vse-zabolevaniya.ru Подберем лучшего врача
звоните: 7 (499) 116-78-36 (Москва)
ГлавнаяДетские болезниРевматоидный артрит

Ревматоидный артрит

ссылки Впервые о ревматоидном артрите у детей сообщил английский врач Still в 1896 г. Он обратил внимание на то, что среди полиморфной картины «хронического ревматизма» можно выделить одну клиническую форму с характерными, свойственными только ей симптомами: множественным симметричным поражением суставов, увеличением селезенки и регионарных лимфатических узлов.
В это же время независимо от Стилла подобную картину описали Chauffard и Ramond во Франции. В дальнейшем было установлено, что «болезнь Стилла» является одной из основных форм хронического поражения суставов невыясненной этиологии.
В мировой литературе до настоящего времени нет единого названия этого заболевания. Различные авторы описывают эту форму под названием «болезнь Стилла - Шоффара», «первичный хронический полиартрит», «инфекционный неспецифический артрит», «аллергический субсепсис» (синдром Висслера - Фанкони), «хронический эволютивный полиартрит», «ревматоидный артрит».
Отечественными учеными (Н. И. Королева, 1957; Д. Д. Лебедев, 1964; А. А. Яковлева, 1971, и др.) проведено много ценных разработок, позволяющих глубже понять сущность этого тяжелого заболевания. Большинство исследователей выделяют эту форму полиартрита в самостоятельную нозологическую единицу, обозначая ее термином «ревматоидный артрит».
Точных статистических сведений о распространенности ревматоидного артрита в настоящее время нет, но по частоте среди других форм заболеваний соединительной ткани он занимает второе место после ревматизма и является самым тяжелым заболеванием опорно-двигательного аппарата.
Заболеванию подвержены дети любого возраста. У детей первого года жизни заболевание встречается редко, в возрасте 1 - 3 лет - чаще, в дошкольном возрасте (3 - 6 лет) - наиболее часто. В младшем и среднем школьном возрасте кривая заболеваемости постепенно снижается.

Этиология ревматоидного артрита

Этиология ревматоидного артрита до настоящего времени остается невыясненной. Основные исследования в поисках причины этой патологии ведутся в следующих направлениях: изучаются возможные инфекционные агенты, эндокринные расстройства, индивидуальная повышенная чувствительность к различным влияниям внешней среды, исследуются генетические факторы и биохимические нарушения.Ряд отечественных и зарубежных ученых считают, что в этиологии заболевания большую роль играет инфекционный фактор, особенно вялая очаговая инфекция, которая рассматривается как первичный пусковой механизм в последующем развитии сложных процессов аутосенсибилизации.
По вопросу об этиологии данного заболевания существует две основные точки зрения. Одни авторы говорят о стрептококковой этиологии, другие - о полиэтиологической природе данного заболевания. В последние годы появились сообщения, указывающие на роль стафилококковой инфекции в развитии заболевания. Ряд исследователей считают, что кроме инфекционного начала имеют значение и другие факторы: переохлаждение, травмы (физические и психические), нервно-эндокринные дисфункции, воздействие чужеродного белка, различные нарушения обмена веществ.

Патогенез ревматоидного артрита

Возбудитель попадает в организм через верхние дыхательные пути, где образуется очаг хронической инфекции. Этот очаг является причиной постоянной интоксикации и сенсибилизации организма.
В развитии болезни можно выделить три компонента: начинается заболевание с острого инфекционного процесса, который приобретает характер своеобразного септического состояния, затем быстро развивается аллергизация организма. При этом в некоторых случаях преобладает картина сепсиса, в других (при синдроме Висслера - Фанкони) - сенсибилизации. Третий компонент, общий для всех заболеваний соединительной ткани, - это аутосенсибилизация. В разные фазы болезни удельный вес этих компонентов различен, что обусловливает различное течение ее.
Комбинированное воздействие микробной интоксикации (в острой фазе), сенсибилизации, парааллергических реакций и аутосенсибилизации ведет к развитию обменных сдвигов в организме, что оказывает влияние на трофику тканей и органов - в первую очередь соединительной ткани и синовиальной мембраны суставов. В патогенезе играет роль изменение функционально-трофических воздействий вегетативной нервной системы и эндокринных желез - прежде всего гипофиза и коркового вещества надпочечников. Последнее подтверждается эффективностью заместительной терапии гормонами.

Патоморфология ревматоидного артрита

При всех заболеваниях соединительной ткани можно проследить фазы мукоидного набухания, фибриноида, клеточных реакций и склероза.
В зависимости от активности и продолжительности процесса изменения при ревматоидном артрите бывают различными, причем характерно медленное развитие изменений в тканях. Фазы мукоидного и фибриноидного набухания протекают преимущественно в мягких тканях сустава и синовиальной мембране. Первые ранние изменения возникают в суставном хряще, в котором наблюдаются процессы дезорганизации основной субстанции - появляются трещины, участки мукоидизации и разрыхления.Со стороны синовиальной мембраны на хрящевую поверхность «наползает» грануляционная ткань, идут процессы резорбции хряща, вплоть до его полного уничтожения. Развивается фиброзный, затем костный анкилоз.
В синовиальной мембране процессы мукоидного и фибриноидного набухания довольно быстро перекрываются клеточными реакциями. В клеточном инфильтрате появляются в обильном количестве плазматические клетки, лимфоидные фолликулы при минимальном числе полиморфноядерных лейкоцитов. Синовиальная мембрана разрастается в виде ворсин, заполняющих полость сустава. Характер клеточных реакций как в тканях сустава, так и в органах иммуногенеза свидетельствует о напряжении иммунных процессов.
Таким образом, патологический процесс в каждом суставе проходит как бы три этапа: начальный - острый синовиит и периартериит, затем фаза острого воспаления постепенно сменяется пролиферативной с разрастанием синовиальной мембраны и грануляционной ткани, и в заключение происходит организация грануляций, развитие фиброза. Но и в этой фазе возможен острый воспалительный процесс в суставе - при рецидивах.
Нг.блюдаются изменения миокарда и венечных сосудов, перикардит, очаговый, иногда диффузный гломерулонефрит и, особенно часто у детей, амилоидный нефроз. Отмечается также амилоидоз печени, селезенки, надпочечников. В лимфатических узлах и селезенке отмечается гиперплазия фолликулов с последующим избыточным развитием соединительной ткани.

Классификация ревматоидного артрита

В настоящее время разработаны и приняты во всех странах диагностические критерии ревматоидного артрита. После установления диагноза необходимо дать развернутую характеристику заболевания: определить клиническую форму, характер течения, стадию болезни, активность процесса и степень функциональной недостаточности суставов.
Классификации:
1. Форма болезни:
1) преимущественно суставная;
2) суставно-висцеральная
3) в сочетании с ревматизмом и с другими диффузными болезнями соединительной ткани.
2. Клинико-иммунологическая характеристика.
3. Характер течения:
1) без заметного прогрессирования (доброкачественное);
2) медленно прогрессирующее;
3) быстро прогрессирующее (на протяжении 1 - 2 лет развивается деструкция костно-хрящевого аппарата суставов с образованием деформаций, анкилозов и др.).
4. Степень активности.
1. Низкая активность характеризуется незначительной болезненностью в суставах при движении и скованностью по утрам. Экссудативные явления отсутствуют. Температура тела, СОЭ, СРП, ДФА, концентрация фибриногена - в пределах нормы. 2. Средняя активность - двигательная скованность по утрам, боль в суставах не только при движении, но и в состоянии покоя, умеренные экссудативные явления в суставах (припухлость, экссудат, бурсит); поражение внутренних органов наблюдается редко и выражено нечетко; субфебрильная температура тела; заметное изменение показателей специфических лабораторных исследований; увеличение в крови Р" и у-глобулинов. 3. Высокая активность процесса - сильная боль в покое и при движении, выраженные экссудативные явления в суставах, болезненное ограничение подвижности; признаки активного воспалительного процесса во внутренних органах; высокая температура тела; значительные изменения всех лабораторных показателей.
5. Рентгенологическая стадия. По рентгенологическим признакам выделяют четыре стадии процесса.
6. Функциональная способность больного. В зависимости от активности процесса и тяжести остаточных явлений выделяют три степени функциональных нарушений.
Клиника. У детей, в отличие от взрослых, чаще отмечается острое, бурное начало заболевания, со значительным повышением температуры тела (до 39 - 40 °С), жалобами на недомогание, общую гиперестезию, боль в конечностях. Реже заболевание начинается подостро, медленно, постепенно, с повышением температуры тела до субфебрильнои, с нерезко выраженным нарушением общего состояния ребенка.
Температурная кривая может быть двух типов. В типичных случаях она имеет волнообразный характер, периоды повышения до высоких цифр держатся длительное время (1 - 2 месяца) с колебаниями между утренней и вечерней температурой в 2 - 2,5 °С; затем снижается до субфебрильной или нормальной, в зависимости от проведенного лечения и изменений в организме, вызванных патологическим процессом. В других случаях температура высокая в течение 1 - 2 недель с колебаниями между утренней и вечерней в 1 - 1,5 °С и сменяется субфебрильной на длительный период. В это время нередко бывают одно-, двухдневные повышения температуры до высоких цифр. Суточные амплитуды колебания в разные дни обычно неодинаковы. При тяжелом течении заболевания характерна интермиттирующая температура с размахом до 4 °Свдень. Большие колебания температуры в основном свойственны начальной острой фазе болезни и наблюдаются преимущественно у детей младшего возраста. Периоды лихорадочного состояния, так же как и ремиссии, продолжаются от нескольких дней до нескольких месяцев. Нередко повышение температуры тела сопровождается ознобом, а ее падение - значительной потливостью. В дальнейшем повышенная потливость не связана с температурной реакцией. В некоторых случаях с самого начала заболевания, а чаще после некоторого лихорадочного периода отмечается опухание и болезненность суставов.
Наиболее часто в процесс вовлекаются коленные, голеностопные, локтевые, тазобедренные суставы, шейные, позвоночные, лучезапястные и внсочно-нижнечелюстные суставы. Количество пораженных суставов может быть различным. Чаще заболевание сопровождается изменениями в 5 - 7 группах, реже в 2 - 3 и еще реже в одной группе суставов. Поражение суставов в большинстве случаев симметрично. Суставы увеличиваются в объеме и приобретают типичную конфигурацию: коленные суставы становятся шарообразными, локтевые и межфаланговые - веретенообразными, на тыльной стороне голеностопных и лучезапястных суставов появляется припухлость в виде подушки. Увеличение сустава обусловлено незначительным выпотом в его полость и воспалительным отеком околосуставных тканей. Вследствие этого подвижность в суставе значительно ограничена и сопровождается резкой болезненностью.
Рентгенологически в начале заболевания костная и хрящевая ткань не изменена, отмечается утолщение околосуставной ткани. В дальнейшем развивается атрофия костной ткани - сначала в области эпифизов, метафизов, затем - общий остеопороз. Разрастающаяся в области сустава надкостница, надхрящница и грануляционная ткань обусловливает узуры хряща, появляются субхондральные и субкортикальные очаги деструкции ячеистого типа. Сливаясь и распространяясь, они ведут к деформации суставных поверхностей, что является причиной сужения суставной полости.
Развитие на месте грануляционной ткани фиброзно-рубцовой ткани велет к развитию подвывихов и вывихов. Воспалительный процесс в этой фазе сочетается с дистрофическим. Развивается картина вторичного деформирующего артрита. Степень изменения суставов различна. В самом начале заболевания дети жалуются на болезненность в суставах при движении, особенно при разгибании. При повторных атаках заболевания эти жалобы более выражены, а на высоте обострения процесса боль в суставах резко усиливается даже при малейшем движении.
Характерным симптомом ревматоидного артрита у детей является слабое развитие не только тех мышц, которые имеют отношение к пораженным суставам, но и всей скелетной мускулатуры. Помимо атрофии мышц, как правило, снижается их тонус. Одновременно появляются множественные мышечные контрактуры. Многие авторы считают эти контрактуры фиброзными. Это правильно по отношению к поздним фазам развития контрактур. Часто наблюдается ограничение подвижности в суставах в острой фазе, когда фиброз и сморщивание капсулы не успевают развиться, и контрактуры, ограничение движений в суставах под воздействием лечения исчезают в течение нескольких дней. Такие контрактуры имеют неврогенный характер. Не следует также забывать, что неподвижность в суставах в связи с болезненностью ведет к атрофии мышц от бездействия, но возможна и дистрофия мышц в связи с изменением их иннервации. Характерным признаком в начале заболевания являются жалобы на «скованность» в суставах по утрам.
По окончании острого процесса остается утолщение и фиброз суставной капсулы и других периартикулярных соединительнотканных образований, что ведет к развитию фиброзного анкилоза, фиброзной контрактуры. При своевременной диагностике заболевания и рациональном лечении функция сустава может полностью восстановиться.
Одним из характерных симптомов при ревматоидном артрите является увеличение лимфатических узлов. Вслед за поражением сустава увеличиваются регионарные лимфатические узлы. Чаще они достигают размеров лесного ореха, плотноваты, не спаяны с окружающими тканями, подвижны, болезненны. Максимальных размеров они достигают в течение нескольких дней, длительное время остаются без изменения и только при снижении активности процесса в суставе начинают уменьшаться.
Увеличение селезенки является также характерным симптомом ревматоидного артрита у детей. Согласно литературным данным, оно встречается в 30 - 40 % случаев. Селезенка может незначительно увеличиваться в начале заболевания, по мере нарастания интоксикации увеличение ее продолжается. В период обострения селезенка пальпируется чаще со 2 - 3-й недели. Увеличение селезенки и регионарных лимфатических узлов идет параллельно.
Печень тоже увеличивается, изменяется ее конфигурация. Она становится плотной, выходит из-под края реберной дуги на 3 - 5 см и более. Почти всегда увеличение печени наблюдается в подостром периоде.
Как правило, у больных рано появляется бледность кожи, особенно лица, выражен цианоз кистей и стоп. На высоте лихорадочных периодов на коже может появляться быстро исчезающая полиморфная сыпь (на туловище и конечностях). Обычно появление сыпи совпадает с обострением процесса. При затяжном, тяжелом течении болезни кожа приобретает смуглый оттенок (особенно на висках, в лопаточной области и на наружных поверхностях суставов), становится сухой, шелушащейся. Характерны изменения кожи на ладонях и подошвах - кожа атрофируется (напоминает лакированную). Кожа на наружной поверхности пораженных суставов также атрофична, в острой фазе - как бы напряженная, натянутая, блестящая, иногда гиперемированная и более теплая на ощупь по сравнению с другими суставами. Кроме атрофичности и повышенной потливости всей кожи, в особенности кистей и стоп, отмечается мраморность ее.
Рано появляются признаки поражения нервной системы. Ребенок становится раздражительным, плаксивым, настойчивым в своих требованиях, замкнутым, трудно вступает в контакт, чуждается коллектива, у него заметно снижается интерес к окружающему. Нарушается сон, нарастают гипотония, атрофия скелетной мускулатуры, гиперестезия, потливость или сухость кожи, явления полиневрита. При длительном тяжелом течении, а также в период рецидивов заболевания могут наблюдаться преходящие нарушения психики (психозы, навязчивые состояния и др.), интеллект при этом не нарушается.
Наряду с поражением суставов в процесс вовлекаются почти все органы и системы. Наиболее часто наблюдаются изменения со стороны сердечно-сосудистой системы (особенно при тяжелом, непрерывно-рецидивирующем течении болезни) - незначительное расширение левой границы сердца, тахикардия, приглушенность тонов сердца, непостоянный систолический шум над верхушкой сердца, акцент II тона над легочным стволом, снижение артериального давления. Эти симптомы имеют функциональный характер и отмечаются при дистрофии миокарда, развивающейся у большинства детей в связи с общим нарушением трофики организма. При тяжелом, часто рецидивирующем течении может присоединиться перикардит.
Поражение почек встречается относительно часто (в 35 - 40 % случаев). На высоте лихорадки отмечаются протеинурия, единичные гиалиновые цилиндры. При тяжелом течении болезни с явлениями интоксикации нарушения функции почек всегда выражены и появляются в виде очагового или диффузного гломерулонефрита со значительной протеинурией и холестеринемией, чаще по типу амилоидного нефроза. Teilum и Larsen рассматривают амилоидные поражения при этом заболевании как нарушение обмена мукопротеидов, содержание которых в сыворотке крови у больных увеличивается.Нарушение функции пищеварительной системы возникает преимущественно у детей раннего возраста в остром периоде заболевания. Диспепсические явления носят преходящий характер.
Наряду с поражением внутренних органов при ревматоидном артрите у некоторых детей развиваются изменения со стороны глаз (конъюнктивит, блефарит, кератит, иридоциклит).
При исследовании крови у всех больных отмечаются нерезко выраженные признаки анемин. Содержание гемоглобина падает до 4,96 - 5,59 ммопь/л (80 - 90 г/л), а при тяжелом течении - 3,1 - 3,72 ммоль/л (-50 - 60 г/л). Соответственно уменьшается число эритроцитов. В остром периоде заболевания наблюдается умеренный лейкоцитоз (12 - 14 Г/л), при тяжелом течении может наступить лейкопения (4 - 5 Г/л). В острой стадии - незначительный сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Характерно повышение СОЭ, она достигает высоких цифр в первые дни заболевания (50 - 70 мм/ч) и держится на этом уровне длительное время. В период ремиссии СОЭ несколько снижается, нормализуясь через 1 - 2 месяца. Особенно ценные данные в определении диагноза и прогноза ревматоидного артрита можно получить при исследовании СОЭ фракционным методом (ФСОЭ). В остром и подостром периодах заболевания характерен сдвиг кривой ФСОЭ влево (гиперреактивные типы кривых). По мере стихания процесса происходит сдвиг кривой ФСОЭ вправо. Это исследование в динамике имеет большое практическое значение, так как является чувствительным показателем состояния реактивности организма.
Показателем развития деструктивных процессов в соединительной ткани являются изменения дифениламиновой реакции (ДФР), уровня сиаловой и нейраминовой кислот, гликопротеидов. Изменение этих показателей зависит от степени воспалительного процесса. В начале заболевания выявляется С-реактивный протеин (СРП), увеличивается содержание сначала кислых, а затем нейтральных полисахаридов. Изменение функции гипофизарно-надпочечниковой системы характеризуется снижением содержания 17-оксикортикостероидов и 17-кетостероидов в моче.
В последние годы в целях более ранней и точной диагностики ревматоидного артрита все шире применяется пункционная биопсия. Полученная при этом синовиальная мембрана подвергается морфологическому и гистологическому исследованию. Для ревматоидного артрита наиболее характерны - гиперплазия синовиальных ворсинок, пролиферация кроющих клеток с образованием полисадообразных структур, лимфоидная и плазмоклеточная инфильтрация в виде фолликулов, отложение фибрина и очаги некроза. Для диагностики применяется также артропневмография - введение в полость сустава кислорода или контрастного вещества (типа диотраста).
Ценным и довольно простым диагностическим методом является термография суставов с применением холестерола. Метод основан на свойстве кристаллов холестерола изменять свой цвет при повышении местной температуры (бесцветные кристаллы становятся оранжевыми, зелеными или синими).
При исследовании белкового спектра крови в острой фазе заболевания отмечается значительная диспротеинемия за счет снижения уровня альбуминов и увеличения а2- и у-глобулинов на фоне увеличения содержания общего белка. Уровень у-глобулинов также увеличен, но в меньшей степени. Изменения показателей белков крови, так же как и других вышеперечисленных биохимических показателей, не являются строго специфичными для данного заболевания.
Различают две основные формы заболевания (суставную и суставно-внсцеральную), в каждой форме два варианта течения: в 1-й - острое и рецидивирующее и подострое; во 2-й - болезнь Стилла, аллергический субсепсис Висслера - Фанкони.
Клиника ревматоидного артрита определяется тяжестью течения, фазой и продолжительностью заболевания, а также особенностью организма и возраста ребенка. Чем меньше возраст ребенка, тем в большей степени выражены общие явления (нарушение питания, увеличение лимфатических узлов, печени, селезенки и др.) и тем тяжелее картина болезни. В старшем возрасте преобладают патологические явления со стороны суставов и периартикулярных тканей. Длительность течения ревматоидного артрита может быть различной и колеблется в пределах 3 - 5 лет, а при тяжелых формах значительно больше.

Диагноз и дифференциальный диагноз ревматоидного артрита

Распознавание типичной формы ревматоидного артрита не представляет трудности. Затруднения могут возникнуть в начальной фазе заболевания, когда изменения в суставах нестойкие или патологический процесс локализуется в одном суставе, а в клинической картине болезни на первый план выступают явления общей интоксикации, сопровождающиеся высокой температурой тела. Еще труднее диагноз, когда болезнь начинается с повышения температуры тела без других характерных симптомов.
Затруднения могут возникнуть также при постепенном развитии болезни без значительного нарушения общего состояния и при несимметричном поражении суставов. В таких случаях необходим дифференциальный диагноз с туберкулезным поражением суставов.
Ценным диагностическим признаком при ревматоидном артрите является наличие упорной боли в самом начале заболевания, когда отсутствуют симптомы артрита. Кроме того, туберкулезное поражение сустава чаще является вторичным, при наличии первичного очага инфекции в легких, лимфатических узлах и др. Туберкулиновые пробы, как правило, положительные, типичная локализация - коленный, тазобедренный суставы или суставы позвоночного столба. Характерным симптомом развивающегося туберкулезного процесса в суставе является атрофия мышц конечности с одновременным прогрессирующим утолщением кожной складки в области пораженного сустава (симптом Александрова).
Для отличия полиартрита при бруцеллезе следует учитывать данные эпидемиологического анамнеза, аллергических проб с бруцеллином (Бюрне) и иммунологических реакций (Райта и др.).Ревматический полиартрит характеризуется летучестью и нестойкостью воспалительных изменений, отсутствием увеличения регионарных лимфатических узлов и селезенки. Кроме того, для ревматического процесса характерны нарастающие изменения в сердечно-сосудистой системе.
При хроническом полиартрите сифилитической этнологии (у детей встречается очень редко) чаще в процесс вовлекаются коленные и локтевые суставы и никогда не бывает множественного поражения суставов. Устанавливая диагноз,учитывают наличие других признаков врожденного сифилиса, а также результаты реакции Вассермана и осадочных реакций.
При травме сустава, с которой также приходится проводить дифференциальную диагностику, в анамнезе обычно имеются указания на падение, удар, ушиб, в результате чего было кровоизлияние или повреждение кожи. Нарушение функции сустава наступает очень быстро, иногда немедленно после травмы, хотя повышения местной температуры может вначале и не быть. Пункция позволяет получить излившуюся в полость сустава кровь.
При симптомокомплексе Стилла дифференциальный диагноз должен проводиться в первую очередь с септическим состоянием, начальными проявлениями системной красной волчанки, заболеваниями крови, в частности с острым лейкозом. В последнем случае дети нередко жалуются на боль в ногах. Могут отмечаться пастозность в области голеностопных суставов и голеней, иногда артралгия и даже явления артрита.
Кроме своевременного установления диагноза ревматоидного артрита важно определить фазу болезни, активность процесса и степень функциональных нарушений, что имеет большое значение для рационального лечения. Об активности процесса свидетельствуют следующие признаки: повышение температуры тела с колебаниями, превышающими 1 °С в сутки; боль в суставах и увеличение регионарных лимфатических узлов; кожная сыпь аллергического характера; повышение СОЭ; снижение альбуминов в крови, увеличение а2-, В, у-глобулинов; повышение дифениламинового показателя, сиаловой кислоты, усиление гиалуроновой активности крови.

Прогноз ревматоидного артрита

В течение многих лет прогноз ревматоидного артрита у детей считался неблагоприятным. Стилл наблюдал только прогрессирование болезни, вплоть до наступления инвалидности. Смерть может наступить от истощения или присоединившегося другого заболевания. А. А. Кисель считал таких детей обреченными на полную инвалидность.За последние 35 - 40 лет прогноз стал благоприятнее. Наблюдения показали, что правильное, своевременно начатое лечение может привести к полному выздоровлению. Следует иметь в виду, что благоприятный исход не гарантирует от рецидивов заболевания и переболевший ребенок должен в течение многих лет (10 - 15) находиться под диспансерным наблюдением и повторно получать климато- и бальнеолечение.

Лечение ревматоидного артрита

Лечение детей, больных ревматоидным артритом, до настоящего времени считается одной из трудных задач практической педиатрии. В значительной степени это обусловлено тем, что ревматоидный артрит как нозологическая форма стал изучаться интернами лишь в последние 20 - 30 лет и представляет собой сравнительно новую проблему. Успехи в изучении патогенеза, клиники заболевания открывают на современном этапе новые перспективы и возможности более эффективного лечения детей, больных ревматоидным артритом.
Ранняя диагностика, учет различных вариантов течения, стадий развития и активности процесса с выделением преобладающих патогенетических звеньев позволяют в настоящее время проводить комплексную дифференцированную, патогенетически обоснованную и более своевременную терапию каждого больного. Лечение должно быть длительным, трехэтапным - стационар, поликлиника, санаторий (местный и всесоюзного значения), обязательное диспансерное наблюдение.
В план лечения должны быть включены следующие мероприятия;
1) нормализация общей и иммунологической реактивности и повышение сопротивляемости организма;
2) устранение инфекционного очага (лечение кариеса зубов, тонзиллита, гайморита, холецистита и др.);
3) лечение местного (лекарственное и физиотерапевтическое) воспалительного процесса в пораженных суставах;
4) мероприятия, направленные на восстановление функции пораженных суставов - массаж, лечебная гимнастика, при необходимости - вытяжение, этапные гипсовые повязки и др.
В остром периоде основной целью терапии является: во-первых, наиболее быстрое, полное подавление неспецифической воспалительной реакции, чтобы воспрепятствовать переходу процесса в стадию патологических аутоиммунных реакций, и, во-вторых, стимулирование защитных реакций, иммунитета.
Лечение необходимо проводить в стационаре с соблюдением строгого постельного режима в течение 3 - 4 недель. Уже при поступлении показано консервативное ортопедическое лечение: создание покоя пораженным суставам, предупреждение перерастяжения мышц-антагонистов и капсулы сустава путем применения физиологических укладок конечности и своевременного удаления избыточного накопления синовиальной жидкости; проведение активно-пассивного режима, направленного на предупреждение атрофии мышц и уменьшение условий для возникновения деформаций в суставах. Наблюдение за динамикой процесса позволяет своевременно установить показания для оперативного лечения. При отсутствии эффекта консервативного лечения, при постоянно рецидивирующих синовиитах показана синовэктомия, которая проводится не только с лечебной, но и с профилактической целью, так как позволяет предупредить разрастание грануляционной ткани и образование пануса и тем самым исключает возможность разрушения сустава.
Большое значение имеет уход за ребенком - необходимо систематически проветривать помещение и проводить ультрафиолетовое облучение его; кровать следует оснастить деревянным щитом, ежедневно менять белье и обтирать ребенка теплой водой с одеколоном. Питание должно быть полноценным, соответствовать возрасту ребенка, с достаточным содержанием белка, витаминов, необходимых минеральных веществ.
Помимо общих мероприятий в остром периоде показаны средства, воздействующие на аллерговоспалительные процессы: кортикостероиды, производные салициловой кислоты, пиразолона и индола.Наиболее выраженное действие в экссудативной фазе неспецифического воспаления оказывают кортикостероиды; целесообразно применять их коротким курсом (1 - 2 недели) уже в самом начале болезни в комбинации с препаратами, воздействующими на другие механизмы воспалительной реакции, - индометацином или бутадионом (уменьшающими синтез АТФ). Одновременно назначают и стимулирующие средства - переливание плазмы крови, витамины, физиотерапевтические процедуры и др. Стойким и выраженным действием обладает преднизолон, который хорошо переносится больными. При назначении его необходима корреляция сроков применения и лечебных доз с клинической формой, степенью активности и тяжестью процесса. Начальная суточная доза преднизолона для детей в возрасте до 10 лет - 15 мг, старше - 20 мг. Снижение дозы препарата необходимо проводить постепенно.
Длительное бесконтрольное применение кортикостероидов может вызвать побочные явления, подчас более тяжелые, чем основное заболевание.
В лечебный комплекс включают ацетилсалициловую кислоту (0,15 - 0,2 г/сут на год жизни), производные пиразолона - бутадион (детям дошкольного возраста - 0,05 г, школьного - 0,075 г 3 раза в день в течение 2 - 3 недель); амидопирин (0,1 - 0,15 г на год жизни). Длительное применение их не рекомендуется из-за побочных действий.
В последние 10 - 12 лет для лечения больных ревматоидным артритом применяют производные индолуксусной кислоты - индометацин, синтезированный Shen и Winter в 1963 г. Этот препарат широко используется при ревматоидном артрите не только у взрослых, но и у детей школьного возраста. При сравнении суммарных результатов терапии различными группами лекарственных препаратов отмечена большая эффективность индометацина, чем салицилатов и производных пиразолона. Выпускается препарат в капсулах и драже по 0,025 г и в свечах по 0,05 г. Его назначают после еды из расчета 2 - 3 мг/кг/сут на 2 - 3 приема, вольтарен по 200 мг 2 - 3 раза в день после еды.
Индометацин применяется и при тяжелом течении ревматоидного артрита, когда возникает необходимость отмены кортикостероидов.
В настоящее время для лечения предложено много новых препаратов - производных фенилалкановых кислот. Бруфен выпускается в таблетках по 0,25 мг. В первые 3 дня назначают по 1/2 табл., затем по 1 табл. (после еды) 2 - 4 раза в день в течение 4 - 8 недель.
К препаратам базисной терапии относятся производные хинолина, которые широко назначаются больным ревматоидным артритом в течение нескольких лет подряд. Это препараты преимущественно иммунодепрессивного действия: делагил, хлорохин (0,25 г по 1/2 табл.); плаквенил (в таблетках по 0,2 г, назначают по 1 - 1,5табл.). Действие их медленное, и эффект лечения становится очевидным через 1 - 3 месяца и позже. Их следует применять в фазе уже стихающего неспецифического воспаления.
Среди методов базисной терапии ревматоидного артрита у взрослых больных важное значение имеет хризотерапия - использование солей золота (кризанол, санокризин, сольганал и др.).
Учитывая возможность токсического действия этих препаратов на многие органы и системы, к включению их в план лечения у детей следует подходить очень осторожно, главным образом при неэффективности всех перечисленных выше средств и методов.
В последние 10 - 15 лет для лечения больных ревматоидным артритом стали применять цитостатические иммунодепрессанты - препараты, тормозящие иммунные реакции организма за счет угнетающего влияния на структуру и функцию клеток иммунокомпетентной (лимфоидной) системы. Применяют препараты двух основных групп: алкилирующие вещества (циклофосфан, лейкеран) и антиметаболиты - (меркаптопурин, азатиоприн). Эти препараты обладают мощным иммунодепрессивным действием, однако, подавляя пролиферацию клеток, они также угнетают и выработку защитных иммуноглобулинов, снижая резистентность организма к инфекциям.
Цитотоксическое действие их распространяется и на костномозговое кроветворение и др. Поэтому назначать эти препараты детям следует очень осторожно во избежание еще и нежелательного действия их на половые клетки, только при тяжелом течении ревматоидного артрита - злокачественного или септического и неэффективности всей предшествующей терапии, в том числе и кортикостероидами. Лечение следует проводить обязательно в условиях стационара и при тщательном клинико-лабораторном контроле.
В комплексном лечении больных ревматоидным артритом с успехом применяются методы физиотерапии при невысокой активности процесса (1 - 2 степени): индуктотермия надпочечников, амплипульс, электрофорез на суставы др. Велико значение реабилитационных средств - лечебной гимнастики, массажа, которые необходимо применить в подострой фазе или в начале затухания процесса.Необходимой составной частью лечения являются общеукрепляющие и стимулирующие средства - анаболические гормоны (метиландростендиол, дианабол), витаминотерапия, переливание плазмы крови, применение алоэ.
В настоящее время установлено положительное влияние на течение заболевания климато-бальнеологических факторов.
В специализированные детские санатории (в Евпатории, Липецке, Пятигорске, Сочи, Одессе, Белокурихе) детей можно направлять при подостром течении болезни, при минимальной активности процесса и в период ремиссии.

Профилактика ревматоидного артрита

Главная цель первичной профилактики ревматоидного артрита состоит в организации комплекса индивидуальных, общественных и общегосударственных мер, направленных на предупреждение первичной заболеваемости.
В связи с тем что в настоящее время многие ученые рассматривают предрасположение к диффузным болезням соединительной ткани с точки зрения несовершенной адаптации к условиям внешней среды, неадекватной иммунологической реактивности, профилактику следует начинать с укрепления организма, нормализации функции вегетативной нервной системы и, главным образом, иммунологических процессов. Большое практическое значение имеет устранение, особенно в период наиболее лабильной реактивности организма (ранний возраст, пубертатный период и др.), чрезмерных воздействий антигенных раздражителей (профилактические прививки, травмы - физические и психические, оперативные вмешательства и др.). Профилактические прививки разрешается проводить не ранее чем через 2 года после наступления ремиссии.
Одним из основных достижений педиатров в области борьбы с диффузными болезнями соединительной ткани является принцип этапного лечения и профилактики, обеспечивающий продолжительное и непрерывное диспансерное наблюдение детей и подростков. Необходимо настойчиво проводить борьбу со стрептококковыми заболеваниями и очагами хронической инфекции (хронический тонзиллит, аденоидит, синусит, фарингит и кариес зубов).
Несомненно, что система первичной профилактики требует настойчивого и планомерного осуществления всех ее мероприятий в широких государственных масштабах. Опыт показал, что систематическое проведение ее являлось важным фактором наблюдаемого снижения заболеваемости ревматоидным артритом.
Вторичная профилактика ревматоидного артрита направлена на предупреждение рецидивов и прогрессирования болезни у детей, перенесших инфекционный неспецифический полиартрит. Весь комплекс мероприятий вторичной профилактики выполняется врачами-ревматологами амбулаторио-профилактических учреждений или участковыми врачами.
Склонность ревматоидного артрита к рецидивированию указывает на необходимость проведения многолетних непрерывных профилактических мероприятий.
В настоящее время планово 2 раза в год (весной и осенью) проводится лекарственная профилактика с целью воздействия на реактивность детей, больных ревматоидным артритом и другими заболеваниями соединительной ткани, устранения повышенной чувствительности их организма (препараты кальция, ацетилсалициловая кислота, амидопирин - в половинной лечебной дозе в течение 4 - 6 недель). Бициллин назначают больным с очагами хронической инфекции, часто болеющим острыми респираторными заболеваниями, ангиной и др. Одним из активных средств в комплексе профилактического течения являются препараты хинолиновых производных (делагил, регохин, хлорохин), которые снижают активность патологического процесса и замедляют его прогрессирование.
Препараты назначают в течение 3 - 6 месяцев.
К важным профилактическим мероприятиям следует отнести правильно организованный режим (соответственно возрасту ребенка), максимальное пребывание на свежем воздухе, применение лечебной физкультуры, дозированной адекватной трудотерапии и постоянную психотерапию.

Педиатры в Москве

Милакина Галина Михайловна 18 отзывов Записаться

Цена: 1600 руб. 1040 руб.
Специализации: Педиатрия, Неонатология.

Головкина Ирина Николаевна 97 отзывов Записаться

Цена: 1700 руб. 1105 руб.
Специализации: Педиатрия, Пульмонология.

Пахомовская Надежда Леонидовна 7 отзывов Записаться

Цена: 3000 руб.
Специализации: Гастроэнтерология, Педиатрия.

Педиатры в Москве

мы с Вами свяжемся и согласуем время