки сохраняют высокую чувствительность.
Условия правильного применения пенициллина:
1) как можно более раннее начало лечения;
2) применение калиевых и натриевых солей бензилпенициллиновой кислоты; полусинтетические препараты пенициллина менее эффективны;
3) внутримышечное введение пенициллина в больших дозах, достаточных для преодоления гематоэнцефалического барьера и создания терапевтической концентрации не только в крови, но и ликворе и в мозговых оболочках;
4) соблюдение достаточной продолжительности курса лечения с введением до конца лечения пенициллина в больших дозах.
Пенициллин назначают всем больным сразу же после установления диагноза и даже при подозрении на менингит.
Доза пенициллина при менингитах и тяжелой менингококцемии должна быть не менее 200 000-300 000 ЕД/кг. Детям до 3 мес вводят 300 000-400 000 ЕД/кг, а в запущенных случаях менингита с густым гнойным ликвором - и до 1 000 000 ЕД/кг.
Указанную дозу делят на 6 частей и вводят внутримышечно через 4 ч; в более тяжелых случаях лучше вводить каждые 3 ч; детям в возрасте до 2 мес - каждые 2 ч (суточную дозу делят на 12 частей).
Люмбальное введение пенициллина используют в виде исключения, так как оно может приводить к тяжелым явлениям - вплоть до смерти. Только при острейшем течении болезни и поздней диагностике его проводят однократно для быстрого создания необходимой концентрации пенициллина в ликворе. Эндолюмбально вводят только кристаллическую натриевую соль пенициллина, разведенную в изотоническом растворе хлорида натрия с концетрацией 5000 ЕД в I мл. Продолжительность курса пенициллинотерапии не может быть стандартной, в каждом случае она зависит от клинической картины болезни, сроков начала лечения, сроков нормализации температуры и ликвора. Для большинства больных она составляет 6-8 дней. При менингите основным критерием для отмены введения пенициллина является состояние ликвора - снижение цитоза ниже 100 хлеток в 1 мкл со значительным преобладанием лимфоцитов. Если при контрольной пункции в ликворе цитоз свыше 100 и преобладают нейтрофилы, лечение пенициллином необходимо продлить на 2-3 дня.
После отмены пенициллина проводят курс сульфамонометоксина или сульфадиметоксина внутрь (2 таблетки 2 раза в день в течение 7-10 дней).
Отрицательной стороной массивной пенициллинотерапии является возможность бурного лизиса возбудителя, выделение большого количества эндотоксина и возможное нарастание интоксикации в начале лечения. Во избежание этого одновременно с этиотропной терапией необходимо проводить дезинтоксикацию.
Лицам, у которых пенициллин вызывает аллергические реакции, внутримышечно в 4 приема вводят левомицетина сукцинат натрия (хлорид С) 80-100 мг/кг в сутки или же каждые 4 ч тетрациклин 25 - 30 мг/кг в сутки; продолжительность курса лечения 6-7 дней. Левомицетина сукцинат натрия можно вводить эндолюмбально 2 - 3 днл подряд по 1 разу в день.
Для борьбы с токсикозом - вводят жидкости, что особенно важно для детей грудного возраста. Ребенок первого полугодия должен получить не менее 180-200 мл жидкости на 1 кг массы тела в сутки, ребенок второго полугодия-120-150 мл/кг. Жидкость вводят в виде питья и внутривенных капельных вливаний изотонического раствора хлорида натрия, раствора глюкозы, гемодеза или неокомпенсана из расчета 10 мл/кг. Введение жидкости требуется и при менингитах, даже в случаях, протекающих с набуханием и отеком мозга, так как развитие последних является следствием токсикоза. Одновременно проводят и дегидратацию: внутримышечное введение сульфата магния, внутривенное введение гипертонических растворов глюкозы, натрия или калия хлорида, применение диуретиков (гипотиазида, лазикса и др.).
При чрезмерной дегидратационной терапии и лечении калиевыми солями бензилпенициллина дегидратация может привести к церебральной гипотензии. Она развивается остро в течение нескольких часов и характеризуется обезвоживанием, диспепсией, токсикозом и эксикозом. Кожа становится сухой, большой родничок западает, менингеальные симптомы ослабевают, сухожильные рефлексы угасают, появляются судороги. При люмбальной пункции ликвор вытекает редкими каплями, а иногда его удается получить только при помощи шприца. В этих случаях необходимы внутривенные вливания изотонической жидкости в течение нескольких дней.
При сверхострой форме менингококцемии с синдромом Уотерхауса - Фридериксена. лечение необходимо начинать с внутривенных вливаний жидкости: смесь изотонического раствора хлорида натрия с 5% раствором глюкозы или раствор Рингера, неокомпенсан, гемодез, плазма крови, альбумин, полиглюкин. В первую порцию жидкости обязательно добавляют гидрокортизон в дозе 7-12 мг/кг или преднизолон - 2 мг/кг, в зависимости от степени коллапса, 600 - 800 мг аскорбиновой кислоты, 30-100 мг кокарбоксилазы, кордиамин, строфантин, 5% раствор эфедрина в возрастных дозировках и 1 000 000 - 2 000 000 ЕД бензилпенициллина натриевой соли. Ввиду тяжести состояния раствор вводят сначала струйно, после появления пульса и относительной нормализации артериального давления переходят на капельное введение. Для борьбы с ацидозом параллельно вводят 50 - 300 мл 4% раствора бикарбоната натрия. Внутривенное вливание продолжается длительно, скорость введения раствора и его количество регулируются частотой пульса, величиной артериального давления и биохимическими показателями крови.
Одновременно с внутривенными вливаниями внутримышечно вводят дезоксикортикостерон-ацетат (ДОКСА) по 3-5 мг 4 раза в сутки и пенициллин в указанной выше дозировке. Для борьбы с гипоксией назначают вдыхание кислорода. После выведения больного из коллапса кортикостероиды вводят внутримышечно; школьникам назначают 100-200 мг гидрокортизона, младшим детям - 50-100 мг каждые 4-6 ч. После прекращения рвоты кортикостероиды можно давать и внутрь в снижающихся дозировках, всего 5-7 дней. Для поддержания электролитного равновесия ДОКСА вводят тоже в течение 7-8 дней в количестве 5 - 20 мг 2 раза в день. В это же время дают внутрь большие дозы аскорбиновой кислоты.
Тяжелые проявления менингитов с резкой интоксикацией являются показаниями для применения стероидной терапии.
Помимо перечисленных средств, по показаниям используют сердечно-сосудистые, противосудорожные и другие препараты; при остановке дыхания применяют искусственное дыхание, стимулирующую терапию и др. Больному обеспечивают полноценный уход; при тяжелых формах заболевания уход должен быть индивидуальным. Диетических ограничений нет, питание строится соответственно возрасту, вкусу. При нарушении глотания пищу вводят через зонд.
Больных назофарингитом госпитализируют. Лечение проводят левомицетином в дозировках в соответствии с возрастом в течение 3-5 дней; в редких случаях указанное лечение проводят на дому. Показаны частые полоскания носоглотки (растворы борной кислоты, фурацилина, гидрокарбоната натрия).

Профилактика менингококковой инфекции у детей

Профилактика менингококковой инфекции сводится к изоляции и санации источников и, по возможности, к разрыву путей передачи.
О каждом случае заболевания менингококковой инфекции подают экстренное извещение в СЭС. Больных менингококцемией, менингитом госпитализируют, в очаге инфекции производят заключительную дезинфекцию \% раствором хлорамина. Выписка реконвалесцентов разрешается только после двукратного бактериологического обследования с отрицательным результатом. Обследование начинают через 3 дня после окончания этиотропного лечения и проводят с интервалом в 2 - 3 дня. Реконвалесценты допускаются в детские учреждения не ранее чем через 10 дней после выписки.
В эпидемических очагах для выявления стертых и легких форм болезни в течение 10 дней проводят термометрию 2 раза в день и ежедневный осмотр. У всех контактировавших детей и взрослых проводят бактериологическое обследование слизи носоглотки.
Носители менингококка подлежат лечению антибиотиками по той же схеме, что и больные назофарингитом. После санации носители допускаются в коллектив после двукратного бактериологического обследования с отрицательным результатом, производимого после окончания курса лечения антибиотиком с интервалом в 3 дня.
Химиопрофилактика в очагах инфекции не проводится. В особо неблагополучной эпидемиологической ситуации (множественные заболевания, скученность, наличие ослабленных детей) в дошкольных детских учреждениях рекомендуется введение (в группе) плацентарного 7-глобулина в дозе 3 мл. Оно показано в наиболее ранние сроки после госпитализации больного (до 7 дней).
В очаге инфекции делают влажную уборку помещения хлорсодержащими растворами, проветривание, производят ультрафиолетовое облучение, кипятят посуду.
Наиболее действенной мерой ограничения очага инфекции в коллективе является разуплотнение, разделение детей вплоть до роспуска из детских учреждений на 7-10 дней.
Разрабатываются методы активной иммунизации.

Педиатры в Москве

Милакина Галина Михайловна 18 отзывов Записаться

Цена: 1600 руб. 1500 руб.
Специализации: Педиатрия, Неонатология.

Головкина Ирина Николаевна 89 отзывов Записаться

Цена: 1700 руб. 1530 руб.
Специализации: Педиатрия, Пульмонология.

Сердобинцев Кирилл Валентинович 64 отзыва Записаться

Цена: 1600 руб. 1500 руб.
Специализации: Аллергология, Педиатрия, Иммунология.

Педиатры в Москве

мы с Вами свяжемся и согласуем время