Рана (vulnus) - это механическое нарушение целостности кожи или слизистой оболочки с возможным повреждением близлежащих тканей. Ранение - это механизм действия травмирующего агента на ткани и органы, вследствие которого образуется рана.
Рана - вид травмы, в том числе и операционной, и она всегда представляет угрозу развития тяжелых осложнений или даже жизни раненого. Учение о ранах является важнейшей теоретической основой хирургии, без знания которой невозможно успешное лечение ран.

Клиника ран

Клиническая картина раны зависит от масштабов местных повреждений тканей и органов и от общих реакций организма в ответ на травму.
Местными симптомами раны являются:
• боль (dolor) в момент ранения предопределяется механическим повреждением рецепторов и нервных стволов. Интенсивность боли зависит от количества нервных волокон и окончаний в области повреждения, реактивности организма и нервнопсихического состояния пострадавшего, а также скорости причинения повреждения и свойств предмета, которым оно причинено. Известно, что чувствительность к боли различных тканей и органов неодинакова. Наиболее интенсивная боль возникает в результате повреждения нервных стволов, надкостницы, пульпы зуба, пристеночной брюшины, плевры и кожи. Менее интенсивная боль ощущается при повреждении подкожной жировой клетчатки, мышц, желудка, кишок и других органов. Безболезненными являются поражения вещества мозга и легких. Наиболее чувствительными к боли являются дети и лица с лабильной нервной системой. Чем острее оружие и чем быстрее нанесена рана, тем меньше повреждается нервных элементов и соответственно тем меньшей будет интенсивность боли. Хотя ощущение боли является защитной реакцией организма, при ее чрезмерной интенсивности истощается центральная нервная система, что способствует нарушениям функций жизненно важных органов и систем (шока);
• зияние раны (hiatus) предопределяется ее объемом, глубиной и количеством поперечно разорванных эластичных волокон кожи (лангеровских линий). Большое зияние возникает при поперечном повреждении мышц и толстого слоя подкожной жировой клетчатки;
• кровотечение (haemorrhagia) зависит от количества и анатомического строения поврежденных сосудов. Поражение крупных артерий и вен сопровождается массированным кровотечением. Поражение незначительного количества мелких сосудов и капилляров вызывает кровотечение, которое, как правило, относительно быстро прекращается, а излившаяся кровь образует сгусток. При ранах, нанесенных острыми предметами, кровотечение более выражено, чем при ранах, нанесенных тупыми предметами;
• общие реакции организма при возникновении поверхностных повреждений настолько незначительны, что клинически они не всегда определяются. При ранениях с большим участком повреждения клиническая картина и симптоматика обусловлены локализацией раны, интенсивностью кровотечения, наличием поражений жизненно важных органов, течением раневого процесса и развитием или отсутствием развития раневой инфекции.
Рана опасна острым кровотечением (что может привести к развитию у раненого анемии); развитием шока (геморрагического, травматического); повреждением жизненно важных органов (сердца, мозга и др.); развитием местной или общей инфекции (сепсиса, столбняка, бешенства, СПИДа и др.); функциональными расстройствами местного, регионарного или общего характера; смертью.
В ране различают края, стенки, дно, углы и содержимое. Размеры раны характеризуются ее длиной, шириной и глубиной. Проникая вглубь тела, раневой предмет разрушает ткани, сосуды, нервы, вызывает ушиб и сотрясение, а также оставляет после себя раневой канал.

Классификация ран

I. По характеру повреждения:
а) огнестрельная (пулевая, осколочная, в результате действия взрывной волны);
б) причиненная холодным оружием (ножевая, штыковая, другими предметами).
II. По механизму нанесения и в зависимости от ранящего агента: колотая (vulnus punctum), резаная (vulnus incisum), рубленая (vulnus caesum), ушибленная (vulnus contusum), размозженная (vulnus conguassatum), рваная (vulnus laceratum), укушенная (vulnus morsum), отравленная (vulnus venenatum), смешанная (vulnus mixtum), огнестрельная (vulnus sclopetarium), ссадина (excoriatio), царапина (scarificatum).
III. По форме дефекта: линейная, дырчатая, лоскутная, с потерей вещества.
IV. По степени разрушения тканей:
а) с малой областью повреждения, характеризующаяся небольшим разрушением тканей по течению раневого канала, незначительным ушибом и сотрясением тканей вокруг нее (резаная, колотая, рубленая);
б) с большой областью повреждения (огнестрельная; рана, образовавшаяся в результате ушиба тяжелым предметом).
V. По глубине повреждения: поверхностная, проницаемая, сквозная, тангенциальная.
VI. По обстоятельствам получения повреждения: операционная, случайная, боевая.
VII. По степени инфицирования:
а) асептическая (операционная рана или рана, образовавшаяся после первичной хирургической обработки);
б) загрязненная микробами (в этой ране признаки воспаления не выражены);
в) инфицированная (рана имеет все клинические признаки воспаления - отек, покраснение, повышение температуры тканей, боль, нарушение функции).
VIII. Раны по виду заживления:
а) первичным натяжением (операционная рана и некоторые резаные раны);
б) вторичным натяжением (рана с нагноением и развитием грануляционной ткани);
в) под струпом (ожог).
Любая рана имеет свои особенности, которые следует учитывать во время оказания помощи.
Резаная рана наносится острым предметом. Она имеет линейную форму, острые углы, зияет, сильно кровоточит. Ткани вокруг нее почти не разрушаются. Зияние раны позволяет ее обследовать, а также способствует оттоку раневых выделений. Резаная рана наиболее благоприятна в плане заживления.
Рубленая рана причиняется тяжелым острым предметом. Она характеризуется большой глубиной, сильным кровотечением, умеренным ушибом и сотрясением тканей, возможным повреждением костей и жизненно важных органов.
Колотая рана наносится острым колющим предметом. Анатомической особенностью этой раны являются ее значительная глубина и незначительное повреждение кожных покровов, а также извилистый раневой канал. В области большого массива мышц в результате их сокращения раневой канал смещается и спадается. В этом случае при повреждении крупных сосудов, полых или паренхиматозных органов выделение кишечного содержимого или крови через рану иногда не происходит, что может явиться причиной диагностических ошибок и неадекватного лечения. Колотые раны опасны еще и тем, что с колющим предметом в глубину тканей заносятся микроорганизмы, а раневое содержимое, не находя выхода на поверхность, становится для них питательной средой. При оказании первой помощи не рекомендуется вынимать колющий предмет из раны, чтобы не изменить направления раневого канала и иметь возможность определить его глубину.
Ушибленные, рваные и размозженные раны являются следствием действия тяжелого тупого предмета. Они характеризуются большим количеством размозженных, ушибленных, пропитанных кровью тканей со сниженной жизнеспособностью. Кровотечение при этих ранах не выражено вследствие тромбирования раздавленных сосудов. Все это создает благоприятные условия для развития инфекции. Такие раны очень болезненные, чаще всего приводят к нарушению местного кровообращения, возникновению вторичных некрозов и шока.
Укушенные раны характеризуются не столько глубиной и распространенностью повреждения, сколько массированным инфицированием вирулентной микрофлорой ротовой полости животных или человека. Течение этих ран чаще всего усложняется нагноением. Тягчайшим осложнением укуса является бешенство (rabies). Вирус бешенства выделяется больными животными большей частью со слюной, с которой в момент укуса и попадает в рану. Укусы крыс, мышей, белок и котов могут привести к развитию крысиной болезни (содоку).
Отравленные - это раны, образующиеся в результате укусов специфическими животными (ядовитыми змеями, пауками, насекомыми) или в результате загрязнения раны боевыми или промышленно-бытовыми ядовитыми веществами.
Смешанными являются раны , сочетающие в себе свойства разных ран (колото-резаная, рвано-ушибленная, загрязненная радиоактивными веществами и др.).
Огнестрельные раны делятся на пулевые, шаровые и осколочные. Вследствие специфического действия огнестрельного оружия они отличаются от других ран:
- специфическим механизмом образования;
- сложными изменениями анатомических соотношений тканей, предопределяющими сложность формы и структуры раневого канала;
- наличием большой зоны поражения близлежащих тканей (3 зоны повреждения);
- высокой степенью инфицирования;
- тяжелым течением раневых процессов.
Механизм повреждающего действия огнестрельных снарядов обусловлен высокоскоростным прохождением их через ткани организма и повреждениями, возникающими за счет передачи энергии снарядов этим тканям. Кинетическая энергия ранящего снаряда зависит от его массы и скорости полета, и она вычисляется по формуле:
где КЭ - кинетическая энергия, т - масса снаряда, V - скорость полета.
С увеличением массы снаряда его кинетическая энергия возрастает в линейной зависимости, а с увеличением скорости - в квадратичной.
Проникая в ткани с большой скоростью, ранящий снаряд встречает их сопротивление, теряет скорость, в результате чего его кинетическая энергия передается тканям организма. Тем не менее собственная кинетическая энергия ранящего снаряда - это первый, но не главный фактор, предопределяющий тяжесть ранения. Более важным фактором является энергия, передаваемая тканям этим снарядом, которая зависит от его баллистических свойств (устойчивости в полете, калибра, склонности к изменению траектории при встрече с препятствием и к "кувырканию" и т. п.). При кувыркании снаряда вследствие прохождения его через ткани с разной плотностью происходит отклонение его траектории полета от прямолинейной, вследствие чего увеличивается площадь контакта снаряда с тканями и количество переданной им энергии. При этом образуется раневой канал сложной конфигурации. Еще одним важным фактором, в значительной мере определяющим поражающее действие снаряда, является время, в течение которого тканям передается его энергия. При ранениях пулями/осколками с неустойчивым режимом полета и малой массой время максимальной передачи энергии минимально.
Проходя через ткани, ранящий снаряд вызывает их прямое повреждение. Действуя подобно клину, он продвигается вперед, и вокруг него формируется поток частичек разрушенных тканей, которым непосредственно передается часть энергии снаряда. Эти частички вместе с пузырьками воздуха и газов разлетаются в разных направлениях, создавая область высокого давления ("внутритканевой взрыв"). Происходит резкое сжатие ткани, распространяющееся в разные стороны в виде ударной волны (феномен "бокового удара"), и образуется полость в несколько раз больше самого раневого канала. Достигнув максимальных размеров, полость спадается, тем не менее давление в полости раневого канала не успевает уравновеситься с окружающим давлением, и она снова увеличивается, но с меньшей амплитудой. Через 5-6 колебаний она спадается, в связи с чем получила название "временно пульсирующая полость". В момент пульсации временной полости с высокой амплитудой в течение нескольких миллисекунд происходит резкий перепад давления, в результате чего ткани с большой скоростью сжимаются, "расплескиваются", расслаиваются и взаимно смещаются. Все это способствует проникновению разрушенных тканей, инородных тел и микроорганизмов в близлежащие ткани на значительное расстояние от видимого раневого канала. Во время "внутритканевого взрыва" возрастает нагрузка на сам снаряд, что может привести к его разрушению, и в раневом канале осколки снаряда могут образовать дополнительные ходы.
Подобный механизм действия ранящего снаряда на ткани приводит к развитию не двух, а трех зон повреждения:
1- я - раневого канала (который может содержать снаряд, инородные тела, частички некротизированных тканей, кровь, микроорганизмы);
2- я - зоны прямого травматического повреждения (возникающего в результате передачи снарядом энергии тканям; содержит нежизнеспособные ткани, пропитанные кровью, микроорганизмы);
3- я - зоны молекулярного сотрясения (участка с поврежденными клеточными структурами, нарушением тканевого метаболизма; при этом ткани в результате снижения перфузии и оксигенации некротизируются).
Стенки раневого канала образуются из тканей, полностью потерявших жизнеспособность и являющихся участком первичного некроза. В поврежденных тканях обнаруживают инородные тела и микроорганизмы. К участку тканей, полностью потерявших жизнеспособность в момент ранения или в ближайшие часы после него, т. е. к участку первичного некроза непосредственно прилегают ткани (зона коммоции, молекулярного сотрясения), изменения в которых выражены в меньшей степени, а степень их повреждения предопределяется многими факторами. Если зона первичного некроза формируется преимущественно в момент ранения или вскоре после него, то в тканях, несколько отдаленных от раневого канала, происходят более сложные изменения. Развитие вторичного некроза обусловлено как местными изменениями в тканях (развитием отека, сдавливанием в фасциальных футлярах мышц), так и нарушением внутриклеточных окислительно-восстановительных процессов с развитием метаболических нарушений, гипоксии, расстройств регионарного кровообращения, нейротрофической регуляции. Некроз тканей, особенно мышц, даже на некотором расстоянии от раневого канала создает благоприятные условия для развития анаэробной инфекции и предопределяет тяжесть течения таких ран.
Ссадина и царапина не сопровождаются масштабными повреждениями тканей, но они могут служить входными воротами для инфекции.

Раневой процесс

Раневой процесс - это совокупность последовательных изменений, происходящих в ране, и вызванных ими реакций всего организма, направленных на отграничение очага травматической деструкции, удаление из него патологических субстратов и ликвидацию последствий повреждения тканей.
Механизм развития раневого процесса относительно общей патологии - это частный случай воспаления, проявляющийся в местных деструктивно-восстановительных изменениях в ране и общих реакциях организма на раневой процесс.
Местная реакция организма на поражение. Универсальной защитной реакцией организма на травму является его способность к скорейшей локализации действия травмирующего фактора посредством формирования очага воспаления в близлежащих тканях с соответствующими сосудистыми, биохимическими и клиническими реакциями. Функциональное и морфологическое изменения, происходящие в ране, имеют определенную последовательность и условно поделены на периоды или фазы течения раневого процесса.
Наиболее распространенной является классификация М.И. Кузина (1977), в которой выделены основные фазы течения раневого процесса: первая - фаза воспаления, разделенная на два периода: период сосудистых изменений и период очищения раны от отмерших тканей; вторая - фаза регенерации, образования и созревания грануляционной ткани; третья - фаза образования рубца и его реорганизация.
Б.М. Даценко и соавторы (1985) предложили свою классификацию раневого процесса, согласно которой различают три последовательные фазы его течения в гнойной ране: гнойно-некротическую фазу - в ране имеются некротические ткани и гнойное содержимое, края раны отекшие и уплотненные; фазу грануляций - рана очищается от гнойно-некротических тканей и гноя, в ней появляется грануляционная ткань, постепенно заполняющая полость раны; фазу эпителизации, когда раневая поверхность покрывается эпителием, а рубец склерозируется.
В первой фазе раневого процесса местные морфологические изменения характеризуются гибелью части тканей (первичным некрозом), ушибом и сотрясением тканей вокруг раны, кровоизлиянием и образованием гематомы. В первые секунды после травмы в качестве естественной реакции организма происходит сосудистый спазм, в ближайшие минуты сменяемый расширением сосудов с усилением кровотока. Постепенно кровоток замедляется и прекращается (предстаз, стаз). Вследствие каталитического действия активированных эндоферментов, образующихся при разрушении клеточных структур, с одной стороны, и экзоферментов, производимых микроорганизмами и лейкоцитами, попавшими в рану, - с другой, происходит дальнейший распад белков, который приводит к высвобождению большого количества полипептидов: пептонов, гистамина, серотонина и других медиаторов воспаления. Расщепление углеводов как в аэробных, так и в анаэробных условиях способствует накоплению в тканях молочной кислоты и развитию ацидоза.
Существует определенная связь между степенью ацидоза и изменениями ионного состава раневого содержимого. Особенно резко повышается в нем концентрация ионов водорода и калия, высвобождаемых при разрушении клеток. Наиболее высокая концентрация ионов калия соответствует максимуму осмотического давления. В результате ацидоза и действия биологически активных веществ (гистамина, серотонина, кининов, простагландинов) сосуды расширяются, их стенки становятся проницаемыми как для жидкой части крови, так и для ее форменных элементов. Ткани отекают, сдавливают кровеносные и лимфатические сосуды, вследствие чего развивается вторичный некроз.
В этот период в области раны наблюдается припухлость (tumor), покраснение (rubor), повышение температуры тканей (calor), усиливается боль (dolor), нарушается их функция (functio laesa).
Мигрируя в область воспаления, лейкоциты в течение суток формируют вокруг области некроза зону отграничения. Нейтрофильные лейкоциты в отношении микробов и некротических тканей выполняют функцию бактериофага за счет внутриклеточного протеолиза. В очищении раны от некротических тканей большую роль играет протеолиз, обусловленный активностью протеолитических ферментов лейкоцитов, высвобождаемых во время их гибели, и ферментов, поступающих в рану из крови и близлежащих тканей.
В развитии воспаления и очищения раны важную роль играют макрофаги, образуемые из моноцитов. Лизосомы и фаголизосомы макрофагов содержат большое количество лизосомальных ферментов, рибонуклеаз, катепсинов, кислых фосфатаз и пр., обеспечивающих активный фагоцитоз и внеклеточный некролиз.
В очищении раны от нежизнеспособных тканей в первую фазу раневого процесса большую роль играют протеолитические ферменты, выделяемые микрофлорой раны. Вместе с тем выраженная загрязненность раны патогенной микрофлорой сказывается на течении раневого процесса.
Вторая фаза раневого процесса начинается через 2-3 суток после ранения. Четкого разграничения между первой и второй фазами раневого процесса не существует: в ране продолжается активный воспалительный процесс, некролиз, очищение раны от нежизнеспособных тканей и начинается развитие грануляционной ткани. Очищение раны от отмерших тканей и патогенных микроорганизмов способствует прекращению воспалительного процесса. Из раневого содержимого исчезают продукты неполного окисления питательных веществ, снижается концентрация ионов водорода и калия, наступает дегидратация тканей, уменьшается проницаемость стенок сосудов, нормализуется микроциркуляция крови. В выделениях из раны уменьшается количество патогенной микрофлоры и активных фагоцитов, появляются тканевые клетки, свидетельствующие о пролиферации и регенерации.
В начале пролиферации большое значение имеет образование новых кровеносных сосудов посредством почкования старых сосудов (первый тип новообразования сосудов). Механизм второго типа новообразования сосудов состоит в том, что между пролиферирующими клетками возникают щели, в которые из приоткрывшихся капилляров поступает кровь, а близлежащие клетки приобретают признаки эндотелия. К этому процессу присоединяется гемодинамический фактор (давление крови, ее пульсация), упорядочивающий общее направление капилляров, прорастающих из глубины раневых тканей на их поверхность, где они образуют крутой изгиб и снова углубляются в ткани. Места таких изгибов имеют вид зерен сочного ярко-красного цвета, а новообразования получили название "грануляционная ткань" (от granulum - зерно). Кроме эндотелиальных клеток, грануляционная ткань содержит большое количество прогрессирующе увеличивающихся фибробластов, которые быстро становятся основными клетками грануляционной ткани. Главная роль
фибробластов заключается в образовании коллагеновых волокон и синтезе мукополисахаридов - важного компонента промежуточного вещества соединительной ткани. В синтезе мукополисахаридов и созревании грануляционной ткани важную роль играют лаброциты (базофилы), плазматические и гигантские клетки. С развитием грануляционной ткани вокруг коллагеновых волокон концентрируются аргирофильные волокна. Параллельно синтезу коллагена происходит образование эластичных волокон в эластобластах - клетках, имеющих вид фибробластов. Вторая фаза раневого процесса завершается заполнением раневого дефекта грануляционной тканью и ее созреванием.
Третья фаза раневого процесса - рубцевание и эпителизация - начинается через 2-4 нед. после ранения. В этот период в грануляционной ткани уменьшается количество сосудов, фибробластов, макрофагов, тканевых базофилов, увеличивается количество коллагеновых и эластичных волокон. Происходит активный процесс формирования рубцовой ткани.
Вместе с тем наряду с развитием соединительной ткани и размножением эндотелия происходит образование эпителия кожи. Уже через несколько часов после ранения по краям раны эпителиальные клетки мальпигиевого слоя размножаются, вследствие чего поверхность раны относительно быстро покрывается тонким слоем эпидермиса. Позднее происходит дифференциация клеток и восстановление всех элементов кожи, кроме желез и волосяных мешочков.
Свежий рубец имеет мягкую консистенцию, гладкую поверхность розового цвета. Со временем он изменяется - часть новообразовавшихся капилляров исчезает, рубец уменьшается, становится более твердым и жестким. Если направление рубца совпадает с кожными линиями Лангера, то постепенно он становится малозаметным.
Позже в области раневого дефекта начинается восстановление иннервации. Источником его регенерации являются центральные концы разрезанных нервов. Новообразовавшиеся нервные волокна направляются к эпителию, под базальным слоем которого развиваются конечные чувствительные нервные окончания. Регенерация ткани происходит медленно. Часто крупные рубцы, особенно в центральной части, остаются нечувствительными, поскольку нервные волокна не проникают внутрь рубца.
Приведенная схема заживления присуща всем видам ран. Имеющиеся отличия носят лишь количественный характер и касаются образованной грануляционной и рубцовой ткани, площади эпителизации и сроков заживления раны.

Общая реакция организма на раневой процесс делится на две фазы:

• первая (катаболическая) - 1-4-е сутки после травмы/операции - характеризуется усилением процессов жизнедеятельности: повышается температура тела и восстанавливается основной обмен веществ, уменьшается масса тела, усиливается распад белков, жиров и гликогена, их окисление происходит не полностью, снижается проницаемость клеточных мембран, угнетаются синтез белка и физиологическая регенерация. Начальным этапом этой фазы является возбуждение симпатического отдела вегетативной нервной системы, выделение инсулина, АКТГ и глюкокортикоидов в кровь. Указанные реакции не характерны для раневого процесса и являются проявлениями общего адаптивного синдрома;
•вторая (анаболическая) фаза - 4-10-е сутки после травмы/операции. Преобладает влияние парасимпатического отдела вегетативной нервной системы: увеличивается масса тела, нормализуется белковый обмен, активизируются процессы регенерации. Повышается биохимическая активность минералокортикоидов, соматотропного гормона, альдостерона и ацетилхолина.

Заживление ран

Особенности строения поврежденной ткани и развитие инфекции в ране определяют характер и скорость регенерации. Ткани со слабой структурой и высокодифференцированной функцией (мозг, паренхиматозные органы и пр.) менее способны к регенерации, на месте дефектов в этих тканях образуются рубцы; ткани более простой структуры, выполняющие более простые функции, больше способны к регенерации (соединительная ткань, покровный эпителий). Восстановление утраченной ткани может состояться лишь из однородной, т. е. эпителиальная ткань регенерирует из эпителиальных клеток, соединительная - из соединительных и т. п.
На скорость и качество заживления ран большое влияние оказывают как местные условия в ране, так и общее состояние организма. К местным условиям относятся размеры раны, степень повреждения близлежащих тканей, количество некротических тканей, вид и вирулентность микроорганизмов в ране, локализация раны, состояние иннервации и кровообращения в участке повреждения. Что касается общих условий, то у здоровых и молодых людей процессы заживления ран происходят быстрее, чем у старых и больных. Кровопотеря, шок, авитаминоз, кахексия, сахарный диабет, туберкулез, склероз сосудов, лучевая и другие болезни усложняют процесс заживления ран. Известно, что раны мягких тканей головы в результате значительного их кровоснабжения и иннервации заживляются быстро, но гнойные процессы этой локализации из-за особенностей строения подкожной жировой клетчатки и венозных коллатералей очень опасны. Наличие в ране большого количества отмерших тканей, инородных тел, вирулентных микроорганизмов, нарушение иннервации и кровообращения задерживают процесс заживления ран.
По клиническим и морфологическим признакам различают заживление ран первичным и вторичным натяжением.
Заживление первичным натяжением (sanatio per primam intentionem) возможно при сближении стенок и краев раны и отсутствии условий для развития инфекции. Такое заживление происходит при линейных ранах, когда их края и стенки соединены швами (раны после первичной хирургической обработки или оперативного вмешательства), в течение 5-8 суток. Сначала узкая щель между сближенными стенками раны заполняется кровью, сворачивающейся с образованием нитей фибрина. Нити фибрина склеивают стенки и края раны (первичное склеивание). Одновременно начинаются процессы репарации, продолжающиеся во всех фазах течения раневого процесса, в том числе этапы воспаления, пролиферации, образования соединительной ткани и эпителизации. Уже в первые часы после ранения изменения наблюдаются также и в капиллярах. В эндотелии капилляров образуются ростки, вокруг которых появляются клетки соединительной ткани. Отростки эндотелия капилляров с обеих стенок раны направляются навстречу друг другу, соединяются, перепонка между ними рассасывается и образуется новый просвет сосудов. Клетки вокруг капилляров постепенно вытягиваются, становятся продолговатыми, веретенообразными и образуют соединительную ткань. Через сутки после ранения в мальпигиевом слое начинается размножение эпителия. На 6-7-е сутки узкий рубец полностью покрывается тонким слоем эпидермиса. Капиллярная стенка постепенно запустевает, рубец из мягкого и розового превращается в крепкий, едва заметный и белый.
Вторичным натяжением (sanatio per secundam intentionem) заживляются раны в том случае, если дефект ткани большой, края и стенки расположены на большом расстоянии (до 10 мм) между собой или в ране присутствуют инородные тела, сгустки крови, некротические ткани или гнойная инфекция. При заживлении вторичным натяжением полость раны заполняется грануляционной тканью и постепенно рубцуется. Заживление происходит в тех же фазах раневого процесса, что и при заживлении первичным натяжением, но с ярко выраженными клиническими и морфологическими проявлениями воспаления. Для раны, заживающей вторичным натяжением, характерны болезненность, припухлость, покраснение. В этот период повышается температура тела, из раны выделяется значительное количество воспалительного экссудата. В зависимости от вида возбудителя раневой инфекции и наличия некротических тканей выделения из раны могут быть серозными, геморрагическими или гнойными. Масштаб воспалительных явлений зависит от реактивности макроорганизма и вирулентности инфекции. Через 2-3 суток, а иногда позже, на отдельных участках раны появляются ярко-красные узелки (гранулы), количество которых постепенно увеличивается. Грануляционная ткань становится заметной лишь после очищения ее от всех элементов мертвых тканей, гноя и т. п. В грануляционной ткани по мере ее созревания гистологически различают 6 слоев:
1- й - поверхностный (лейкоцитно-некротический), в котором содержатся лейкоциты, остатки распавшихся клеток (детрит), микроорганизмы и отдельные клетки грануляционной ткани. Этот слой существует в течение всего периода заживления раны.
2- й - слой сосудистых петель. Вдоль сосудов в аморфном веществе содержится большое количество лейкоцитов, лимфоцитов, полибластов, фибробластов и макрофагов. Аргирофильные волокна в случае длительного течения раневого процесса могут превращаться в коллагеновые.
3- й - слой вертикальных сосудов - наиболее объемный, он состоит из вертикально пролегающих сосудов и аморфного вещества с тонкой волокнистой тканью и большим количеством полибластов и фибробластов.
4- й - созревающий слой. Расположен глубже предыдущего слоя. Расположенные вокруг сосудов фибробласты приобретают косое и горизонтальное положение, переплетаясь с аргирофильными и коллагеновыми волокнами.
5- й - слой горизонтальных фибробластов, образующийся из более глубоких участков созревающего слоя. Фибробласты этого слоя размещены плотнее, и между ними содержится большое количество коллагеновых волокон.
6- й - фиброзный слой - представляет собой организованную рубцовую ткань, в которой по течению кровеносных сосудов заметны очаги сосредоточения полибластов и лимфоцитов с примесью полиморфноядерных лейкоцитов.
По мере заживления раны грануляционная ткань замещается фиброзной соединительной тканью. Грануляционная ткань не только играет важную роль в заживлении раны, но и выполняет барьерную функцию между внешней и внутренней средой организма. Здоровая грануляционная ткань препятствует проникновению в рану микроорганизмов, всасыванию токсинов и продуктов некролиза. Она принимает участие в очищении раны от некротических тканей, что связано с функцией лейкоцитов, макрофагов и наличием протеолитических ферментов. Фагоцитарная активность клеток обусловливает бактерицидные свойства грануляционной ткани. При повреждении грануляционной ткани рана начинает кровоточить, а инфекция может проникнуть в глубокие ее слои. Поэтому во время перевязки нужно избегать механического или химического повреждения грануляций, а сами перевязки делать реже.
В норме грануляционная ткань имеет розовый цвет, зернистая, относительно твердая, не кровоточит, с незначительными выделениями. Грануляции могут быть "больными", дряблыми, бледными, слабо развитыми, с большим количеством выделений. Иногда наблюдается чрезмерный рост грануляций, замедляющий нормальное заживление раны. На развитие грануляций могут влиять разные микроорганизмы (например, при стрептококковой инфекции грануляции становятся сухими и сильно кровоточат; для синегнойной инфекции характерны вялые грануляции с выделением слизи синего цвета).
После полного очищения раны и заполнения ее грануляционной тканью в зависимости от ее размеров происходит медленное или более быстрое рубцевание и эпителизация. В процессе рубцевания слой молодой соединительной ткани становится более тонким и замещается фиброзной тканью.
При наличии в раневых тканях инородных тел развиваются гигантоклеточные гранулемы. В результате этого ритм заживления может нарушаться и гранулирующие раны превращаются в долго не заживающие раны. Иногда образуется плотный, толстый, болезненный, красноватого цвета келлоидный рубец, содержащий большое количество соединительной ткани. Ученые полагают, что келлоидные рубцы развиваются из-за нарушений нервной системы или эндокринных расстройств и недостаточности местного кровообращения. На месте келлоидного рубца нередко образуются долго не заживающие раны (язвы), которые могут перерождаться в злокачественные. Слабый рубец на брюшной стенке может послужить причиной возникновения послеоперационной грыжи.
Расхождение краев раны. Иногда, несмотря на безупречность наложения швов в течение от 3 до 9 суток после операции (чаще всего в хирургии органов брюшной полости), совершенно неожиданно происходит расхождение краев раны с ее середины к поверхности. Порой этот процесс не является следствием инфекции, он может быть следствием гипопротеинемии, гиповитаминоза, нарушения водно-электролитного баланса или влияния фибринолитической системы крови при повреждении печени.
Заживление под струпом происходит при небольших поверхностных ранах кожи (царапинах, ожогах), когда раневой дефект покрывается коркой (струпом) из подсохшей крови, лимфы, межтканевой жидкости и некротизированной ткани. Образовавшийся струп выполняет защитную функцию, под ним происходит процесс образования грануляционной ткани, а с краев раны на молодую соединительную ткань наползает эпидермис, регенерирующий и постепенно отслаивающий струп.
Выделения из раны представляют собой воспалительный экссудат. Его макроскопический вид, количество и качество зависят от характера ранения, фазы раневого процесса и развития инфекции. В 1-ю фазу раневого процесса часто выделяется значительное количество серозного экссудата, но уже через 24-48 ч он может стать серозно-геморрагическим или гнойным. Гной (pus) - богатый белком воспалительный экссудат, содержащий фагоцитирующие и мертвые нейтрофильные лейкоциты, остатки некротических тканей, микроорганизмы, гликолитические и протеолитические ферменты. Консистенция, вид и запах гноя зависят от возбудителей хирургической инфекции. При стрептококковой инфекции гной нередко имеет серозно-геморрагический характер; густой, желто-белый, без запаха гной характерен для стафилококковой инфекции. Гной, образующийся при гнилостной флоре, зловонный,
грязно-серого или бурого цвета, иногда с коричневым оттенком. Сине-зеленый цвет экссудат имеет при синегнойной инфекции. Признаками неклостридиальной анаэробной инфекции является неприятный запах экссудата, грязно-серый цвет, наличие в ней капель жира и большого количества некротизированных тканей.
Обследование раненого должно быть тщательным и всесторонним. Необходимо учитывать обстоятельства, при которых произошло ранение, каким предметом была нанесена рана и в каком состоянии до этого находился потерпевший. Следует выяснить, какой была интенсивность кровотечения и как долго оно длилось, объем и качество оказания первой помощи, вид транспортировки раненого в лечебное учреждение. Если раненый находился в бессознательном состоянии, то эти сведения можно получить от лиц, доставивших его в лечебное учреждение. Во время объективного обследования раненого определяется локализация, вид и размер раны, сравнивается раненая и здоровая части тела на симметричных участках. Определяется деформации, оцениваются движения в суставах, состояние поверхностной и глубокой чувствительности, наличие и характер пульса на периферических артериях конечностей. При ранениях в области грудной клетки и живота необходимо выяснить, проникает ли рана в полость и имеются ли повреждения внутренних органов. Проводятся общие исследования крови и мочи, определяется гематокрит. При необходимости проводятся рентгенологические и другие методы обследования.

Лечение при ранах

Первая помощь пострадавшему на догоспитальном этапе состоит в остановке кровотечения и предотвращении дальнейшего загрязнения раны путем наложения на нее асептической повязки и при необходимости транспортной иммобилизации. При сильном кровотечении выше раны накладывается жгут. Во время оказания первой помощи пострадавшему с проникающим ранением грудной клетки или осложненным открытым пневмотораксом необходимо наложить герметичную повязку.
Лечение при ранах основывается на учете и регуляции местных и общих реакций организма на травму, оно должно быть направлено на профилактику и лечение раневой инфекции и интоксикации, а также на ликвидацию дефекта тканей. Во время лечения обращают внимание на фазу раневого процесса, инфицированность раны и индивидуальные особенности раненого. Различают асептические и инфицированные раны. Абсолютно асептических ран не бывает. Условно асептическими считаются раны, причиненные во время чистых операций в стерильных условиях: микробы в них либо отсутствуют, либо присутствуют в небольшом количестве. Такие раны обычно заживляются первичным натяжением. Их лечение состоит в восстановлении анатомических соотношений разъединенных тканей путем их послойного сшивания и наложения на них асептической повязки. Вместо марлевой повязки можно использовать пленкообразующие асептические композиции (церигель, фуропласт, амосепт и пр.), которыми орошают поверхность раны. После высыхания они образуют тонкую прозрачную пленку, достаточно надежно защищающую рану и позволяющую наблюдать за ней в процессе лечения.
Случайные свежие раны, а также раны, образовавшиеся после раскрытия гнойного очага, "грязных" операций, всегда загрязнены микробами с момента своего образования. Загрязненную микробами рану следует отличать от инфицированной. В загрязненной ране вопреки наличию в ней условно-патогенной или патогенной микрофлоры отсутствуют выраженные признаки воспаления, в то время как в инфицированной имеются все клинические местные и общие признаки воспаления, а количество микробных тел в 1 г ткани превышает критический уровень (105-106).
Для лечения ран используются многие методы, среди которых важное место занимает хирургический. Первое хирургическое вмешательство в рану для лечения называется первичной хирургической обработкой (ПХО).
Одним из первых рану стал рассекать И. Бильгер (1720-1796). Следующий шаг в этом направлении сделал П. Дезо, который не только разрезал рану, но и настаивал на ее рассечении, считая это основным принципом хирургической обработки. Он назвал эту операцию debridment priventiv - предупредительное рассечение. Русский хирург А. Чаруковский в книге "Военно-походная медицина" (1836) писал, что "рану нужно очищать от сгустков крови, инородных тел, выровнять и сблизить ее края... ушибленную рану нужно превратить в резаную и лечить быстрым соединением (т. е. наложением швов)". П.Л. Фридрих (1898) на основании результатов экспериментальных исследований установил, что инфицированные садовой землей раны, края и дно которых удаляются в первые 6 ч после загрязнения, заживляются первичным натяжением.
Итак, целью активной хирургической обработки ран является механическое удаление из нее всех нежизнеспособных тканей, а также бактерий. Оптимальными сроками проведения хирургической обработки являются 6-12 ч с момента ранения. В отдельных случаях при отсутствии признаков развития инфекции и под прикрытием антибиотиков эти сроки можно удлинить до 24-48 ч. С учетом этого различают раннюю ПХО, которая выполняется в 1-е сутки после ранения, отсроченную - на протяжении 2 суток и позднюю, которая выполняется через 48 ч. Чем раньше проведена ПХО, тем большая вероятность предотвращения инфекционных осложнений в ране.
ПХО раны - это оперативное вмешательство. Оно проводится в операционной или чистой перевязочной с соблюдением всех правил асептики, с частой заменой стерильного инструментария, перчаток, белья. При небольших поверхностных ранах ПХО выполняется под местной анестезией, при значительных повреждениях тканей прибегают к наркозу.
Техника операции. Кожа вокруг раны очищается от грязи, обрабатывается 1 % раствором йодоната или другим антисептиком. Операционное поле обкладывают стерильной тканью. После обезболивания края раны раздвигаются, изучается ее характер, из нее удаляются инородные тела, сгустки крови, размозженные ткани, свободные от надкостницы и мягких тканей мелкие осколки кости. Если рана узкая и глубокая, она разрезается вдоль пролегания сосудисто-нервного пучка на длину, достаточную для того, чтобы можно было осмотреть все слепые карманы раны и иссечь в ней некротические ткани. После этого обрезают края раны и по возможности ее дно в пределах неповрежденных тканей. При этом следят, чтобы не травмировать крупные сосуды и нервы. Толщина иссечения тканей варьирует от 0,5 до 2 см. После обрезания краев раны хирург обрабатывает руки, меняет белье и инструментарий и только после этого перевязывает сосуды в ране. При огнестрельных ранах разрезают фасции, чтобы уменьшить сдавливание мышц в результате их отека. Мышцы иссекают в пределах здоровых тканей. Нежизнеспособные мышцы имеют тусклый, темно-красный цвет, не кровоточат и не сокращаются при прикосновении к ним пинцетом. При повреждении магистральных сосудов, нервов и сухожилий восстанавливают их целостность.
Если во время хирургической обработки раны нежизнеспособные и инородные тела удалены из нее полностью, рана зашивается наглухо. Методику ПХО несколько изменяют в зависимости от времени, прошедшего с момента ранения, и локализации раны. Например, накладывать швы на раны ног и туловища после их хирургической обработки не рекомендуется, если операция проводится через 12 ч после ранения, а раны головы и лица заживляются первичным натяжением после ПХО несколько позже (через 16-24 ч). Раны стопы и пальцев стопы не зашивают из-за опасности развития в них анаэробной инфекции. В местах, где анатомически невозможно полностью обрезать края и вычистить дно раны, необходимо очистить ее от обрывков тканей и инородных тел, остановить кровотечение и удалить гематому. При этом по возможности необходимо раскрыть внутрираневые карманы. После этого рана дренируется и заполняется марлевыми тампонами. В военное время, когда пострадавший находится на этапах санитарной эвакуации, первичные швы накладываются только на раны лица, суставной капсулы, плевры и брюшины.
Поздняя хирургическая обработка раны выполняется по тем же правилам, что и ранняя, но при наличии признаков гнойного воспаления она направлена на удаление инородных тел, очищение раны от некротизированных тканей, вскрытие внутрираневых карманов, углублений, гематом и абсцессов, чтобы обеспечить условия для оттока раневых выделений. Как правило, иссечение тканей при этом не проводится из-за опасности генерализации инфекции.
Мелкие, поверхностные раны не подлежат хирургической обработке. Кожа вокруг раны очищается от грязи, обрабатывается препаратами йода, а при необходимости закрывается полоской бактерицидного пластыря, асептической повязкой или смазывается пленкообразующим веществом (фуропластом, амосептом, биологическими клеями).

Лечение гнойных ран

Клинические признаки нагноения раны появляются на 2-е - 3-й сутки после ранения. Развитию инфекционного процесса в ране способствует наличие в ней большого количества некротизированных тканей и условно-патогенной и патогенной микрофлоры. Развитие инфекционного осложнения во время течения раневого процесса клинически проявляется в возникновении боли в ране или ее усилением, припухлости, гиперемии, а также в повышении температуры тканей вокруг раны. Пальпаторно в области раны обнаруживаются плотные, болезненные ткани, из раны вытекает серозно-гнойный экссудат. У раненого появляются признаки интоксикации: головная боль, вялость, повышение температуры тела, озноб.
При лечении больных с гнойными ранами следует осуществлять комплексный терапевтический подход, учитывающий все последствия развития раневой инфекции. В комплексе мероприятий, направленных на лечение гнойных ран, следует осуществлять:
• по возможности быстрое очищение раны от мертвых и нежизнеспособных тканей;
• уменьшение количества микроорганизмов в ране;
• обеспечение оттока выделений из раны;
• создание неудовлетворительных условий для жизнедеятельности раневой микрофлоры;
• устранение факторов, замедляющих процесс заживления раны (анемии, авитаминоза, диспротеинемии и пр.);
• коррекцию нарушений иммунной системы макроорганизма.
В первой фазе раневого процесса решающим в лечении гнойной раны является ее очищение от некротизированных и нежизнеспособных тканей, в которых содержится большое количество микроорганизмов. Это осуществляется путем хирургической обработки гнойной раны, что оправдано патогенетически, так как позволяет наиболее полно решить задачу скорейшего очищения раны и создания в значительной мере неудовлетворительных условий для жизнедеятельности раневой микрофлоры.
Хирургическая обработка гнойной раны (или гнойника мягких тканей) - это операция, заключающаяся в широком раскрытии внутрираневых карманов, по возможности - полном иссечении некротических и нежизнеспособных, пропитанных гноем тканей (некрэктомия), удалении инородных тел и эффективном дренировании раны. Эта операция выполняется в гнойной операционной или перевязочной с соблюдением всех правил асептики и антисептики. Выбор метода обезболивания зависит от характера раны. Между хирургической обработкой так называемой свежей раны и гнойной есть некоторое отличие, поскольку обработка последней выполняется в условиях уже развитой инфекции с целью ее лечения, а не профилактики. Хирургическая обработка гнойной раны не может обеспечить полное удаление из нее микроорганизмов, количество которых нередко превышает критический уровень. Поэтому она дополняется другими методами лечения раны, в частности вакуумированием раны после хирургической обработки. Оно заключается в том, что под влиянием отрицательного давления все нежизнеспособные и слабо фиксированные ткани всасываются в отстойник вакуум-аппарата, вследствие чего рана очищается. Уменьшения количества микроорганизмов в тканях раны можно достичь путем ее обработки лучами высокоэнергетичного лазера, что способствует испарению некротизированных тканей и гноя (лазерной некрэктомией или лазерной стерилизацией раны).
Для промывания раны используется пульсирующая струя жидкости. При этом достигаемый положительный эффект обусловлен преимущественно механическим действием жидкости на рану: в фазе давления струя жидкости высвобождает слабо фиксированные элементы раны, в том числе и микроорганизмы; в декомпрессионной фазе они вымываются из раны жидкостью.
Обработка раны ультразвуком основана на разрушительном действии кавитации в отношении клеточных элементов раневого содержимого.
Наряду с механическими и физическими методами воздействия на гнойную рану, содержащую большое количество некротизированных тканей, используется метод так называемой химической некрэктомии. Для этого применяются протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин, химопсин, ируксол и др.), которые сокращают фазу гидратации некротизированных тканей за счет ускорения их некролиза, снижают антибиотикорезистентность микрофлоры и тем самым сокращают срок лечения раны.
Многовековой хирургический опыт свидетельствуют о необходимости дренирования гнойной раны. Различают 3 механизма действия дренажей:
1- й - стекание раневого содержимого под действием его собственной массы, если дренаж выведен через наиболее низкую точку гнойной полости;
2- й - капиллярное впитывание дренажом раневого содержимого;
3- й - активное дренирование.
Пассивное дренирование выполняется с помощью двух видов дренажей: дренажей-выпускников в виде трубок с дырочками различного диаметра и резиновых полосок. Для обеспечения достаточного оттока дренажные трубки (не менее двух) укладываются на дно раны и по возможности выводятся ниже раны. При сложной конфигурации раневой полости используется несколько дренажей. Главное качество марлевых дренажей - капиллярность ткани, из которой они изготовлены. Для усиления капиллярного действия дренажа он пропитывается 10 % раствором хлорида натрия. Действие такого дренажа непродолжительно (4-6 ч), так как он быстро забивается нитями фибрина и гноем, а концентрация раствора хлорида натрия снижается вследствие разведения его раневым экссудатом. Использование принципа пассивного стекания не позволяет обеспечить адекватное дренирование всех участков раны.
Более эффективным методом является активное дренирование трубчатым дренажем и промывание раны растворами антисептиков (фурацилина, хлоргексидина, этония, декаметоксина и пр). - так называемый продолжительный проточный дренаж. Такое дренирование обеспечивает механическое удаление гнойного экссудата, микробов и тканевого детрита, создает условия для действия антисептического раствора на микрофлору в течение всего периода промывания. Продолжительный проточный дренаж часто дополняется вакуумной аспирацией раневого содержимого. Преимущество этого метода состоит в том, что с удалением раневого содержимого под действием отрицательного давления стенки полости раны сближаются.
Лечение гнойных ран в безмикробной среде является относительно новым методом. Суть его состоит в том, что на раненый участок тела надевается стерильный пластиковый мешок и в него подается стерильный воздух с распыленными в нем антисептиками.
Однако вопреки современным достижениям медицины и техники лечение гнойной раны марлевой повязкой, пропитанной растворами различных лекарственных препаратов, является наиболее распространенным методом, успешно используемым на протяжении многих веков. Учитывая то, что процессы, происходящие в ране в фазе гидратации и дегидратации, имеют существенные физико-химические отличия, очевидно, нет и не может быть универсальных лекарственных препаратов или терапевтических методов, пригодных для лечения ран во всех фазах раневого процесса. Исходя из патогенеза раневого процесса, лекарственные препараты, используемые в первой фазе, должны обладать дегидратирующими, антисептическими, некролитическими и по возможности обезболивающими свойствами. Однако большинству из этих препаратов свойственно узконаправленное действие. Традиционным в лечении гнойной раны в первой фазе является использование раствора, содержащего 10 % хлорида натрия, 5 % борной кислоты, 20-25 % глюкозы, 30 % мочевины и пчелиный мед. Такой раствор является гипертоническим, вследствие чего он дегидратирует раневое содержимое. Однако все гипертонические растворы действуют на рану непродолжительно (не более 2-3 ч), так как они быстро разбавляются раневым содержимым. Кроме того, эти растворы разрушительно действуют на здоровые клетки.
Большое распространение в гнойной хирургии получили такие антисептические препараты, как йодопирон, мафенида ацетат, диоксидин, этоний, декаметоксин и димексид. Использование для местного лечения ран антибиотиков в виде присыпок, растворов и аэрозолей неэффективно вследствие того, что они разбавляются раневым содержимым, связываются белками и теряют свою активность.
Лечение гнойных ран в первой фазе с применением мази на жировой основе не получило широкого распространения, так как они являются гидрофобными, поэтому не смешиваются с гидрофильным раневым экссудатом и не поглощают его. В последнее время разработаны мази на водорастворимой основе, в состав которых входят антибиотики и антисептики (мази "Левомеколь", "Левосин", диоксидиновая, этониевая, декаметоксиновая мази). В первой фазе раневого процесса вследствие всасывания организмом токсинов, содержащихся в раневом содержимом, интоксикация служит причиной системных нарушений в макроорганизме. Поэтому в последнее время разработаны методы вульнеросорбции (поглощения раневого содержимого различными сорбентами (гелевином, целосорбом, дебризаном, полисорбом).
Во второй фазе раневого процесса, когда рана полностью очищается от некротических тканей, покрывается грануляциями и признаки острого воспаления исчезают, для ее быстрого заживления на нее накладываются вторичные швы.
Если швы не накладываются, гранулирующая рана лечится под повязкой. В этот период используются препараты, стимулирующие регенеративные процессы, защищающие грануляционную ткань от вторичной инфекции и угнетающие микрофлору, вегетирующую в ране, и ускоряющие эпителизацию (винилин, вульнузан, метилурациловая мазь и пр.). Широко применяются физические методы лечения: ультрафиолетовое и лазерное облучение раны, токи УВЧ, электрофорез и пр.

Общая терапия при раневой инфекции

Антибиотикотерапия была и остается важнейшим компонентом в лечении раневой инфекции при условии правильного выбора антибиотика, правильного его дозирования и способа введения. Выбор антибиотика должен осуществляться с учетом чувствительности раневой микрофлоры, его накопления в органах и тканях, токсичности, возможного побочного действия, а также совместимости с другими лекарствами, используемыми в процессе лечения раны.
В лечении гнойных процессов, вызванных неспорообразующими анаэробами, препаратами выбора остаются метронидазол, амнидазол и кландомицин. Положительный терапевтический эффект оказывает комбинация антибиотиков с сульфаниламидными препаратами.
В развитии раневой инфекции большую роль играют нарушения специфических и неспецифичных факторов иммунитета. Иммунотерапия не показана при локальном характере гнойной инфекции, поскольку нарушения факторов защиты организма незначительны, и они быстро восстанавливаются при адекватной хирургической обработке раны и антибиотикотерапии. Вместе с тем иммунотерапия необходима при угрозе развития генерализованных форм раневой инфекции и во время лечения гнойно-резорбтивной лихорадки и сепсиса. При тяжелых формах раневой инфекции необходимо корректировать белковый, углеводный, витаминный и водно-электролитный обмен, а также проводить детоксикацию организма. Все это в комплексе способствует мобилизации механизмов выработки иммунных факторов защиты организма.