vse-zabolevaniya.ru Запись к врачу в Москве
ГлавнаяБолезни акушерстваГипоксия плода

Гипоксия плода


Под гипоксией плода следует понимать различные формы нарушения газообмена, вслед за которым возникает сложный комплекс метаболических нарушений, зависящих от степени снижения парциального давления кислорода и выраженности ацидоза. Нарушение газообмена плода может иметь место на всех стадиях его утробного развития. В различные периоды развития зародыша чувствительность его тканей к недостатку кислорода неодинаковая. Она более высокая в ранние периоды, которые получили название критических периодов развития зародыша. В эти периоды у зародышей происходит более интенсивная перестройка обмена в связи с формированием отдельных органов и функциональных систем. Если повреждение отдельных клеточных структур не достигает уровпей, несовместимых с жизнью, зародыш продолжает развиваться при наличии морфологических и функциональных нарушений.
Плод может подвергаться неблагоприятным воздействиям и в более поздние периоды развития, а также в родах. Однако при этом его адаптационные возможности значительно возрастают. Ослабляют защитные и приспособительные механизмы плода многие болезни матери (гипертоническая болезнь, ревматические и врожденные пороки сердца с нарушением кровообращения, острые и некоторые хронические инфекционные болезни, профессиональные вредности и т. д.).
Мать может быть источником заражения плода некоторыми вирусами, бактериальными и паразитарными, заболеваниями, которые в различной степени нарушают его функции и значительно снижают физиологические реакции на воздействие родового процесса. Отдельные морфологические структуры могут повреждаться в результате иммунологических конфликтов, генных и хромосомных аномалий. Чем чаще подвергается женщина неблагоприятным влияниям внешней среды, болезням и проявлениям генных и хромосомных аномалий, тем в большей степени снижаются физиологические функции плода в период утробного развития и особенно во время родов и в ранний постнатальный нериод.
У плода с поврежденными функциональными системами даже в случае нормального снабжения его кислородом в силу указанных выше обстоятельств может нарушаться функция сердечнососудистой системы, которая клинически определяется как угроза гипоксии и даже бывает причиной его гибели. Только при тщательных морфологических, бактерио-вирусологичоских исследованиях посмертно можно выявить истинную причину гипоксии. Поэтому клиническое понятие гипоксии плода далеко не всегда отражает нарушение газообмена как причины данного патологического состояния.
Первичным может быть дефект функции органов (органа), которые не обеспечивают физиологического течения всего комплекса интенсивно протекающих процессов обмена в системе мать - плод или снижают адаптацию к родам.
С этой точки зрения не может быть всегда эффективным применяемый при гипоксии плода комплекс профилактических и лечебных мероприятий, если он направлен исключительно на коррекцию предполагаемого нарушения газообмена.
Частота. По данным Л. С. Персианинова, гипоксия плода наблюдается в 6% случаев, по В. И. Бодяжиной и соавт., - в 6,5 %. По данным наших наблюдений около 800 000 родов, гипоксия плода составляет 4-6% от общего числа родов. Анализ деятельности женских консультаций и акушерских стационаров свидетельствует о том, что в настоящее время еще нет тенденции к снижению частоты этой патологии, так как патологическое состояние матери и оперативные пособия в родах отмечаются довольно часто.

Этиология гипоксии плода

Гипоксия плода может возникать вследствие действия на плод (через организм матери) большого числа неблагоприятных факторов, а также в результате генетической неполноценности функциональных систем плода. К ним относятся:
I. Болезни матери, по зависящие от беременности:
1. Сердечно-сосудистая патология с нарушением кровообращения.
2. Острые инфекционные заболевания (грипп, аденовирусные и другие вирусные и бактериальные заболевания).
3. Болезни органов обмена и выделения, эндокринных органов.
II. Патологические состояния матери, возникшие в связи с беременностью и родами:
1. Аномалии развития родовой деятельности.
2. Поздние токсикозы.
3. Анатомические нарушения в строении родовых путей и клинически узкий таз, затрудняющие рождение плода.
4. Иммунологический конфликт в системе мать - плод (по Rh-фактору, АВО-группе и другие иммунобиологические конфликты).
III. Патологические состояния плода и его структурных образований:
1. Патология прикрепления и функции плаценты, оболочек и пуповины.
2. Неправильные положения и вставления плода.
3. Уродства, врожденные и наследственные болезни плода.
4. Хронические интоксикации и неблагоприятные воздействия физических и биологических факторов (радиация, низкие и высокие температуры, магнитные поля, гормоны, медикаменты и биологически активные соединения - вакцины, аллергены и др.).
IV. Нарушение современных принципов ведения беременности и родов.
Как видно из представленных данных, большая часть факторов, вызывающих гипоксию плода, опосредуется через организм матери, его функциональные системы, различная степень повреждения которых приводит к нарушению функций плода. Часть причин реализуется непосредственно в органах плода, а организм матери является для него своеобразной внешней средой, через которую происходит это воздействие. Функциональные системы организма матери в силу высокой их устойчивости к неблагоприятным воздействиям и вредным факторам могут не повреждаться и находиться в физиологическом состоянии, в то время как у плода вследствие несовершенства функций его органов возникают различные функциональные и морфологические нарушения и даже наблюдаются летальные исходы.
Анализ 12 430 случаев мертворождаемости за 1970-1971 гг. показал, что различные виды аноксических состояний невыясненного генеза имели место у 29,3% всех мертворожденных (гипоксия - у 17,4%, незрелость плода, переношенность и другие невыясненные причины - у 11,8%). Гипоксия плода является симптомом большого числа патологических состояний, которые не всегда можно выявить при обычных патологоанатомических исследованиях мертворожденных. Из приведенного выше числа мертворожденных механические факторы нарушения кровообращения (преждевременная отслойка плаценты, выпадение и сдавление пуповипы, предлежание плаценты) составляли 20,9%.
В первой группе мертворожденных можно было предотвратить гибель плода, своевременно применив методы, повышающие устойчивость к гипоксическим состояниям. Однако эффективной борьба с возникшей гипоксией оказывается только в том случае, если выявлена истинная причина данного состояния.
Вторая группа гипоксических и аноксических состояний обусловлена конкретными причинами, большая часть которых может быть своевременно выявлена при клиническом исследовании. Методы поддержания физиологических функций плода при возникновении механических факторов нарушения кровообращения в межворсинчатом пространстве и плодово-плацентарном круге ограничены. Реальная помощь при нарастающей гипоксии этого генеза может быть оказана путем применения бережного и быстро проведенного родоразрешения.
Указанные выше две группы причин имели место и у 50,8% всех мертворожденных.
Группа аномалий родовой деятельности и затрудненные роды в связи с наличием клинически узкого таза, неправильного положения и вставления плода занимают также значительный удельный вес - 21%. Гипоксия при данной патологии родов в большинстве случаев может быть предупреждена с помощью более рациональных и своевременно примененных методов родоразрешения. При нарастании гипоксии методы лечения становятся ограниченными, особенно при большой продолжительности родов. У большинства мертворожденных этой группы при патологоанатомическом исследовании обнаруживают кровоизлияния в мозг, разрывы намета мозжечка или отек мозга (у 70-80% всех мертворожденных). Эти морфологические изменения имеют одну и ту же причину - длительные или затрудненные роды, нередко с применением оперативных методов родоразрешения. Длительные роды создают условия для развития значительных метаболических нарушений в матке и других органах, что приводит к нарушению газообмена в функциональных системах плода и к ацидозу.
Поздний токсикоз как причина гипоксий плода и мертворождений не занимает столь большого удельного веса в связи со значительным улучшением методов его лечения и снижением общего числа тяжелых форм нефропатий и эклампсии. Мертворождаемость при данной патологии составляет 4,9% от общего числа мертворождений. Смерть наступает в связи с гипо- или аноксическим состоянием, вследствие нарушения плацентарного кровообращения и обмена. Своевременное выявление и лечение позднего токсикоза снижает частоту гипоксий этого генеза.
Все виды внутренней патологии беременных, в том числе и сердечно-сосудистые заболевания, являются причиной мертворожденности в 4,4%. Частота гипоксии при данной патологии в связи с наличием специализированных отделений для этой группы беременных имеет тенденцию к уменьшению, несмотря на некоторое ежегодное увеличение числа роя{ениц этой группы.

Особенности газообмена плода

Плод осуществляет внешнее дыхание через плацентарную ткань, ворсины которой имеют максимальную площадь соприкосновения (14 м2) с кровью межворсинчатого пространства. Кровоток в этом пространстве находится в прямой зависимости от состояния тонуса и периодических сегментарных сокращений матки, а также структуры и функции ее сосудов. Следует также отметить, что плод оказывает значительное влияние на кровоток в межворсинчатом пространстве, по-видимому, через гуморальную систему плаценты и плода. Прекращение кровообращения в плацентарных сосудах в связи с гибелью плода или длительным ослаблением функции его сердца приводит к резкому ухудшению, а затем полному прекращению кровообращения в межворсинчатом пространстве.
Эритроциты плода приобретают на очень ранних стадиях его развития большую емкость в отношении связывания кислорода вследствие значительного содержания фетального гемоглобина. Последний имеет высокое сродство к кислороду и высокие уровни его диссоциации. При физиологическом развитии беременности к плоду поступает избыточное количество кислорода, который используется им неполностью. Отдельные звенья пластических и энергетических процессов в тканях плода осуществляются в анаэробных условиях или с минимальной затратой кислорода. Об этом можно судить по нртерио-вепозной разнице кислорода. У взрослого человека она составляет 40%, у плода-19,4%, то есть в 2 раза меньше. Избыточное содержание кислорода обеспечивает выживаемость плода при целом ряде патологических состояний: частичной отслойке плаценты, сдавленно пуповины, отеке ткани мозга, нарушениях кровообращения у матери. Поело рождения плода резко возрастают процессы окисления с повышением показателя артерио-венозной разницы кислорода, приближающегося к показателям у взрослого человека. Эти особенности дыхательной функции плода увеличивают их выживаемость при целом ряде значительных нарушений маточного и плацентарного кровообращения.

Патогенез гипоксии плода

Наиболее частой причиной развития гипоксии является не анатомическое (или механическое) нарушение маточно-плацентарного газообмена, а так называемая биохимическая травма, обусловленная аномалией родовой деятельности и некоторыми патологическими состояниями матери, которые проявляются в родах.
Роль «биохимической травмы» в развитии гипоксии была выявлена в последние годы, когда начали интенсивно изучать особенности дыхательной функции плода.
Установлено, что в процессе родового акта возникают нарушения плацентарного газообмена, поэтому сразу после рождения насыщение крови плода кислородом обычно снижено (в крови пупочной вены у большинства новорожденных НВ02 составляет 10-60%).
Однако при нормальном точении родов плод не испытывает кислородного голодания благодаря включению компенсаторных механизмов, обеспечивающих его ткани достаточным поступлением кислорода. Одним из этих механизмов является увеличение минутного объема сердца плода и увеличение количества крови, протекающей через плаценту. Это обеспечивается учащением сердечных сокращений и так называемыми внутриутробными дыхательными движениями плода. Однако учащение сердечных сокращений способствует увеличению минутного объема только до определенного предела, так как при чрезмерном учащении сокращений происходит неполное заполнение сердца кровью. Внутриутробные дыхательные движения (сокращения диафрагмы при закрытой голосовой щели) способствуют увеличению притока крови к сердцу. На фоне длительной и выраженной гипоксии и гиперкапнии голосовая щель открывается, внутриутробные дыхательные движения становятся глубокими и наблюдается аспирация.
Наиболее важным механизмом, обеспечивающим высокую устойчивость плода и новорожденного к гипоксии, является особая способность их организмов длительное время существовать за счет анаэробного гликолиза. Снижение насыщения кислородом крови плода приводит к увеличению интенсивности анаэробного гликолиза, при котором процессы окисления не доходят до получения конечных продуктов - Н2О и СО2, а идут с образованием молочной и пировиноградной кислот. Увеличивается содержание продуктов межуточного обмена жиров.
При физиологическом течении родов концентрация недоокисленных продуктов в крови матери ниже, чем в крови плода, вследствие чего они своевременно диффундируют в кровь матери и нейтрализуются ее буферной системой. По-этому в процессе родов и сразу после физиологических родов величина рН крови здоровых плодов, как правило, не ниже 7,2, а умеренное накопление кислых продуктов не приводит к значительному дефициту буферных оснований (BE не превышает - 10 мэкв/л крови). При нормальных родах поступление недоокисленных продуктов плода в кровь матери не оказывает существенного влияния на кислотно-щелочное равновесие, так как объем циркулирующей крови матери намного больше, чем у плода.
Организм женщины уже в процессе беременности подготавливается к соответствующим сдвигам кислотно-щелочного равновесия, наступающим в родах. Уже в начале беременности, по-видимому, под влиянием эндокринной деятельности плаценты снижается порог возбудимости дыхательного центра по отношению к СО2, развивается гипервентиляция, приводящая к компенсированному или частично компенсированному дыхательному алкалозу. Обычно перед родами отмечается смещение рН до верхних границ нормы.
Во время родов в связи с повышенной мышечной работой в организме матери увеличивается образование молочной кислоты и других недоокисленных продуктов, однако истощения буферных оснований крови не происходит, рН смещается только до нижней границы нормы.
Поэтому развивающийся в процессе родов метаболический ацидоз при физиологическом течении родовой деятельности у здоровых рожениц остается вполне компенсированным.
Степень адаптации повышается у лиц, которые проходили специальную подготовку к родам (физио-психопрофилактическая подготовка, регламентация режима питания, труда и отдыха). Адаптация к энергетическим затратам в родах снижается при сосудистых дистониях, поздних токсикозах, органических поражениях печени, почек, органов дыхания, хронических инфекциях и интоксикациях, нарушении режима питания и отдыха. Все многочисленные причины могут первично нарушать кровообращение ЕЛИ различные звенья энергетического обмена в матке. За этим следуют вторичные изменения кровообращения в сосудах плаценты и нарушения биоэнергетических процессов и проницаемости ее тканей. Первичная слабость родовой деятельности, затяжные роды при крупном плоде и сужении таза, токсикоз беременных в родах, сосудистые дистопии и ряд других состояний матери влекут за собой более интенсивное нарушение метаболизма со значительным смещением кислотно-щелочного равновесия в крови матери и особенно плода. Основным источником кислых продуктов в родах является молочная и пировиноградная кислота, а также продукты нарушения метаболизма жиров, накопление которых связано с торможением окислительных процессов в матке, плаценте и других органах.
Нами установлено, что при родовой слабости в мышце матки происходит разобщение сопряженности окисления и фосфорилирования. Как известно, окислительное фосфорилирование является центральным звеном энергетических процессов в биологических объектах. Показатель сопряженности этих процессов в миометрии (Р/О) при нормальных родах составляет 2,3, что указывает на высокий уровень процессов дыхания и фосфорилирования. При продолжительности родов до 24-36 ч потребление кислорода миометрием снижалось на 17,7%, 43-63 ч - на 27,9%, 99-121 ч - 31,1%, а коэффициент Р/О снижался до 1,10.
Дети, родившиеся от матерей с выраженной слабостью родовой деятельности, имеют выраженные сдвиги кислотно-щелочного равновесия крови даже при отсутствии клинических признаков асфиксии, вследствие чего увеличивается проницаемость сосудистых стенок, нарушается кровообращение в жизненно важных органах, происходят кровоизлияния и отек.
Внутриутробная гипоксия при слабости родовой деятельности и затяжных родах находится в закономерной зависимости от нарушения энергетического метаболизма и метаболизма биологически активных соединений (серотонина, катехоламинов, а возможно и других соединений). Высокое содержание молочной кислоты и, по-видимому, продуктов липидного обмена, как следствие нарушения окислительного метаболизма в матке и плаценте, создает тканевой ацидоз, наличие которого в дальнейшем приводит к морфологическим и еще большим функциональным нарушениям этих органов.
Причем чем длительнее продолжаются роды при клинически выраженной слабости сокращения матки, тем выше уровни накопления лактата и ниже уровень поглощения кислорода тканями матки и плаценты. Эти процессы усугубляются нарушением кровотока в маточных сосудах в связи со снижением уровней серотонина, катехоламинов, тонуса матки и силы сокращения миометрия. Диффузия лактата и других «кислых» соединений в материнский кровоток компенсируется ее щелочными резервами, хотя при большой длительности родов может наступать их декомпенсация. Для плода более опасной является диффузия нарастающих концентраций лактата из матки кропи межворсинчатых пространств и плаценты. Повышается концентрация лактата в околоплодной среде и наблюдается сдвиг рИ ниже 7,0. Снижается поглощение кислорода плацентой, вследствие чего нарушаются окислительные процессы, накопление лактата и, по видимому, межуточных продуктов липидного обмена, которые свободно диффундируют в сосудистую систему плода. Происходит постепенное истощение щелочных резервов системы крови плода. Возникает сначала компенсированный, а затем декомпенсированный ацидоз, который может быть самостоятельной причиной мертворождаемости или является патологической основой для нарушений проницаемости сосудов (отек ткани мозга, повышенная ломкость сосудов), снижения усвоения кислорода тканями и большого комплекса других нарушений.
В связи со сдвигом рН плода в кислую сторону происходит сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина вправо и уменьшается кислородосвязывающая способность фетального гемоглобина. При определенных условиях это можно рассматривать как своеобразную компенсаторную реакцию, так как при этом отдача кислорода тканям облегчается. Новейшими исследованиями установлено, что кислородосвязывающая способность гемоглобина зависит не только от рН и температуры, но и от характера обмена веществ самого гемоглобина. Одним из факторов, регулирующих кислородосвязывающую способность гемоглобина, является 2,3-дифосфоглицерат (ДФГ), образующийся в процессе метаболизма глюкозы. Специфическая связь ДФГ с денатурированным гемоглобином обусловливает уменьшение кислородосвязывающей способности эритроцитов. В крови плода фетальный гемоглобин связывает минимальные количества ДФГ, чем, по-видимому, и объясняется его высокое сродство с кислородом.
Однако при продолжительном снижении рН происходит нарушение метаболизма эритроцитов с резким снижением содержания ДФГ, с усилением связи кислорода с гемоглобином и затруднением его отдачи тканям. Это еще больше усугубляет гипоксию тканей, особенно после рождения плода.
Глубокий ацидоз ведет к извращению ферментативных процессов, так как нормальное их течение возможно только при определенных уровнях рН. В результате этого уменьшается способность тканей использовать кислород, и таким образом замыкается патологический круг.
Ацидоз приводит к изменению проницаемости мембран, увеличению гидрофильности тканей плода, следствием чего могут быть расстройства мозгового кровообращения и отек мозга. Как показали наши исследования, отек мозга у плода, развившийся в результате ацидоза, является одной из основных причин задержки появления первого вдоха и установления самостоятельного дыхания у новорожденных.
Нарушение ферментативных процессов в клетках приводит к резким изменениям состава электролитов. Проведенные нами исследования показали, что при возникновении ацидоза происходит усиленный выход калия из клеток во внеклеточное пространство и в кровь, вследствие чего развивается гиперкалиемия. В начальных стадиях гипоксии в крови повышается концентрация ионизированного кальция, что, вероятно, играет защитную роль и препятствует влиянию гиперкалиемии на сердечную деятельность. Однако при дальнейшем нарастании ацидоза рост концентрации ионов кальция отстает от роста концентрации калия. Как известно, эти электролиты оказывают противоположные влияния на сердечную деятельность плода (калий - ваготропное, а кальций - симпатикотроппое). При глубоком ацидозе коэффициент К/Са резко увеличивается и гиперкалиемия вызывает замедление и ослабление сердечных сокращений, вплоть до остановки сердца.
Следует отметить, что замедление сердечных сокращений у плода может возникнуть и на более ранних стадиях гипоксии, еще до развития гинеркалиемии, в результате перевозбуждения парасимпатического отдела вегетативной нервной системы. Этот механизм развития брадикардии имеет место при чрезмерном повышении внутриматочного давления и сдавлении головки плода.
По данным Л. С. Персиапинова, при патологическом ацидозе нарушается соотношение величин общей и удельной карбоангидразы - дыхательного фермента, под действием которого осуществляется гидратация и дегидратация СОг, уменьшается активность ферментов, участвующих в биосинтезе белка (аспарагиновой и аланиновой трансаминаз).
При декомпенсированном ацидозе нарушаются функции многих органов и систем; нередко он является основной причиной смерти новорожденных.
Под влиянием гипоксии, ацидоза и электролитных сдвигов в организме плода развиваются различные нарушения гемодинамики, препятствующие своевременной перестройке кровообращения для повой, внеутробной формы существования.
Имеются основания предполагать, что при хронической гипоксии (перенашивание, токсикоз беременных) плод обладает способностью компенсировать снижение доставки кислорода так называемой централизацией кровообращения. При этом благодаря спазму периферических сосудов (мускулатуры, кожи, кишечника, легких и, по-видимому, почек и надпочечников) расход кислорода снижается и происходит нормализация его содержания в артериальной крови, поступающей к жизненно важным органам (мозг, сердце, печень). В процессе централизации кровообращения в периферических органах местная гипоксия усугубляется, что приводит к интенсивному образованию молочной кислоты, которая затем выделяется в общий круг кровообращепия. Этим можно объяснить наблюдающееся иногда сочетание ацидоза с нормальным или незначительным снижением насыщении крови кислородом (так называемый первичный метаболический ацидоз).
Спазм периферических сосудов приводит к местной гипоксии кишечника, стимулирующей расслабленно ануса и усиливающей перистальтику, в результате чего происходит отхождение мекония.
Плод может использовать в большой степени анаэробный гликолиз для покрытия энергетических потребностей, что повышает относительную устойчивость его к гипоксии. Однако плод не может неограниченно долго жить за счет анаэробных процессов, так как этот путь получения энергии неэкономен и малоэффективен. Высвобождающееся при этом количество энергии на единицу субстрата почти в 18 раз меньше, чем при аэробном гликолизе, уменьшаются запасы гликогена. Л. С. Персианинов с соавт. (1966) обнаружил уменьшение гликогена в нейтрофильных лейкоцитах при тяжелой гипоксии. Истощение запасов гликогена в миокарде плода приводит к развитию сердечной слабости.
И, наконец, как указывалось выше, анаэробный гликолиз приводит к развитию глубокого патологического ацидоза, вызывающего общее нарушение обмена веществ и срыв функций центральной нервной и сердечно-сосудистой систем.
Следовательно, источником «выброса» большого количества недоокисленных продуктов обмена могут быть ткани матери (матка, скелетная мускулатура и другие органы при нарушении гемодинамики), а также плод, если снижаются свойственные для него процессы окисления.

Диагностика гипоксии плода

Основные проявления гипоксии плода следующие.
1. Нарушения характера сердцебиений:
а) изменения частоты сердечных сокращений (в начальных стадиях асфиксии наблюдается учащение сердцебиений, а затем развивается брадикардия, четко определяющаяся в интервалах между схватками);
б) изменение звучности сердечных тонов плода (небольшое усиление звучности тонов соответствует начинающейся асфиксии, замедление сердцебиений обычно сопровождается резким усилением звучности тонов, которое затем сменяется их значительным приглушением) ;
в) появление аритмий.
2. Изменение интенсивности движений плода. В начальных стадиях гипоксии наблюдается резкое усиление движений плода, особенно после отхождения вод, когда обычно движения плода более ограничены. Позже наступает угнетение двигательной активности плода.
3. Отхождение мекония (этот симптом может учитываться только при головных предлежаниях) - одна из наиболее частых реакций плода на гипоксию, которая нередко предшествует нарушениям сердечной деятельности, особенно при хронической гипоксии. При этом в определенной степени можно судить о длительности и глубине гипоксии. Вначале кусочки мекония взвешены в чистых околоплодных водах, в дальнейшем они растворяются и воды приобретают грязно-зеленоватый цвет. При тяжелой гипоксии воды имеют вид грязной эмульсии. У переношенных плодов отхождение мекония наблюдается более часто и появляется даже при легкой гипоксии. Это связано с тем, что моторика кишечника плода усиливается постепенно в динамике беременности и достигает максимума к ее концу.
4. Изменения показателей кислотно-щелочного равновесия околоплодных вод и крови, полученной из предлежащей части плода, объективно подтверждают развитие гипоксии и ацидоза.
Для выявления внутриутробной гипоксии в настоящее время применяют следующие методы:

Аускультация сердцебиения

Аускультация сердцебиения, производимая систематически, через определенные промежутки времени. Следует учитывать, что изменения частоты сердцебиения плода могут иметь место и без гипоксии, вследствие рефлекторных реакций, при грубых акушерских манипуляциях. Для распознавания гипоксии и ее тяжести можно использовать «кислородный тест», предложенный Штембера. Для этого роженица в течение 20 мин должна дышать кислородом через герметично наложенную маску. Одновременно с ингаляцией кислорода, а также в течение 20 мин после ее прекращения выслушивают сердцебиение плода с интервалами в 2 мин, через 30 с после схватки. «Кислородный тост» указывает на гипоксию при: а) изменении частоты сердцебиения спустя 4-12 мин после прекращения ингаляции кислорода, б) если разница в частоте сердцебиений длится более 15 мин, в) при резкой смене частоты сердцебиения (замедление до 100 уд/мин и меньше и учащение до 160 уд/мин и больше). Аускультация сердцебиения плода является методом весьма субъективным, зависит от степени квалификации врача и состояния его слухового анализатора. Ухо исследующего улавливает лишь грубые изменения частоты, ритма и четкости тонов.

Фонокардиография

Фонограмма плода дает представление о частоте, силе звучания и ритме сердцебиения. Даже начальные фазы нарушения этих показателей отчетливо улавливаются на фонограмме и сигнализируют о необходимости применения терапевтических мер.

Электрокардиография

Этот метод получил большое практическое применение. Он дает возможность объективно оценивать со стояние сердечной деятельности плода (частота, ритм, длительность и амплитуда сердечного комплекса и т. д.) даже в ранние сроки беременности, когда другими методами сердцебиение плода еще не определяется. В настоящее время детально разработаны методики наружной (абдоминальной) и прямой ЭКГ (непосредственно от плода).
Наиболее ценным является синхронная регистрация фоно- и электрокардиограммы, дающая возможность проводить фазовый анализ сердечной деятельности плода.
Следует отметить, что в ряде случаен информации о сердечной деятельности нлода, полученная с помощью ЭКГ, но отражает ого истинного состояния. Так, Saling (1965, 11)60) обнаружил ацидоз в крови плода при брадикардии ниже 100 уд/мин в 40% наблюдений, а при частоте сердцебиения свыше 160 уд/мин - лишь в 24%. По-видимому, при медленно развивающейся гипоксии кислородное голодание более выражено на периферии (в результате спазма периферических сосудов). Поскольку в области каротидного синуса, дуги аорты, а такя?е в крови, притекающей к стволу головного мозга, содержание кислорода остается близким к норме, изменения сердечной деятельности еще не выражены. Saling отмечает, что изменения в сердечной деятельности наблюдаются преимущественно при острой гипоксии плода и в гораздо меньшей степени - при первичном метаболическом ацидозе.

Электроэнцефалография и реоэнцефалография

Эти методы находятся в стадии разработки и широкого практического применения еще не получили. На ЭЭГ отмечаются изменения электрической активности, частоты волн и их амплитуды. Так же, как и на ЭКГ, эти изменения выявляются главным образом при острой гипоксии.

Амниоскопия

Применение этого метода основано на том, что при гипоксии плода наблюдаются своеобразные изменения в количестве и качестве околоплодных вод, главным образом окрашивание их меконием. По данным Л. С. Персианинова, И. В. Ильина и Б. А. Красина (1973), асфиксия новорожденных при обнаружении в околоплодных водах мекония до родов наблюдается в 1,5 раза чаще, чем в случае светлых околоплодных вод. При зеленом окрашивании вод удельный вес новорожденных с тяжелой асфиксией значительно выше. По данным Saling, асфиксия у новорожденных при наличии мекония в водах обнаруживается в 2,4 раза чаще, чем при обнаружении светлых вод, а тяжелая асфиксия - в 4 раза чаще.
Если в момент рождения у новорожденного нет признаков асфиксии, несмотря на наличие мекония в околоплодных водах, то, по мнению большинства исследователей, следует считать, что был момент, когда плод находился в состоянии гипоксии. Окраска меконием околоплодных вод может сохраняться длительное время и распознаваться даже через несколько дней. Сопоставление показателей кислотно-щелочного равновесия крови, фоно- и электрокардиограмм плода при зеленом окрашивании околоплодных вод и светлых водах свидетельствует о начальных нарушениях состояния плода в момент отхождения мекония.
Несоответствие данных амниоскопии и состояния плода может иметь место при атрезии ануса у плода, при действии на плод таких лекарственных препаратов, как хинин, касторовое масло и т. д. Ампиоскопия является высокоэффективным методом оценки состояния плода и должна получить более широкое применение. Рекомендуется применять амниоскоп при заборе микродоз крови для изучения ее кислотно-щелочного равновесия.

Исследование кислотно-щелочного равновесия крови плода во время родового акта

Динамику кислотно щелочного равновесии в крови плода изучают в процессе родов по методу Saling. Для этого после вскрытии плодного пузыря и налития околоплодных вод в родовой канал вводят тубус амниоскопа и на отчетливо видимый участок предлежащей части плода направляют струю хлорэтила. Побелевший под действием хлорэтила участок кожи головки растирают сухим тампоном до появления гиперемии. Специальным скарификатором производят пункцию кожи на глубину до 2 мм. Выступающую кровь собирают в специальные гепари- низированные стеклянные капилляры, не содержащие пузырьков воздуха. Кровь следует забирать достаточно быстро (до 5 с), чтобы предупредить выхождение СО2 в воздух. Концы капилляров затем закрывают специальной пастой. Исследование крови производят на аппарате микро-Аструп не позднее 30 мин от момента ез забора. Если анализ не может быть проведен немедленно, капилляры с пробами крови храпят при температуре 0-4°.
При условии хорошей гиперемии капиллярная кровь приближается по составу к артериальной. Об этом свидетельствует удовлетворительная корреляция показателей кислотно-щелочного равновесия крови из кожи головки и из сонной артерии (Dasal и др., 1968).
Показания к взятию микропроб крови у плода были разработаны Saling и признаны многими исследователями.
К ним относятся:
1. Нарушения сердечной деятельности плода:
а) урежение сердцебиения более чем до 120 уд/мин в течение 2 интервалов между схватками или в течение 6 мин по время схваток;
б) урежение сердцебиений менее чем до 100 уд/мин в течение 1 интервала между схватками;
в) учащение сердцебиений от 150 до 160 уд /мин в течение 5 интервалов между схватками или в течение 15 мин;
г) учащение сердцебиений свыше 160 уд/мин в течение 2 интервалов между схватками или в течение 6 мин; д) выраженное колебание частоты сердцебиений, превышающее 12 уд/мин в течение 1 интервала между схватками или в течение 5 мин.
2. Отхождение мекония:
а) установленное при амниоскопическом исследовании, в том числе при тазовых предлежаннях;
б) замеченное во время родов (при головном предлежании).
3. Повышение артериального давления у рожениц (до 170/110 мм рт. ст. и больше).
Во втором периоде родов пробы крови следует забирать и при менее выраженном повышении артериального давления.
4. Подозрение на эритробластоз.
5. Во всех других ситуациях, когда возникает опасность гипоксии плода (затяжное течение родов, длительный период изгнания, диабет у роженицы, дискоординированная и чрезмерная родовая деятельность и др.).
Показания для повторного исследования микропроб крови следующие:
1. Если первая проба крови была взята по поводу признаков начинающейся гипоксии плода.
2. При урежении сердцебиения ниже чем до 100 уд/мин или учащения свыше 180 уд/мин (исследование производят через 30 мин).
3. При урежении сердцебиения от 120 до 100 уд/мин или учащении от 160 до 180 уд/мин (исследование производят через 2 ч).
4. Если при исследовании обнаружен сдвиг рН в кислую сторону по сравнению с предыдущим на 0,05 и более, к последующему исследованию приступают немедленно.
По данным Saling, в первом периоде родов (при открытии маточного зева на 3 см) рН крови плода составляет в среднем 7,31 (7,23-7,4), BE - 5,63 мэкв/л, во втором периоде родов - соответственно 7,28 (7,14-7,42) и 10,13 мэкв/л крови.
Показаниями к срочному родоразрешению является уменьшение рН ниже нормы (7,2) и дальнейшее снижение при повторном исследовании через 5 мин. Если при первом исследовании рН равно 7,1 и ниже, то показано экстренное родоразрешение без повторного исследования крови. Родоразрешение показано также в тех случаях, когда рН держится в пределах 7,19-7,15 в течение 30 мин и более или при рН 7,14-7,1, сохраняющемся в течении 15 мин.
Приведенные рекомендации Saling представляют собой только примерные схемы, практическая ценность которых в настоящее время апробируется. Автору данного метода после внедрения его в акушерскую практику удалось снизить перинатальную смертность до 0,90+0,13%, избежав при этом ряда ненужных оперативных вмешательств.

Лечение гипоксии плода

Вопросам лечения внутриутробной гипоксии посвящены многочисленные исследования. А. П. Николаев (1958, 1964) четко сформулировал условия, которые необходимо выполнять для успешной борьбы с внутриутробной гипоксией:
1) обеспечить длительное снабжение организма плода кислородом;
2) повысить устойчивость и выносливость мозговых центров плода по отношению к гипоксии, что позволяет выиграть время и поддержать жизнь плода до спонтанного родоразрешения или до наступления благоприятных условий для бережного оперативного родоразрешения;
3) создать условия, нормализирующие обменные процессы в мозговой ткани даже при недостатке или временном полном отсутствии кислорода;
4) ликвидировать венозный застой в сосудах мозга.
Мы считаем, что во всех случаях, когда причина угрозы гипоксии неизвестна, а применяемые методы ее лечения малоэффективны, необходимо быстрейшее родоразрешение наиболее щадящими для плода методами.
А. П. Николаев предложил для решения этих задач комплекс лечебных мероприятий, получивших широкую известность под названием «триада» Николаева, что способствовало некоторому снижению перинатальной смертности. В дальнейшем известная «триада» была дополнена эстрогенами. Однако и в новом варианте эффективность ее не всегда была достаточной.
Исходя из данных многолетних исследований, проведенных в нашей клинике, а также учитывая результаты исследований многих других авторов, нами предложен следующий комплексный метод лечения внутриутробной гипоксии плода (II. С. Бакшеев, А. С. Лявинец, 1970-1972).

Ингаляция чистого кислорода через герметично укрепленную маску

При ингаляции чистого кислорода парциальное давление кислорода в крови матери (рОг) увеличивается с 95 до 400-650 мм рт. ст. Это способствует но только несколько большему насыщению кислородом гемоглобина, но в 6,5 раза увеличивается количество кислорода, растворенного в плазме, то есть с 0,3 до 2 мл кислорода в 100 мл плазмы. Растворенный в плазме кислород очень легко проникает через плацентарный барьер и утилизируется тканями плода интенсивнее, чем кислород, связанный с гемоглобином. При этом насыщение кислородом гемоглобина плода увеличивается значительно больше, чем насыщение гемоглобина крови матери.
Терапевтический эффект ингаляции чистого кислорода проявляется за счет улучшения окислительных процессов в мышце матки, что также способствует восстановлению ее нормальной сократительной функции.
Количество растворенного в плазме кислорода зависит от парциального давления его во вдыхаемом воздухе, поэтому ингаляция должна проводиться через герметично укрепленную маску. С этой целью можно использовать наркозный аппарат или кислородную приставку аппарата ДП-1. Для того чтобы обучить женщину дышать через герметично укрепленную маску, необходимо включить соответствующие упражнения в программу психопрофилактической подготовки беременных.
Эффективность ингаляции зависит не только от концентрации кислорода и герметичности маски, но также и от продолжительности вдыхания кислорода. Обычно количество кислорода в крови плода увеличивается через 3-6 мин от начала ингаляции. После прекращения ингаляции оно в течение 5 мин снижается до исходного уровня. Затем до 10-й минуты уменьшается ниже исходного уронил и-только потом вновь восстанавливаете) исходный уровень насыщения крови кислородом. Поэтому в промежутке между 5-й и 10-й минутами от момента прекращения ингаляции кислорода в крови плода может снова увеличиваться концентрация недоокисленных продуктов обмена. Исходя из этого, ингаляцию кислорода назначают непрерывно в течение нескольких часов. Через 30-60 мин после непрерывной ингаляции можно уменьшить концентрацию кислорода до 50%. Кислород необходимо увлажнять.
Экспериментально было установлено, что перфузия плаценты при высоком парциальном напряжении кислорода вызывает спазм сосудов ворсин котиледона и уменьшает плацентарный кровоток. Однако в целостном организме этого не происходит, так как одновременно с увеличением растворенного в плазме кислорода уменьшается отдача в альвеолах матери СОг, что приводит к увеличению кровотока через плаценту.
Длительная непрерывная ингаляция чистого кислорода через герметично укрепленную на лице роженицы маску является важным компонентом современного комплекса лечения гипоксии внутриутробного плода. На фоне непрерывной ингаляции кислорода проводят все последующие мероприятия.

Внутривенное введение глюкозы с инсулином, кокарбоксилазой и аскорбиновой кислотой

Введение 40% глюкозы в количестве 40-50 мл уже давно применяется в акушерстве. Однако, как показали новейшие исследования, при таком одноразовом введении глюкозы наблюдается только кратковременная гипергликемия, при которой увеличение транспорта глюкозы к плоду продолжается только в течение 15-30 мин. При этом часть введенной глюкозы, особенно при затянувшихся родах, подвергается анаэробному гликолизу, что ведет к повышению уровня молочной кислоты в организме матери и плода.
Более эффективным является капельное внутривенное введение 5-10% раствора глюкозы в течение 2 часов, что позволяет обеспечить необходимый уровень гликемии у матери в течение более длительного времени и уменьшает опасность роста уровня молочной кислоты.
Для того чтобы уменьшить опасность накопления молочной кислоты, глюкозу вводят на фоне непрерывной ингаляции роженице чистого кислорода. Лучшей утилизации глюкозы способствует также одновременное введение инсулина (1 ед. инсулина на 4 г глюкозы). С целью улучшения окислительных процессов вместе с глюкозой вводят аскорбиновую кислоту и кокарбоксилазу, которая также способствует уменьшению ацидоза.
Эффективность введения глюкозы значительно повышается, а способность ее анаэробного расщепления уменьшается при одновременном введении растворов натрия бикарбоната. Глюкозу вводят в виде 10% раствора (500 мл) с 10 ед. инсулина капельно. В капельницу добавляют 50 мг кокарбоксилазы, а затем аскорбиновую кислоту (5% - Ю мл). При отсутствии возможности капельного введения применяют одноразовое введение 40% глюкозы - 40 мл. При нефропатии лучше вводить концентрированный раствор глюкозы. Вместе с первыми 20 мл глюкозы вводят 4 ед. ппсулина, а с последующими 20 мл - кокарбоксилазу и аскорбиновую кислоту (5% -5 мл). Через 20 мин введение 40% глюкозы повторяют.

Внутривенное введение натрия бикарбоната

Введение натрия бикарбоната роженице способствует восстановлению запаса бикарбонатов, нормализации pll крови и тем самым улучшению утилизации тканями кислорода. Это приводит к нормализации окислительных процессов в матке и к усилению родовой деятельности.
Количество вводимого натрия бикарбоната зависит от степени ацидоза, поэтому необходимо определять состояние кислотпо-щелочного равновесия. Для определения количества 5% раствора бикарбоната натрия можно использовать формулу: количество 5% раствора натрия бикарбоната = ((BE -10) X вес тела в кг)/(2). От обнаруженного у данной роженицы дефицита оснований BE вычитают 10, так как во время нормальных родов у здоровых рожениц BE, как правило, не превышает 10 мэкв/л крови, составляя обычно 6,7 мэкв/л.
При отсутствии возможности определения кислотно-щелочного равновесия приходится прибегать к вынужденной мере - вводить натрия бикарбонат, учитывая только вес тела роженицы. Обычно вводят 150-200 мл бикарбоната медленно или капельно со скоростью 40-60 капель в 1 мин. Через 1-2 ч введение натрия бикарбоната можно повторить.
У рожениц с нефропатией предпочтительнее применять 7% раствор натрия бикарбоната - 60-80 мл с целью ограничения введения жидкости.
Введение щелочных растворов является мерой симптоматического лечения возникших изменений кислотно-щелочного равповесия, так как этим не устраняется источник образования кислых продуктов. Если причиной возникшего ацидоза является нарушение сокращения матки, показано быстрейшее родоразрешение, а при отсутствии условий - выключение сократительной функции (медикаментозный сон и снижение механической активности миометрия); при ацидозе, обусловленном тяжелой формой токсикоза,- интенсивное полисимптомное его лечение.

Внутривенное введение кальция глюконата

Внутривенное введение кальция глюконата (10% - 10-20 мл) показано: а) при замедлении сердцебиений плода ниже 120 уд/мин. Как указывалось выше, одной из причин брадикардии при выраженном ацидозе является гиперкалиемия. В этих случаях введенный кальций действует как антагонист калия, способствуя учащению сердцебиения и усиливая силу сокращений сердца плода. Кальций способствует также восстановлению сократительной способности мышцы матки; б) пород или поело введения натрия бикарбоната, когда в связи с уменьшением степени ацидоза в крови роженицы отмечается внезапное резкое снижение уровня ионизированного кальция, что может привести к проявлению имеющейся гиперкалиемии. Введение кальция предотвращает это осложнение, которое особенно часто наблюдается при быстром введении больших количеств щелочных растворов.

Внутривенное введение атропина

Внутривенно капельно или вместе с глюкозой медленно вводят 0,3 мл 0,1% раствора атропина, а остальные 0,7 мл - подкожно.
Обязательно следует ввести роженице атропин при замедлении сердцебиений плода (меньше 100 уд/мин).
Атропин предупреждает или ликвидирует брадикардию у плода (приблизительно у 60%), когда причиной ее является перевозбуждение парасимпатического отдела вегетативной нервной системы плода, особенно при чрезмерном повышении внутриматочного давления.

Внутривенное введение сигетина или эуфиллина

1% раствор сигетина вводят внутривенно по 4 мл. Сигетин усиливает маточноплацентарный кровоток и сократительную способность матки, поэтому ему отдают предпочтение при слабости родовой деятельности. При чрезмерной родовой деятельности, предлежании и отслойке плаценты, а также во всех случаях, когда следует опасаться маточного кровотечения, сигетин применять опасно.
Эуфиллин вводят медленно вместе с глюкозой - 2,4% раствор по 10 мл. Препарат способствует расширению бронхов и увеличению кровотока через легкие, слегка снижает артериальное давление, усиливает маточпо-плацентарный кровоток. Особенно показано назначение эуфиллина роженицам с нефропатией и гипертензивным синдромом. Не следует применять эуфиллин при резкой гипотонии, пароксизмальной тахикардии и экстрасистолиях.

Внутривенное введение гутимина

Гутимин (гуанилтиомочевина) является новым отечественным препаратом. Предполагают, что антигипоксический эффект гутимина обусловлен избирательным ингибированием энергетически малоценного нефосфорилирующего окисления в митохондриях и микросомах при сохранении процесса окислительного фосфорилирования. Это приводит к снижению общего потребления кислорода на 25-35%. Теоретической основой для применения гутимина с целью профилактики и лечения гипоксии плода послужили данные В. М. Виноградова, Л. В. Пастушенкова (1966-1971) и других, показавших, что этот препарат значительно повышает резистентность животных к кислородному голоданию различного происхождения (действие предельного кислородного голодания в замкнутом пространстве, барокамере, при перевязке сонных артерий, вращении на центрифуге, отравлении цианидом, утоплении и др.). При этом отмечалось более быстрое восстановление у животных гемодинамики, ЭКГ, ЭЭГ, кислотно-щелочного равновесия.
Возможность применения гутимина при гипоксии плода была изучена в эксперименте В. У. Барбулевым (1966), В. А. Струковым и В. У. Барбулевым (1968), Ю. В. Цвелевым (1972). Авторы отметили, что время переживаемости плода при гипоксии поело внутривенного введения препарата увеличивается в 1,5 раза по сравнению с контрольной группой. При изучении некоторых сторон углеводного обмена у плодов было установлено, что применение гутимина приводит к биохимическим сдвигам в тканях при гипоксии, о чем свидетельствует небольшой прирост молочной кислоты и незначительное повышение активности лактатдегидрогеназы в сыворотке. После введения препарата наблюдалось усиление гликолиза в мозгу плодов (Ю. В. Паслен, 1972). По данным Ю. П. Павлова, применившего гутимин в родах при гипоксии плода, введение его способствует повышению розистентности организма плода к кислородному голоданию. Порипатп. пи смертность детей при применении гутимина составила 3,8%, а при применении «триады» Николаева - 10,1%.
В 1972 г. мы начали применять гутимин как один из компонентов комплексного метода лечения внутриутробной гипоксии. 10% раствор гутимина (гидрохлорида) вводили внутривенно в дозе 10 мг/кг веса, медленно вместе с глюкозой или внутримышечно - из расчета 15 мг/кг веса.
После внутривенного введения гутимина обычно отмечались некоторое урежение пульса (на 10 уд/мин) и снижение артериального давления (на 10-15 мм рт. ст.). Если гутимин вводить медленно и после предварительного введения раствора кальция, то эти изменения гемодинамики не паблюдаются.
У новорожденных, матерям которых вводили гутимин во время родов (в периоде изгнания), наблюдается более выраженное снижение температуры тела сразу после рождения, причем восстановление ее замедляется до 2-х суток жизни. Эта гипотермия, по-видимому, не сопровождается спазмом периферических сосудов, так как не отмечается при этом усиления ацидоза. В послеродовом периоде осложнений, связанных с применением гутимина, не наблюдается.

Назначение хлористого кобальта

Назначение хлористого кобальта (2% раствор по 35 капель 3-4 раза в сутки per os или 1000 у витамина В12 внутримышечно) или коамида. Кобальт увеличивает кислородную емкость крови. Для лечения внутриутробной гипоксии плода кордиамин и коразол в настоящее время но примепяют, так как новейшие исследования показали, что аналептики но могут ликвидировать последствий гипоксии ввиду изменения чувствительности к ним центральной нервной системы под влиянием гипоксии.
Мы предлагаем следующую патогенетически обоснованную схему лечения внутриутробной гипоксии плода:
1. При начальной стадии гипоксии плода (частота сердцебиения плода 155-170 уд/мин, усиление звучности тонов, усиление движений плода) необходимо применять: а) ингаляцию кислорода; б) глюкозу с инсулином и аскорбиновой кислотой; коамид 2% или раствор кобальта хлорида по 35 капель 3-4 раза в сутки; в) щелочные растворы.
2. При гипоксии плода средней тяжести (урежение частоты сердцебиения до 100 уд/мин, аритмия, глухость тонов, замедленные движения плода) необходимо, кроме перечисленных выше мероприятий, вводить кокарбоксилазу, кальцин глюконат, сигетин или эуфиллин.
3. При тяжелой стадии гипоксии лечение дополняют введением атропина.
При начавшейся гипоксии плода необходимо выяснить причину ее возникновения и применить меры к ее устранению. При продолжающейся гипоксии показано быстрейшее бережное родоразрешение.