- Этиология пневмонии
- Патогенез пневмонии
- Патоморфология пневмонии
- Классификация пневмонии
- Педиатры в Москве
Наиболее распространенный в клинической практике термин «мелкоочаговая пневмония» в последние годы подвергнут пересмотру. Основываясь на результатах рентгенологического исследования больных, О. А. Споров (1979) утверждает, что мелкие очаги, выявляемые на рентгенограмме, всегда сливаются в общую инфильтративную тень и иногда не выглядят в виде отдельных мелких очагов, за которые ошибочно принимают тени усиленного сосудистого рисунка. Поэтому более обоснован термин «очаговая пневмония». Термин «мелкоочаговая пневмония» в известной мере отражает один из патоморфологических аспектов, так как на разрезе легкого определяются преимущественно мелкие очаги. Однако, говоря об очаговой пневмонии как отдельном клинико-рентгенологическом варианте, соответствующем термину «очаговая пневмония», нельзя полностью исключить из клинической практики термин «мелкоочаговая пневмония». По сути речь идет только о различных размерах очагов.
Нередко у детей периода новорожденности, и первых месяцев жизни, особенно при гематогенном распространении инфекции, например стафилококковой, из первичных очагов (инфицированной пупочной раны, пораженных мягких тканей, кожи, кишок и др.), рентгенологически в легких определяют мелкие очаги, симметрично расположенные по ходу сосудов в обоих легких.
Термин «сегментарная пневмония» с указанием локализации воспалительного процесса по сегментам исключает необходимость применения терминов «моносегментарная» или «полисегментарная пневмония».
В связи с тем, что как при очаговой, так и сегментарной пневмонии в патологический процесс вовлекаются бронхи, оправданно сохранение для этих двух форм общего термина «бронхопневмония» с клинико-рентгенологической характеристикой их различия.
Острую пневмонию следует рассматривать в тесной эпидемиологической, патогенетической и клинической связи с другими острыми бронхолегочными заболеваниями, вызванными острыми респираторно-вирусными инфекциями.
Различают первичную и вторичную пневмонию. Первичная возникает самостоятельно, а вторичная развивается на фоне респираторных вирусных и бактериальных заболеваний (грипп, парагрипп, респираторно-синцитиальная, аденовирусная, стафилококковая инфекция, корь, коклюш и др.). Вторичная пневмония встречается значительно чаще, чем первичная.
Широкое внедрение в практику здравоохранения достижений медицинской науки способствовало резкому снижению летальности от этого заболевания. Так, если в прежние годы она достигала 5 - 10 %, то в последние - у детей раннего возраста 1 - 2 %, а у детей дошкольного и школьного возраста она фактически ликвидирована. Однако, несмотря на снижение летальности, в структуре детской смертности в настоящее время пневмония занимает одно из основных мест. Возможно, это объясняется тем, что среди детей до года, умерших от различных причин, обнаруживаемая на аутопсии пневмония ошибочно рассматривается как основная причина смерти.
Этиология пневмонии
Данные литературы последних лет свидетельствуют о том, что в этиологической структуре острой пневмонии ведущая роль принадлежит смешанной вирусно-бактериальной инфекции. В первые дни заболевания различные респираторно-вирусные заболевания обнаруживаются в 70 - 80 % случаев: вирус гриппа - в 10 - 12%, парагриппа - 12 - 15, аденовирус - 17 - 25, РС-вирус - 7 - 10 %, значительно реже энтеровирус ECHO и Коксаки. Следует учитывать и этиологическое значение ассоциаций вирусно-вирусных, Вирусно-вирусно-бактериальных, вирусно-микоплазменных, вирусно-микоплазменно-бактериальных и др. Описана пневмония, вызываемая цитомегаловирусом, вирусом орнитоза и др.Ряд авторов (Н. А. Максимович и соавт., 1965; А. В. Цинзерлинг, 1977, и др.) утверждают возможность первичной вирусной пневмонии. Однако убедительных признаков, свидетельствующих о различном характере поражения органов дыхания в зависимости от типа вируса, не выявлено.
По данным А. В. Цинзерлинга, общие патоморфологические признаки поражения органов дыхания при вирусных инфекциях следующие:
1) максимальное вовлечение в патологический процесс дыхательных путей с типичными изменениями слизистой оболочки и менее выраженным воспалением в их нижних отделах;
2) почти у всех умерших - нарушение кровообращения и функциональные изменения в виде очагов ателектаза и эмфиземы;
3) возможность развития тяжелых поражений внутренних органов. По данным одних авторов, в этиологии пневмонии доминирует роль респираторных вирусов, других - респираторно-вирусная инфекция, третьих - присоединение бактериальной инфекции. Выявлена доминирующая роль патогенного стафилококка при тяжелых формах острой очаговой и сегментарной пневмонии.
Респираторные вирусы имеют существенное значение в механизме развития острой пневмонии. Это выражается в том, что вирусемия в начальном периоде острой респираторно-вирусной инфекции способна вызывать циркуляторные расстройства в легочной ткани, эмфизематозные изменения, образование ателектазов и благоприятствовать внедрению бактериальной флоры, особенно стафилококка. В последние годы установлено синергическое действие некоторых вирусов и бактерий, например аденовирусной инфекции и стафилококка (В. И. Середина, 1971), вируса гриппа и стафилококка (В. М. Стаханова и соавт., 1975).
Острая вирусно-бактериальная пневмония возникает преимущественно в первые 3 - 5 дней от начала респираторного вирусного заболевания.
Этиологическая роль микоплазмы пневмонии среди детей колеблется в пределах от 5 до 16 % случаев. Наблюдаются эпидемиологические вспышки микоплазменной пневмонии в детских коллективах.
Из микробных возбудителей при бактериологическом исследовании мокроты или трахеального содержимого больных пневмонией патогенный стафилококк высевается в 25 - 35 % случаев, гемолитический и зеленящий стрептококк - 17 - 20, пневмококк - 6 - 12, кишечная палочка - 4 - 5, протей - 3 - 4, синегнойная палочка - 2 - 4, палочка Фридлендера - 2 - 4,5 и палочка Пфейффера - в 3 - 5 % случаев. Иногда обнаруживаются микробы рода клебсиелла. Высевается один из перечисленных микробов или их сочетание.
При интерпретации значения выделенного микроба в этиологии пневмонии следует учитывать, что обнаружение его в материале из дыхательных путей, и особенно из зева, не является достоверным доказательством, что именно этот микроб является возбудителем пневмонии. Кроме того, как известно, на результатах бактериологических исследований сказывается применение пенициллина и полусинтетических пенициллинов, начинающееся с первых часов госпитализации заболевшего пневмонией ребенка. Сохранившаяся чувствительность пневмококка, а также зеленящего стрептококка к пенициллину и полусинтетическим пенициллинам резко снижает их высеваемость уже на второй день после применения указанных антибиотиков. Стафилококк же, обладающий патогенными свойствами и устойчивостью к пенициллину и другим антибиотикам, высевается наиболее часто. В связи с распространенностью носительства патогенного стафилококка как у взрослых, так и у детей (по данным ВОЗ - 30 - 50 %) возросла его значимость в этиологии пневмонии. Для признания патогенного стафилококка как этиологического фактора пневмонии бесспорным является кроме обнаружения его в материале из дыхательных путей и зева нарастание титров анти-а-токсина в сыворотке крови с учетом динамики болезни, высев микроба из крови или плеврального экссудата.
В этиологии пневмонии в настоящее время доминирующее значение имеют патогенный стафилококк, зеленящий и гемолитический стрептококк и пневмококк. Возрастает этиологическая роль грамотрицательной флоры (кишечная палочка, протей, синегнойная палочка, микробы рода клебсиелла), особенно у детей первых 5 месяцев жизни.
При пневмонии обнаруживаются также грибы рода Candida albicans, паразиты, из которых наибольшее этиологическое значение имеют пневмоцисты Карини, вызывающие интерстициальную пневмонию.
Патогенез пневмонии
Механизм развития пневмонии изучен недостаточно. Наиболее часто возбудитель из носоглотки проникает и распространяется аэробронхогенным путем с последующим возникновением воспалительного процесса в ацинусах. В дальнейшем прогрессировать воспалительного процесса может осуществляться путем увеличения уже имеющихся очагов или появлением в более отдаленных участках легких новых очагов, возникающих преимущественно лимфогенным путем, что можно объяснить обилием лимфатических сосудов и недостаточной их барьерной функцией, особенно у детей раннего возраста. Новые очаги воспаления в легких возникают также бронхогенно при попадании инфицированного выпота из очагов воспаления в бронхи и бронхиолы во время кашля и чиханья.Возможны также лимфогематогенный и гематогенный пути развития очаговой пневмонии. Особенно обладает свойством проникать в русло крови из первичных очагов инфекции патогенный стафилококк. Гематогенное или лимфогематогенное развитие очаговой пневмонии наблюдается у детей преимущественно раннего возраста, и особенно первых месяцев жизни, при наличии у них очагов стафилококковой инфекции, активизированной наслоением острой респираторной инфекцией. При лимфогематогенном распространении инфекции в патологический процесс на самых ранних этапах заболевания вовлекаются интраторакальные лимфатические узлы с последующим поражением перибронхиальных лимфатических сосудов и альвеолярных ходов. Экспериментально на кроликах воспроизведено поражение интраторакальных лимфатических узлов с выраженными явлениями лимфостаза и последующим развитием пневмонии при заражении животных путем повторного втирания стафилококковой эмульсии в область глоточного кольца. Аналогичный механизм поражения интраторакальных лимфатических узлов и возникновения стафилококковой пневмонии наблюдается у детей раннего возраста с патологическим процессом в миндалинах, обусловленным патогенным стафилококком.Нельзя исключить и лимфогенный путь развития очаговой пневмонии, особенно у детей грудного возраста, у которых недостаточно выражена барьерная функция лимфатической ткани.
В патогенезе острой пневмонии важно учитывать то обстоятельство, что при попадании возбудителя в органы дыхания у ребенка далеко не всегда развивается воспалительный процесс. Возникновение пневмонии возможно только при благоприятных условиях для развития и размножения возбудителя. Одним из важных условий, способствующих развитию и размножению микробов, попадающих в легкие, является нарушение лимфо- и кровообращения, а также развитие первичных ателектазов, эмфиземы. Наиболее часто нарушение гемо- и лимфодинамики в легких, нарушение сосудистой и тканевой проницаемости, изменения функции дыхания, его глубины, ритма, а также образование ателектазов и эмфиземы наблюдается при острых респираторных вирусных инфекциях. Изменения в легочной ткани в виде циркуляторных нарушений, десквамации и некроза альвеолярного эпителия, вызванные влиянием вируса или его токсинов, предрасполагают к внедрению и размножению вторичной бактериальной флоры (патогенного стафилококка, стрептококка, пневмококка и грамотрицательных микробов - кишечной, синегнойной палочки, протея и др.). Ателектазы могут образовываться при кровенаполнении легких в результате повышения проницаемости стенки капилляров. Безусловно, возникновение первичного ателектаза (полного и неполного спадания легких или его части) не ведет к развитию пневмонии без участия микроба-возбудителя. При острой пневмонии, сопровождающейся эндобронхитом, могут возникать небольшие вторичные ателектазы вследствие закупорки бронхиол инфицированной слизью.
В последние годы большинство исследователей считают, что развитие ателектаза обусловлено повышением поверхностного натяжения в альвеолах вследствие отсутствия или значительного снижения активности сурфактанта. Последний представляет собой поверхностно-активную внеклеточную выстилку альвеол и начинает синтезироваться из гранулярных пневмоцитов в период внутриутробной жизни плода между 21-й и 24-й неделей беременности. В химическом отношении сурфактант - это сложные липиды, состоящие преимущественно из лецитина и сфингомиелина. При завершении синтеза сурфактант поступает в амниотическую жидкость, достигая в ней концентрации до 0,01 мг/л. Исследование количественного соотношения лецитина к сфингомиелину в амниотической жидкости во время беременности позволяет определить биохимическую зрелость легких плода и предсказать возможность возникновения респираторных нарушений в период его внутриутробной жизни. Сурфактант противодействует силе поверхностного натяжения в альвеолах на границе воздуха и жидкости, оказывает влияние на эластичность легочной ткани, обеспечивает стабильность формы альвеол и дыхательную функцию легких.
Считают, что сурфактант играет главную роль в установлении нормального дыхания после рождения ребенка, препятствуя спадению раскрывшихся альвеол путем снижения в них поверхностного натяжения. Снижение содержания сурфактанта в легких определяется при сочетании ателектаза, отека, а также при образовании гиалиновых мембран (И. К. Есипова, 1976).
Несмотря на бактерицидные свойства сурфактанта, микробы, особенно грамотрицательные, способны разрушать его. Поэтому снижение активности сурфактанта, обусловленное влиянием микробной флоры, может способствовать возникновению ателектазов и пневмонии. В зоне воспаления при пневмонии количество сурфактанта снижено.
Существенно также и то, что у детей, особенно грудного возраста, в связи с относительно узким просветом бронхов и бронхиол, а такжеслабо выраженными кашлевыми толчками сравнительно легко возникает закупорка концевых бронхиол и бронхов с последующим развитием мелких ателектазов. Имеют значение и условия, способствующие застою в легких, а также образованию ателектазов. Чрезмерно тугое пеленание ребенка, особенно первых месяцев жизни, недостаточное пребывание на свежем воздухе способствуют застою в легких, нарушению глубины и ритма дыхания.
В понимании патогенеза пневмонии важно учитывать исследования А. И. Струкова и И. М. Кодоловой (1959) по возрастной морфологии бронхиального дерева и легочных сегментов у детей. Легочные сегменты ребенка внешне имеют сходство с легочными сегментами взрослого, но они отличаются меньшими размерами дыхательных путей - сегментарных и субсегментарных бронхов, являющихся остовом сегмента. Развитие структурных элементов сегментарных и субсегментарных бронхов несовершенно. Легочные сегменты у детей раннего возраста анатомически обособлены, четко ограничены узкими бороздами с прослойками рыхлой соединительной ткани. Ограниченность сегментов объясняется богатством рыхлой соединительной ткани в легких. От анатомических особенностей бронхов - угла отхождении,. направления, ширины просвета - зависит аэрация сегментов, эвакуация секрета из бронхов, возможность попадания инфекции и распространения воспалительного процесса в бронхолегочной ткани.
11рн нисходящем пути распространения инфекции возникает моно или полисегментарная пневмония. Воспаление внутри сегмента - от ацинуса к дольке и от дольки к дольке - может распространяться контактно и лимфогенно, обусловливая внутрисегментарные изменения, характерные для очаговой пневмонии. Полисегментарная или моносегментарная пневмония может протекать по типу катаральной или интерстициальной. Установлено, что у детей раннего возраста при локализации воспалительного процесса в верхних долях легких чаще поражается 2-й задний сегмент и очень редко 2-й передний сегмент. В нижних долях легких преимущественно поражаются 6, 9 и 10-й сегменты. В левом легком кроме указанных сегментов воспалительный процесс локализуется в 4-м и 5-м сегментах. В 6-м верхнем сегменте наиболее часто развиваются хронические процессы и бронхоэктазы.
В патогенезе пневмонии большое значение имеет функциональное состояние центральной и периферической нервной системы. В экспериментальных исследованиях на собаках установлено, что при раздражении верхних шейных симпатических узлов наступает усиленная экскреция гормона гипофиза вазопрессина, повышающего давление крови в легочных артериях. Это приводит к развитию отека легочной ткани и изменениям, напоминающим таковые при крупозной пневмонии, а при микроскопическом исследовании определяются признаки лобулярной пневмонии десквамативно-геморрагического характера. При повреждении у животных блуждающих нервов легкого возникает вагус-пневмония (Н. Ф. Филатов).
Полнокровие легких, способствующее более легкому возникновению воспалительного процесса, наступает в результате нарушения функции сосудодвигательного центра.
Имеет значение состояние нервных механизмов легочной ткани. И. В. Давыдовский (1958) считает, что всякое повышение или снижение тонуса мускулатуры бронхов является фактором, предрасполагающим к изменению функции легкого.
Необходимо учитывать и то, что у детей, особенно грудного возраста, несовершенны иммунобиологические реакции организма. Показатели клеточного иммунитета по активности Т- и В-лимфоцитов, определяемые методом розегкообразования, у детей первого года жизни снижены по сравнению со взрослыми. Содержание иммуноглобулинов сыворотки крови у детей раннего возраста по сравнению с детьми старшего возраста снижено.
IgG носители антител к бактериальным и вирусным антигенам в сыворотке крови детей периода новорожденности содержатся в высоких концентрациях, в то время как IgM и IgA - в незначительных. Установлено, что IgG в отличие от IgM и IgA обладают свойством проникать через плаценту от матери к плоду, т. е. IgG у новорожденных материнского происхождения. В дальнейшем к концу периода новорожденности содержание IgG значительно снижается с последующим нарастанием до уровня взрослых лишь к 9 годам жизни. Содержание IgM и IgA увеличивается, начиная с периода новорожденности и достигает уровня взрослых к 12 годам. Однако у детей первых шести месяцев жизни синтез IgM, IgA и особенно IgG ограничен.
Своеобразие общей и специфической иммунобиологической реактивности (слабая барьерная функция лимфатических узлов и соединительной ткани, легкая ранимость и повышенная проницаемость слизистых оболочек, недостаточная способность вырабатывать антитела и др.) у детей грудного и раннего возраста объясняет наличие у них выраженной чувствительности организма, и особенно легочной ткани, к различным микробам и вирусам.
Состояние иммунобиологической реактивности детского организма является основным фактором в патогенезе острой пневмонии. Пневмония чаще всего развивается и тяжелее протекает у детей, находящихся на смешанном или искусственном вскармливании, страдающих гипотрофией, экссудативным диатезом, рахитом и др. У этих детей нарушается барьерная функция бронхов, снижается содержание факторов неспецифической и специфической защиты (лизоцим, пропердин, комплемент, интерферон, иммуноглобулины и др.). У детей, больных рахитом и гипотрофией, еще до возникновения пневмонии имеются выраженные нарушения основных жизненно важных функций (дыхания, кровообращения, терморегуляции) и обменных процессов. Нарушение иммунологической реактивности детского организма может быть обусловлено микробной, особенно стафилококковой, или вирусной сенсибилизацией и оказаться основным фактором в механизме развития пневмонии.
Основное в механизме развития пневмонии - кислородная недостаточность, возникающая не только вследствие нарушения внешнего дыхания и снижения уровня поступающего в кровь атмосферного кислорода, но и в результате снижения окислительных процессов в 1капях с уменьшением утилизации кислорода и повышенным содержанием в крови угольной кислоты.
В развитии гипоксемии важное значение имеет нарушение легочного дыхания, обусловленное повреждением альвеолярного эпителия. Существенным является кровенаполнение легких, бронхоспазм, наличие эмфизематозных и ателектатических участков, при которых затрудняется диффузия газов.
Значительно усугубляет кислородную недостаточность при пневмонии вовлечение в патологический процесс системы кровообращения, выражающееся в токсическом или дистрофическом поражении мышцы сердца, нарушении проницаемости стенки капилляров, их расширении и нередко повышении венозного давления. Указанные изменения ведут к замедлению кровотока и развитию циркуляторной (гемодинамической) гипоксемии. Причем у детей грудного возраста, особенно первого полугодия, гипоксемия возникает относительно быстро в связи с рано наступающими нарушениями кровообращения в малом круге (лнмфостаз, застойная гиперемия, отечность альвеолярного эпителия). Кроме того, у детей раннего, особенно грудного, возраста в связи с несовершенством нервной регуляции, неустойчивостью процессов обмена кислородная недостаточность более выражена, чем у детей старшего возраста. Это подтверждается тем, что поглощение кислорода за 1 мин у детей грудного возраста составляет 40 - 70 мл, у детей старшего возраста - 166 - 210 мл. Обычно при тяжелом течении пневмонии у детей раннего возраста гипоксемия имеет смешанный характер, так как она обусловлена кислородной недостаточностью и нарушением гемодинамических процессов.
По данным 10. Ф. Домбровской (1961), цианоз при пневмонии обусловлен не только изменением газового состава крови, но и в значительной мере зависит от вазомоторных расстройств (парез или сужение капилляров), наступающих в результате нарушения функции вазомоторного центра. Изменения в капиллярах являются причиной рано возникающего цианоза у детей первых месяцев жизни, когда еще нет других проявлений пневмонии. Ю. Ф. Домбровская считает ранний, или первичный, цианоз проявлением нервно-рефлекторной реакции, зависящей как от силы раздражителя (возбудителя и его токсичности), так и от незрелости нервной системы. Вторичный цианоз обусловлен изменением газового состава крови. При первичном цианозе газовый состав крови может оставаться в пределах нормы. Применение кислорода в этой фазе заболевания неэффективно, так как кислородотерапия вызывает раздражающее влияние. При тяжелом течении пневмонии вторичный цианоз может наступать одновременно с первичным.
Следует учитывать и то обстоятельство, что при пневмонии нарушаются регуляторные механизмы дыхания в связи с вовлечением в патологический процесс центральной нервной системы, которая особенно чувствительна к кислородной недостаточности.
В развитии гипоксемии и гипоксии следует учитывать также нарушение функции печени,почек, эндокринной системы, двигательной и секреторно-ферментативной функций желудка и кишок и др. У детей раннего возраста в разгар острой пневмонии усиливается функция надпочечников, сопровождающаяся увеличением содержания в крови гликокортикоидов, минералокортикоидов и катехоламинов. Однако у детей раннего возраста, у которых пневмония протекает на фоне тимомегалии или осложняется астматическим компонентом, выявляется менее выраженное повышение уровня гликокортикоидов в крови (П. А. Таболин и соавт., 1976). По-видимому, резервные возможности надпочечников у таких детей снижены.
В патогенезе гипоксии при острой пневмонии важное значение имеет нарушение кроветворения (С. Ш. Шамсиев и Н. П. Шабалов, 1978). Пневмония, протекающая с токсикозом и нарушением обменных процессов, сопровождается угнетением эритропоэза и гемолизом эритроцитов. Последние, как известно, обеспечивают транспорт кислорода к тканям и углекислоты из тканей в легкие.
Существенно также снижение количественного содержания витаминов - аскорбиновой кислоты, эргокальциферола, токоферола, тиамина, рибофлавина, пиридоксина.
При острой пневмонии нарушаются обменные процессы. Тяжелое течение заболевания сопровождается гипопротеинемией, обусловленной снижением белковообразовательной функции печени. При гипопротеинемии и диспротеинемии снижается выработка антител, нарушаются функции ферментативных систем, извращаются процессы переаминирования и дезаминирования аминокислот. В результате нарушения окисли и ми.пых процессов в крови увеличивается содержание аммиака, мочевины, Содержание большинства свободных аминокислот в сыворотке крови повышается, а глутаминовой и аспарагиновой (принимают участие и обезвреживании аммиака, накапливающегося в тканях в процессе обмена веществ) - понижается. В сыворотке крови детей, больных пневмонией, снижается уровень сульфгидрильных и дисульфидных групп.
Имеет значение и нарушение активности ферментативных систем (дегидразы, цитохромоксидазы, угольной ангидразы, каталазы и др.), влияющих на процессы окисления и восстановления, расщепления и синтеза белка, усвоения кислорода тканями, а также функционального состояния органов и систем.
Установлена также повышенная активность трансаминаз (амино- траисфераз), имеющих основное значение в транспорте аминогрупп. В результате токсического поражения различных органов и систем в сыворотку крови поступает повышенное количество трансаминаз. Активность трансаминаз особенно повышается при тяжелом течении пневмонии.
Отмечается нарушение лииидои, и также углеводного обмена, что подтверждает наличием патологических гликемических кривых и наклонностью к гипогликемии. В связи с усилением процессов гликолиза в сыворотке крови увеличивается содержание молочной кислоты, что является одной из причин метаболического ацидоза. В сыворотке крови нарастает концентрация пировиноградной кислоты.
Нарушается обмен макроэргических соединений. Концентрация аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ) в крови снижается, что можно объяснить нарушением процессов гликолиза и влиянием интоксикации.Повышается активность щелочной фосфатазы в сыворотке крови, что может быть косвенным признаком преобладающего влияния бактериальной флоры при пневмонии.
Изменения водно-электролитного обмена проявляются задержкой в организме жидкости, хлоридов, колебаниями показателя гематокрита в пределах 0,25 - 0,6 л/л. Содержание калия в сыворотке крови и в эритроцитах снижено, что, возможно, обусловлено избыточным выделением его с мочой и нарушением минералокортикоидной функции коры надпочечников, концентрация натрия - несколько повышена. При тяжелом течении пневмонии в сыворотке крови определяется умеренное повышение уровня кальция, особенно ионизированного. В сыворотке крови и в ткани легких снижается содержание микроэлементов.
Изложенное выше свидетельствует о том, что в основе развития патофизиологических процессов при пневмонии у детей лежат сложные и многообразные механизмы, сущность которых сводится к дыхательной недостаточности, обусловленной изменением функции внешнего дыхания и нарушением тканевых окислительных процессов.
Патоморфология пневмонии
Очаги пневмонии локализуются преимущественно в нижних, реже в средних долях легких. Наиболее частое поражение указанных участков обусловлено обилием их крово- и лимфоснабжения, а также меньшей глубиной дыхательных движений, способствующих более быстрому развитию застойных явлений.Легкие умеренно вздуты, при ощупывании определяются участки различной плотности, локализующиеся в пораженных сегментах. Патоморфологической особенностью бронхопневмонии является пестрота общего вида легких, обусловленная чередованием пораженных участков с западающими вследствие ателектазов и светлыми эмфизематозными участками.
На разрезе очаги темно-красного цвета. Микроскопически в альвеолах обнаруживается серозный экссудат с наличием большого количества лейкоцитов, макрофагов и клеток слущенного альвеолярного эпителия. Нередко выявляется и серозно-геморрагический экссудат с наличием эритроцитов, нитей фибрина и большого количества лимфоидных клеток. В просвете бронхиол и мелких бронхов обнаруживаются слизь, клетки слущенного эпителия, лейкоциты, бокаловидные клетки. Воспалительный процесс чаще всего распространяется с бронхов на бронхиолы и альвеолярные протоки, поражая отдельные дольки, или бронхит осложняется перибронхитом с последующим переходом процесса на соседние альвеолы (перкбронхиальная пневмония). Воспалительные очаги, располагающиеся вблизи плевры, могут способствовать развитию плеврита, чаще сухого, являющегося причиной сращения листков плевры.
Патоморфологической особенностью пневмонии у детей раннего возраста является вовлечение в патологический процесс интерстициальной ткани (отечность, инфильтрация лимфоидными и гис.тиоцитарными элементами). При интерстициальной пневмонии в основном поражается сосудистая мембрана, затем развиваются отек и пролиферативно-инфильтративные изменения в альвеолярных перегородках. Интерстициальная пневмония возникает преимущественно у новорожденных и у детей первых трех месяцев жизни. Она может быть первичной п вторичной как осложнение токеико-инфекционных процессов. Микроскопически при интерстициальной пневмонии обнаруживается утолщение альвеолярных перегородок, обусловленное их инфильтрацией фибробластами и макрофагами. Перибронхиальная ткань также инфильтрирована. Бронхи и бронхиолы в отличие от экссудативной пневмонии не изменены. Значительная гиперемия, отек междолевых перегородок, ателектазы, реже скопление жидкости в альвеолах и кровоизлияния. Указанными изменениями можно объяснить быстро возникающую гипоксемию при интерстициальной пневмонии. При вторичной интерстициальной пневмонии, являющейся осложнением инфекционно-токсического процесса и возникающей гаматогенно, обнаруживается последовательность морфологических изменений: гиперемия, повышение проницаемости стенки сосудов и отек альвеолярных перегородок. Затем в них развиваются пролиферативно-инфильтративные изменения, характерные для интерстициальной пневмонии. Иногда при интерстициально-десквамативной пневмонии в просеете альвеол или их стенке, эпителии бронхов, в бронхиальных железах определяются цитомегалические клетки, образующиеся из клеток, пораженных вирусом.
Характерно для пневмонии вовлечение в патологический процесс иитр.тторакальпых лимфатических узлов - мозговидное набухание в них. Smi изменения, особенно у детей первых месяцев жизни, могут быть причиной стридора или инспираторной одышки.
Пневмония у детей раннего возраста сопровождается эмфизематозными изменениями, из-за которых затрудняется истинная оценка рентгенологических данных. Макроскопически наиболее часто обнаруживается субплевральная эмфизема в нижних и передних отделах легких. Причем она встречается тем чаще и степень ее тем больше, чем тяжелее протекает пневмония. Имеет значение и возраст. У детей первого полугодия (легкие более полнокровны и недостаточно развита эластическая ткань) эмфизема обнаруживается чаще, чем у детей других возрастных групп. Быстрому развитию эмфиземы у детей способствует склонность к учащенному дыханию и узкий просвет бронхов, имеющих мягкие стенки, в связи с чем легко возникает клапанная ретенция воздуха. Имеет значение и нарушение нервной регуляции ритма дыхания (В. А. Еренков, 1965).
Некоторые патоморфологические особенности выявляются в связи с характером возбудителя. Так, при стафилококковой пневмонии наблюдаются изменения в отдельных сегментах, долях. Макроскопически на фоне выраженного полнокровия обнаруживаются некротические участки с гнойным расплавлением и образованием различного размера (от 2 - 4 мм до 2 - 4 см в диаметре) гнойных и сухих полостей е возможным прорывом их в плевральную полость. Изменены стенки бронхов, перибронхиальные и периваскулярные прослойки, альвеолярная паренхима, ннтерстициальная ткань, междольковые перегородки и плевра. В очагах воспаления микроскопически выявляются обширные некротические участки с разлитой зоной геморрагического, серозно-геморрагического или смешанного серозно-геморрагического п фибринозного воспаления. Изменения в бронхах характерны для панбронхита: деструкция стенки, обтурация просвета, образование ателектазов. Вблизи очагов воспаления и ателектазов определяются эмфизематозные участки и различных размеров сухие полости. Интраторакальные лимфатические узлы увеличины, часто с гнойным расплавлением.
При стрептококковом поражении легких обнаруживаются очаговые некрозы, чаще всего одиночные, локализующиеся субплеврально. В раннем периоде заболевания участки некроза отграничены нечетко, серовато-красного цвета, позднее они становятся бледно-серыми и определяются более четко на фоне окружающей их воспалительной ткани. Одновременно может обнаруживаться воспалительный процесс в плевре с последующим развитием пиопневмоторакса или эмпиемы. Воспалительно-некротические изменения выявляются в бронхах и бронхиолах. Поражаются регионарные лимфатические узлы и лимфатические сосуды.
Воспалительные очаги при пневмококковой пневмонии также имеют некоторые морфологические особенности. Центральная часть очага заполнена однородным лейкоцитарным экссудатом, в котором может содержаться фибрин. В окружности очага определяется узкая зона отечной ткани, в которой можно обнаружить пневмококки. Межальвеолярные перегородки полнокровны, утолщены. В просвете бронхов и бронхиол также обнаруживается экссудат лейкоцитарного характера.
При пневмоцистной пневмонии кроме изменений, характерных для интерстициальной пневмонии, определяется значительное поражение альвеол и бронхов с наличием в них большого количества пенистого экссудата и пневмоцист. Прижизненно их можно обнаружить в мокроте и в испражнениях.
При кандидамикозе отмечается сплошное прорастание гриба всей легочной ткани.
Пневмония, возникающая при острых респираторных вирусных инфекциях, не имеет четких отличительных патоморфологических различий.
В легких обнаруживаются значительные циркуляторные расстройства в виде полнокровия, отека периваскулярной ткани и нередко обширные кровоизлияния в альвеолах. У одних детей, умерших от пневмонии, развившейся на фоне гриппа, выявляется менее или более обширная геморрагическая пневмония, у других - очаговая серозно-десквамативная или лейкоцитарная пневмония. В трахее и бронхах - катарально-геморрагическое воспаление или дистрофические изменения эпителия.
Микроскопически выявляется утолщение альвеолярных перегородок, обусловленное мононуклеарной инфильтрацией при очаговой интерстициальной пневмонии, развившейся на фоне аденовирусной инфекции или гигантоклеточной реакции альвеолярного эпителия при пневмонии, вызванной гриппозным вирусом.
Классификация пневмонии
До настоящего времени классификации острой пневмонии, охватывающей все аспекты патологического процесса, не имеется.Учитывая состояние иммунологической реактивности детского организма, Г. Н. Сперанский в 1939 г. выделил 3 формы пневмонии:
1) мелкогнездную, встречающуюся у детей с пониженной иммунологической реактивностью организма, преимущественно в раннем возрасте; очаги могут локализоваться паравертебрально (мелкогнездная пневмония, быть рассеянными) с множественными мелкими очагами, иногда абсцедирующими (септическая пневмония),или сливаться (сливная пневмония);
2) переходную, наблюдающуюся у детей с лабильной иммунологической реактивностью: мелкогнездную с присоединением фокальной, фокальную с присоединением мелкогнездной, бифокальную и плюрифокальную (переходную пневмонию можно рассматривать как смешанную);
3) фокальную, встречающуюся у детей с высокой иммунологической реактивностью: может поражаться вся доля легкого (крупозная пневмония), часть доли с началом у корня, край доли или центр ее. Долевая пневмония может осложняться абсиедированием, хотя наблюдается и абортивное течение.
В. И. Молчанов (1932), 10. Ф. Домбровская (1955), учитывая выраженность реакции при острой пневмонии, предложили следующую классификацию:
1. Простая локализованная форма без значительной реакции со стороны других органов и систем.
2. Токсическая форма, при которой отмечается выраженная интоксикация и вовлечение в патологический процесс нервной, сердечно-сосудистой систем, пищевого канала.
3. Субтоксическая форма, возникающая преимущественно из локализованной формы, отличается нарастанием интоксикации.
4. Токсико-септическая форма, характеризующаяся присоединением септических осложнений.
5. Септическая пневмония, для которой типично бурное проявление септических осложнений с самого начала заболевания.
В связи с тем, что перечисленные клинические формы пневмонии не отражают морфологической структуры, Ю. Ф. Домбровская (1957), учитывая клинико-рентгенологические данные, все эти 5 форм пневмонии объединила в следующие 3 варианта:
1. Простая легочная форма: а) исходящая из корня; б) прикорневая; в) паравертебральная.
2. Переходная форма: а) лобарная; б) очаговая; в) паравертебральная; г) очажковая; д) диссеминированная.
3. Токсическая и токсико-септическая формы: а) очажковая; б) сливная одно- и двусторонняя; в) сочетание очагово-очажковой и паравертебрально-очажковой.
Классификации острой пневмонии, предложенные Г. Н. Сперанским, В. И. Молчановым и Ю. Ф. Домбровской, во многом сходны и, по существу, дополняют одна другую.
В зависимости от степени участия в патологическом процессе тех или иных органов и систем Э. Нассау (1927) различал следующие формы пневмонии у детей: легочную, сердечно-сосудистую, атоническую, кишечную (интеетинальную), мозговую (судорожную), токсическую и септическую. Развитие атонической пневмонии М. С. Маслов объяснял функциональной недостаточностью надпочечников.
Данная классификация ориентирует врача на применение целенаправленной терапии с учетом преобладания в течении болезни того или иного синдрома. Она также может быть использована при детализации диагноза тяжело протекающих форм пневмонии у детей грудного возраста.
В 1973 г. (Педиатрия, № 9) был опубликован проект классификации клинических форм бронхолегочных заболеваний у детей неспецифической этиологии, предложенный Ю. Ф. Домбровской, М. Я. Студеникиным, С. В. Рачинским и др. Была предусмотрена классификация пневмонии но трем основным признакам: типу, клинической форме и течению.
По типу (морфологическим изменениям): мелкоочаговая пневмония, сегментарная, полисегментарная, крупозная и интерстициальная.
По клиническим проявлениям (формам): простая (локализованная), токсическая и токсико-септическая.
По течению: острая, затяжная и рецидивирующая.
Критерии диагностики острой пневмонии: синдром нарушения дыхания (кашель, одышка, цианоз), характерные физические изменения, Рентгенологический диагноз подтверждается при выявлении очаговых или инфильтративных изменений в зависимости от типа пневмонии.
Течение пневмонии может быть быстрым или затяжным, затяжная пневмония диагностируется при отсутствии признаков разрешения процесса на протяжении от 6 недель до 8 месяцев от начала болезни.
В связи с особенностями развития и клинического течения пневмонии у новорожденных предложены следующие классификации. В 1962 г. на Международном симпозиуме принято различать пневмонию внутриутробную (вирусную, микробную, специфическую и др.) и пневмонию, возникающую после рождения (ателектатическую, аспирационную, вирусную, микробную, паразитарную и др.).
Наиболее удачной в практическом применении является классификация, предложенная в 1975 г. К. А. Сотниковой и Н. А. Пановым.
Этиологию пневмонии устанавливают на основании результатов бактериологического исследования слизи, аспирированной из трахеи, выявления вируса в мазках - отпечатках слизистой оболочки носа, лева при помощи иммунофлуоресцентного метода, реакции непрямой гемагглютниании, обнаружении возбудители в крови, увеличения титра антител в парных сыворотках и др.
При осром течении пневмонии у новорожденных длительность заболевания составляет 2 - 6 педель, подостром - 7 - 11, затяжном - более 12 недель.
Появление признаков пневмонии в первые сутки жизни указывает на внутриутробное ее развитие.