vse-zabolevaniya.ru Запись к врачу в Москве
ГлавнаяБолезни со стороны патологической анатомииТуберкулез

Туберкулез


Для человека наиболее патогенны два вида возбудителя туберкулеза: М.tuberculosis и M.bovis (бычий тип). М. tuberculosis передается при вдыхании мелких капелек содержащей возбудитель слюны, выделяемых больным при кашле или чиханье. М. bovis передается через молочные продукты, полученные от больных коров, и сначала вызывает поражение небных миндалин и кишечника. Микобактерии относятся к факультативным аэробным, неспорообразующим, неподвижным микробам с восковой капсулой, которая обеспечивает устойчивость возбудителя к кислотам и воспринимает красный карболовый фуксин Циля.
В патогенезе туберкулеза есть три важнейших аспекта: поддержание вирулентности возбудителя, взаимосвязь между гиперчувствительностью и противотуберкулезным иммунитетом, специфическое повреждение тканей и развитие творожистого (казеозного) некроза. Развитие клеточно-опосредованной гиперчувствительности IV типа к возбудителю туберкулеза объясняет его разрушение в тканях и развитие устойчивости к нему. В самом начале первичного проникновения микобактерий туберкулеза в ткани воспалительная реакция не является специфической и напоминает реакцию на любую форму бактериальной инфекции. Однако в течение 2—3 нед воспалительная реакция приобретает гранулематозный характер. Затем центральные зоны гранулем подвергаются творожистому (казеозному) некрозу, и формируются типичные гранулемы (туберкулезные бугорки).
Выделяют три клинико-морфологические формы туберкулеза: первичный, гематогенный и вторичный.

Первичный туберкулез

Первичный туберкулез легких начинается после аспирации или заглатывания микобактерий туберкулеза. Впервые они попадают в организм человека в детском, реже юношеском возрасте. В результате возникает первичный аффект, т. е. очаг первичного повреждения — небольшой бугорок или более крупный очаг казеозного некроза, который чаще всего располагается под плеврой в правом легком, в хорошо аэрируемых сегментах — III, VIII, IX и X. Очаг может занимать несколько альвеол, ацинус, дольку и даже сегмент. У детей с развитым противотуберкулезным иммунитетом процесс заканчивается выздоровлением: активированные макрофаги постепенно уничтожают фагоцитированный возбудитель, а в зоне первичного аффекта формируется рубчик или петрификат — участок, инкрустированный солями кальция, — очаг Гона. Он может служить вместилищем неактивного возбудителя у носителей инфекции. С течением времени из очага Гона могут развиваться прогрессирующие формы первичного туберкулеза или вторичный туберкулез.

У детей со слабым противотуберкулезным иммунитетом менее активированные макрофаги не способны справиться с микобактериями в зоне первичного аффекта, процесс прогрессирует и приводит к формированию наиболее характерного проявления первичного туберкулеза — первичного туберкулезного комплекса. Первичный комплекс при туберкулезе является вариантом первичного инфекционного комплекса и состоит из первичного аффекта (очага Гона), туберкулезного лимфангита и лимфаденита (очага казеозного некроза в одном из регионарных лимфатических узлов). При микроскопическом исследовании первичного туберкулезного легочного аффекта в центре виден очаг казеозного некроза, представленный аморфными массами розового цвета. Очаг некроза окружен валом лимфоидных клеток. Альвеолы заполнены серозным экссудатом. В окружающей ткани легкого альвеолы расширены, повышенно воздушны. На плевре видны массивные фибринозные наложения. При микроскопическом исследовании лимфатического узла в зоне поражения виден очаг казеозного некроза — аморфные массы розового цвета. Зона некроза окружена инфильтратом, состоящим из лимфоидных клеток с примесью небольшого количества эпителиоидных клеток.

При микроскопическом исследовании зажившего первичного легочного аффекта в центре очага видны отложения солей кальция, окрашенные в фиолетовый цвет, а также структуры, напоминающие костную ткань. Рядом с обызвествленными казеозными массами встречаются гигантские многоядерные клетки.
При прогрессировании первичного туберкулеза возбудитель может распространяться по организму четырьмя путями — контактным, гематогенным, лимфогенным и по анатомическим каналам. Каналикулярное и гематогенное распространение выражается в виде быстро развивающихся крупноочаговых легочных поражений (с казеозным некрозом), милиарного туберкулеза (с генерализацией процесса и появлением просовидных очажков в легких и других органах) и базилярного лептоменингита (поражение мягких мозговых оболочек). Очень редко наблюдается острый туберкулезный сепсис в сочетании с менингитом. Лимфогенное распространение приводит к вовлечению в процесс бифуркационных, паратрахеальных, шейных и других групп лимфатических узлов. При туберкулезе лимфатических узлов они спаяны в виде пакетов, на разрезе видны очаги казеозного некроза.
Гематогенный туберкулез развивается из очагов дремлющей инфекции, находящейся либо в не вполне зажившем комплексе Гона, либо в очагах гематогенного отсева при прогрессировании первичного туберкулеза. Для этой формы характерны преобладание продуктивной тканевой реакции, склонность к гематогенной генерализации, поражение различных органов и тканей (генерализованный туберкулез, гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких, гематогенный туберкулез с преимущественно внелегочными поражениями). Самой частой разновидностью в этой группе является внелегочный туберкулез, при котором встречаются и деструктивные, и продуктивные изменения. Различают несколько форм внелегочного туберкулеза: костносуставная, с поражением головного мозга, мочеполовой системы.

Костно суставная форма туберкулеза представлена туберкулезным спондилитом, кокситом и гонитом. Деструктивные поражения тел позвонков нередко приводят к сколиозу, т. е. искривлению позвоночника в виде кифосколиоза (горба, обращенного кзади) или лордосколиоза (горба, обращенного кпереди). В головном мозге могут развиться туберкулезный менингит или туберкулема. Туберкулезный менингит развивается чаще всего вследствие гематогенного инфицирования мозговых оболочек из туберкулезного очага в легких, лимфатических узлах и других органах. Обычно воспаление локализуется преимущественно на основании мозга. Мозговые оболочки утолщены, мутные, приобретают своеобразный желатинозный полупрозрачный вид, имеют сероватый или желтовато-серый цвет. Туберкулема представляет собой инкапсулированный очаг казеозного некроза. У взрослых она, как правило, обнаруживается в больших полушариях, а у детей — чаще в мозжечке.
Туберкулез мочевы водящей системы проявляется чаще всего интерстициальным туберкулезным нефритом. Туберкулез половой системы у мужчин, как правило, начинается с придатка яичка, после чего он может распространиться на яичко. В большинстве случаев одновременно развиваются туберкулезный простатит и везикулит (воспаление семенных пузырьков). У женщин возникают туберкулезный эндометрит или аднексит (воспаление придатков матки). Морфология гранулем вполне типична. Туберкулез половой системы у мужчин и женщин приводит к бесплодию. При туберкулезе маточной трубы ее стенка утолщена, просвет сужен. В толще стенки виден очаг казеозного некроза, окруженный инфильтратом, состоящим из лимфоидных и эпителиоидных клеток, а также гигантских многоядерных клеток Пирогова—Лангханса.

При гематогенном туберкулезе иногда развивается и гематогенное поражение легких. При этом встречаются как очаговые (милиарные, крупноочаговые), так и кавернозные изменения. При гематогенном поражении в отличие от вторичного туберкулеза легких имеются внелегочный очаг, симметричный характер поражения обоих легких, склонность легочных очагов и каверн к прогрессирующему перифокальному фиброзу ("штампованные каверны"), отсутствие "этажности" поражений в легком.

Вторичным туберкулезом легких

Вторичным туберкулезом легких, как правило, заболевают взрослые люди, у которых в детстве сформировался и благополучно зажил как минимум небольшой туберкулезный первичный аффект, а часто и полный первичный комплекс. Заживший туберкулезный первичный аффект встречается в виде очажков белого цвета, каменистой плотности, расположенных в верхних отделах легкого. Вторичный туберкулез возникает либо вследствие повторного заражения (реинфицирование), либо при реактивации возбудителя в старых очагах, возможно, не дающих клинической симптоматики. Характерны преимущественно интраканаликулярный (по естественным анатомическим каналам) путь распространения инфекции и преимущественное поражение легких. Вторичный туберкулез называют также легочным.
Принято различать 8 морфологических форм вторичного туберкулеза, часть из которых может переходить одна в другую и, следовательно, являться стадиями одного процесса.

Острый очаговый туберкулез

Острый очаговый туберкулез (очаг Абрикосова) проявляется фокусами ацинозной или дольковой казеозной пневмонии, развивающейся после предшествующего поражения внутридолькового бронха (фокусы казеозной бронхопневмонии). По периферии очагов некроза располагаются слои эпителиоидных клеток, затем лимфоцитов. Встречаются клетки Пирогова—Лангханса. Один или два очага Абрикосова возникают в верхушках, т. е. в I и II сегментах правого (реже левого) легкого, в виде фокусов уплотнения диаметром менее 3 см. Иногда наблюдается двустороннее и симметричное поражение верхушек еще более мелкими очагами. При заживлении очагов Абрикосова возникают петрификаты — очаги Ашоффа—Пуля.

Фиброзно-очаговый туберкулез

Фиброзно-очаговый туберкулез развивается на основе заживающих, т. е. инкапсулированных и даже петрифицированных, очагов Абрикосова. Такие вновь "ожившие" очаги могут дать начало новым ацинозным или лобулярным фокусам казеозной пневмонии. Сочетание процессов заживления и обострения и характеризует эту форму туберкулеза. При микроскопическом исследовании фиброзно-очаговый туберкулез представлен сочетанием фокусов казеозного некроза с формированием типичных туберкулезных гранулем и петрификатов. Очаг поражения окружен соединительнотканной капсулой. Вокруг очага видны признаки перифокальной эмфиземы.

Инфильтративный туберкулез

Инфильтративный туберкулез (очаг Ассманна—Редекера) представляет собой дальнейшую стадию прогрессии острой очаговой формы или обострения фиброзно-очаговой. Фокусы казеозного некроза небольшие, вокруг них на значительной площади располагаются перифокальный клеточный инфильтрат и серозный экссудат, который иногда может охватывать целую долю. Туберкулема — инкапсулированный очаг творожистого некроза диаметром до 5 см. Она располагается в I или II сегменте верхней доли легкого, чаще справа.
Казеозная пневмония может быть продолжением инфильтративной формы, если некротические процессы начинают преобладать над продуктивными, и захватывает площадь легкого от ацинуса до доли. Острый кавернозный туберкулез развивается в результате быстрого формирования полости в казеозных массах, дренируемых через бронх. Каверна неправильной формы диаметром 2—7 см располагается обычно в области верхушки легкого и часто сообщается с просветом сегментарного бронха. Ее стенки изнутри покрыты грязно-серыми творожистыми массами, под которыми находятся слои эпителиоидных клеток с рассеянными клетками Пирогова—Лангханса.

Фиброзно кавернозный туберкулез

Фиброзно кавернозный туберкулез (хроническая легочная чахотка) имеет хроническое течение и является продолжением предыдущей формы. Каверна неправильной формы с плотными стенками располагается в области верхушки легкого и сообщается с просветом сегментарного бронха. При микроскопическом исследовании внутренний слой каверны представлен казеозными массами, в среднем слое много эпителиоидных клеток, многоядерных гигантских клеток Пирогова—Лангханса и лимфоцитов, наружный слой образован фиброзной капсулой. При этой форме (особенно в период обострения) характерна "этажность" изменений: под каверной можно видеть очаговые поражения, более старые в средних и более свежие в нижних отделах легкого. По бронхам с мокротой процесс распространяется на другое легкое.

Цирротический туберкулез

Цирротический туберкулез представляет собой мощное развитие соединительной ткани не только на месте бывшей каверны, но и в окружающей ткани. Легочная ткань при этом деформируется, появляются межплевральные спайки, а также бронхоэктазы.

Осложнения

Осложнения вторичного туберкулеза связаны, главным образом, с кавернами. Кровотечения из поврежденных крупных сосудов, особенно повторяющиеся, могут заканчиваться смертью от постгеморрагической анемии. Разрыв каверны и проникновение ее содержимого в плевральную полость приводят к пневмотораксу и плевриту. Из прочих осложнений следует назвать спутогенное поражение кишечника (вплоть до развития язв) при постоянном заглатывании инфицированной мокроты (sputum — мокрота). При долговременном волнообразном течении вторичного туберкулеза легких может развиться вторичный амилоидоз. Последний особенно часто отмечается при фиброзно-кавернозной форме и иногда приводит к смерти от хронической почечной недостаточности. Хроническое воспаление в легких с развитием пневмосклероза и эмфиземы может привести к развитию хронического легочного сердца и смерти от хронической легочно-сердечной недостаточности.