Анафилактический шок

ссылки Анафилактический шок (системная анафилаксия) - острый системный аллергический процесс, наступающий в результате реакции антиген - антитело в сенсибилизированном организме и проявляющийся острым периферическим сосудистым коллапсом.

Этиология и патогенез анафилактического шока

Анафилактический шок может возникнуть как реакция на аллергены любого происхождения. Наиболее частой этиологической причиной являются лекарственные препараты: антибиотики, сульфаниламиды, анальгетики, витамины, инсулин и др. Реже анафилактический шок наблюдается вследствие употребления некоторых пищевых продуктов, укуса насекомых, при проведении диагностических и лечебных процедур с аллергенами; описаны случаи анафилактического шока на семенную жидкость у женщин во время полового акта.
В основе патогенеза анафилактического шока лежит аллергическая реакция немедленного типа, обусловленная антителами, относящимися к иммуноглобулину Е (I тип иммунологического повреждения по Джеллу и Кумбсу). Анафилактический шок характеризуется следующими патогенетическими особенностями:
процесс аллергизации наступает после первичной экспозиции с аллергеном и заключается в образовании клона специфических лимфоцитов В, трансформирующихся в плазматические клетки, продуцирующие антитела, относящиеся к иммуноглобулину Е; последние пассивно сенсибилизируют тучные клетки и базофилы;
повторное поступление аллергена в организм; связывание антител, относящихся к иммуноглобулинам Е, с антигеном на мембране тучных клеток или базофилов; высвобождение медиаторов немедленной аллергии;
действие медиаторов на тканисужение гладкой мускулатуры (спазм бронхов, кишечника и др.); расширение периферических сосудов с сопутствующими венозным, затем артериальным стазом и гемолизом (гемодинамические нарушения); повышение сосудистой проницаемости (отек гортани, легких, мозга и др. органов).

Клиника анафилактического шока

Анафилактический шок - самое драматическое по быстроте развития и тяжести симптомов проявление аллергической реакции. Чаше всего он характеризуется внезапным, бурным началом в течение 2 с -60 мин (не характерно, но возможно развитие анафилактического шока через 4, 6 и даже 8 ч) после контакта с аллергеном. Лекарственный анафилактический шок обычно возникает после парентерального введения препарата. У лиц с очень выраженной аллергией он может развиться после орального, местного или ингаляционного поступления аллергена. Такой путь введения не исключает возможности летального исхода.
Практически любое лекарственное вещество может вызвать анафилактический шок, однако наиболее частой причиной является пенициллин. Это объясняется, во-первых, высокими сенсибилизирующими свойствами последнего вследствие особенностей структуры и хим. активности, а также способностью его образовывать стабильную связь с белком и др. макромолекулами, что превращает пенициллин в активный иммуноген; во-вторых, тем, что пенициллин чаще используется в клинической практике по сравнению с др. лекарственными препаратами. Анафилаксия к пенициллину - наиболее частое явление у лиц, страдающих атоническими заболеваниями, что, возможно, объясняется повышенной продукцией иммуноглобулина Е у них по сравнению со здоровыми людьми.
Выраженность клинической картины анафилактического шока варьирует от легких симптомов типа крапивницы, легкого зуда кожного, общей слабости, тяжести в голове, чувства страха до тяжелых с молниеносным развитием острого сосудистого коллапса и смерти. Существует зависимость между временем, прошедшим с момента контакта с аллергеном, формированием анафилактического шока и его тяжестью: чем меньше латентный период, тем тяжелее картина анафилактического шока. Симптомы лекарственного анафилактического шока часто развиваются после контакта с ничтожно малыми количествами аллергена (следы в шприце, кожные пробы и т. д.).
Полиморфная клиническая картина анафилактического шока определяется разнообразием патофизиологических механизмов анафилактического шока: спазм гладкой мускулатуры кишечника (рвота, понос) и бронхов (стридорозное дыхание, удушье); расширение периферических сосудов (сосудистый коллапс); венозный и артериальный стаз и гемолиз (нарушение мозгового и коронарного кровообращения, гипоксия мозга, инфаркт миокарда); повышение сосудистой проницаемости (отек гортани, мозга, легких).
Ретроспективно было установлено, что лица, перенесшие анафилактический шок, до возникновения этой тяжелой патологии замечали те или иные симптомы аллергии (зуд, крапивницу, экзантему, головокружение, повышение температуры) на контакт с веществом, впоследствии вызвавшим анафилактический шок. Эти симптомы были названы симптомами «тревоги».
Тяжесть клинической картины анафилактического шока определяется в основном степенью и скоростью развития гемодинамических нарушений. Бронхоспазм имеет важное значение в клинической картине анафилактического шока и его последствиях, однако необратимые изменения в организме наступают вследствие сосудистого коллапса и циркуляторной недостаточности, а также отека мозга, гортани, легких.
При легкой степени анафилактического шока клиническая картина характеризуется нерезко выраженными симптомами сосудистой недостаточности, крапивницей, болью головной, головокружением, чиханьем и др. Отмечаются гипотония, тахикардия, гиперемия кожи, крапивница, заторможенность. Продолжительность симптомов от нескольких минут до нескольких часов. Восстановительный период, как правило, протекает благополучно.
Средняя степень анафилактического шока характеризуется более развернутой клинической картиной: резкая слабость, головокружение, ухудшение зрения и слуха, кашель и затрудненное дыхание (стридорозное), тошнота, рвота. Отмечаются резкая смена гиперемии кожи бледностью, падение артериального давления, холодный пот, тахикардия, сухие хрипы, потеря сознания. На ЭКГ определяются снижение зубцов, смещение интервала S - Т, отрицательные зубцы Т в некоторых отведениях, нарушение проводимости. Эти изменения свидетельствуют об ишемии сердечной мышцы, их отличают лабильность и исчезновение в течение нескольких суток. Во время А. щ.
и сразу после него в крови выявляются лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг (до 25 %), миелоидная лейкемоидная реакция, анэозинофилия, базофильная зернистость лейкоцитов, плазмоцитоз. На пятые - седьмые сутки количество эозинофилов повышается до 15-19 %, состав периферической крови нормализуется.
Тяжелая форма составляет 10-15 % случаев анафилактического шока, причем летальный исход зафиксирован
в среднем в 0,01 %. Клиническая картина характеризуется молниеносным сосудистым коллапсом и коматозным состоянием - потеря сознания, нарушение ритма и характера дыхания, прострация, непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Летальный исход может наступить в течение 5-40 мин. Следствием тяжелой формы анафилактического шока бывает развитие тяжелых вторичных осложнений, связанных с формированием некроза ткани вследствие нарушения гемоциркуляции. Такие нарушения чаще всего возникают в головном мозгу, миокарде, кишечнике, почках, легких.
Возможность предсказать анафилактический шок и тем самым избежать его формулируется в виде понятия о факторах риска.

Лечение анафилактического шока

Лечение при анафилактического шока в первую очередь должно быть направлено на нейтрализацию сосудистой недостаточности. Поэтому адреналин является первым средством для лечения этой патологии, так как, с одной стороны, воздействует на сосудистый коллапс, а с др.-снимает бронхоспазм - один из главных признаков анафилактического шока. Применение эуфиллина при анафилактического шока не всегда показано, поскольку он может ухудшить состояние, вызвав дилатацию сосудов легких. Бронходилататоры с селективной В2-адренергической активностью относительно неэффективны, хотя есть сведения об их применении для лечения анафилактического шока, вызванного укусом насекомых. Они могут ингибировать выделение медиаторов из лейкоцитов вследствие реакции антиген - антитело и стимулировать активность реснитчатого эпителия, но оказывают незначительный констрикторный эффект на расширенные сосуды.
Лечение анафилактического шока имеет два основных направления: восстановление кровообращения и обеспечение хорошей вентиляции легких. Это предполагает три этапа лечения анафилактического шока.
На первом этапе (немедленная терапия) необходимо:
прекратить введение препарата, наложить жгут (напр., после укуса насекомого или инъекции аллергена), поместить больного на твердую поверхность на спину, приподнять ноги, запрокинуть голову, зафиксировать язык, очистить дыхательные пути, отсосав слизь, и применить искусственное дыхание рот в рот или искусственную вентиляцию легких 100 %-ным кислородом;
медленно ввести внутримышечно (не подкожно) 0,1 %-ный раствор адреналина (до 1 мл взрослому и 0,015 мл на 1 кг массы тела ребенку). Всасывание препарата происходит очень быстро, почти так же, как при внутривенном введении; при необходимости инъекция может быть повторена через 10-15 мин; можно выполнить обкалывание места укуса адреналином, что вызовет местное сужение сосудов. Если облегчения от этих манипуляций не наступает немедленно, то следует ввести адреналин или норадреналин (отрицательных эффектов меньше, чем у адреналина) внутривенно капельно (1 мл на 100 мл физиологического раствора, обязательно иметь дефибриллятор);
осуществить интубацию в случае остановки дыхания или трахеостомию при отеке гортани;
применить наружный массаж сердца, в крайних случаях ввести внутрикардиально адреналин, в безнадежных случаях сделать открытый массаж сердца.
На втором этапе (последующая терапия) нужно:
восстановить кислотно-щелочное равновесие с помощью гидрокарбоната натрия (если есть признаки сосудистой недостаточности, используется 5 %-ный раствор декстрозы - внутривенно капельно);
назначить продолжительное вдыхание кислорода, особенно если больной цианотичен; ввести внутривенно (лучше капельно) глюкокортикостероидные препараты (100-200 мг гидрокортизона или его эквивалента, 60 мг преднизолона или 8 мг дексазона на 20 мл физиологического раствора) и внутривенно или внутримышечно антигистаминные препараты (1-2 мл 1 %-ного раствора димедрола, 2 %-ного раствора супрастина, 2,5 %-ного раствора пипольфена);
отменить седативные препараты, наркотики, транквилизаторы или гипотензивные средства;
наблюдать за больным не менее 4 ч после анафилактического шока;
в течение 24 ч после анафилактического шока избегать процедур, способствующих расширению сосудов (теплый душ, ванна и др.).
После осуществления всех перечисленных мероприятий следует применять поддерживающую терапию. Больные, перенесшие анафилактический шок, должны не менее 10-12 дней находиться в стационаре. После выписки необходимо взять их на диспансерный учет в аллергологическом кабинете, а в «аллергологическом паспорте» сделать отметку о препаратах, вызвавших анафилактический шок. В тех случаях, если существует вероятность повторных реакций, напр. при анафилактическом шоке вызванном укусом насекомого, для предупреждения анафилактического шока рекомендуют комбинированное применение антигистаминных препаратов и симпатомиметических агентов весь период возможной экспозиции аллергена. При тяжелом анафилактическом шоке на укусы насекомых рекомендуется специфическая гипосенсибилизация. При анафилактическом шоке, вызванном лекарственными препаратами, она показана только в случаях, если терапия данным медикаментом необходима по жизненным показаниям. Гипосенсибилизация может быть проведена у людей, страдающих аллергией пищевой, проявляющейся анафилактическим шоком, если избежать приема данного продукта невозможно.

Аллергологи в Москве