Гастрит — воспаление слизистой оболочки желудка. По характеру течения различают острый и хронический гастрит.

Острый гастрит

Острые гастриты развиваются при употреблении нестероидных и стероидных лекарственных препаратов, при курении и употреблении алкоголя, при стрессах, ишемии, уремии и др. Формы острого гастрита: катаральный, гнойный, фибринозный. Слизистая оболочка выглядит отечной и гиперемированной, иногда покрыта большим количеством слизи беловатосерого либо желтоватого цвета.
Катаральный гастрит характеризуется полнокровием сосудов подслизистого слоя. Между железами обнаруживаются нейтрофилы, количество которых зависит от формы гастрита: единичные — при катаральном гастрите и в большом количестве — при гнойном. Возможно образование эрозий — очаговых дефектов поверхностного эпителия, не достигающих мышечного слоя. При почечной недостаточности развивается острый эрозивно-геморрагический гастрит.

Xронический гастрит

Xронический гастрит — достаточно частое заболевание желудка, причинами развития которого являются хронический алкоголизм, курение, пернициозная анемия, хроническая инфекция, вызванная чаще всего Helicobacter pylori, состояние после резекции желудка, атония (слабость или недостаточность мышечной оболочки) и др. В теле и дне желудка чаще встречается аутоиммунный гастрит или диффузный атрофический гастрит. Обычно он возникает у детей и стариков и сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями. При этом обнаруживается сглаживание складок слизистой оболочки желудка. При микроскопическом исследовании между железами в собственной пластинке слизистой оболочки выявляется большое количество лимфоцитов, иногда формируются фолликулы с центрами размножения. При этом наблюдается разрушение желез, уменьшение их числа и атрофия слизистой оболочки. Изменения в эпителии могут сопровождаться дисплазией, поэтому заболевание часто рассматривают как факультативный предрак.

В антральном отделе желудка хронический гастрит чаще возникает на фоне колонизации Helicobacter pylori. Слизистая оболочка при хроническом гастрите, ассоциированном с Н.pylori, в одних случаях может быть гиперемированной и иметь более выраженные складки, а в других — более истонченной и уплощенной. При микроскопическом исследовании в собственной пластинке слизистой оболочки обнаруживается большое количество лимфоцитов и плазмоцитов. На ранних стадиях хронического гастрита инфильтрат ограничен пределами верхней трети слизистой оболочки желудка и характеризуется как хронический поверхностный гастрит. Вовлечение в процесс всей толщи слизистой оболочки характерно для хронического глубокого гастрита, при котором можно обнаружить нейтрофильные лейкоциты среди эпителиоцитов поверхностной выстилки и желез.

Прогрессирование процесса приводит к увеличению митотической активности эпителия шеечных желез, нарушению их дифференцировки и появлению цилиндрических клеток всасывающего типа, чередующихся с бокаловидными клетками. Эта перестройка эпителия по кишечному типу называется энтеролизацией. Кроме того, длинные железы тела и дна желудка могут приобретать вид желез, характерных для антральной и пилорической зон. При долго существующем гастрите в эпителиальных структурах часто развивается дисплазия разной степени выраженности. При выраженной дисплазии изменения эпителиоцитов могут приближаться к таковым при карциноме in situ. Считают, что именно такие изменения в дальнейшем подвергаются малигнизации. Аутоиммунный гастрит сопровождается исчезновением париетальных клеток, а также компенсаторной гиперплазией гастринпродуцирующих клеток в антральной зоне желудка.