Ожоговая болезнь

ссылки

Общие изменения при обширных глубоких термических ожогах

Общие изменения в организме пострадавшего связаны с нарушением функции практически всех жизненно важных органов и систем организма. Эти изменения возникают в определенной последовательности.
1. Внезапное возникновение большого массива погибших тканей (некроз) и находящихся в состоянии паранекроза тканей, обладающих повышенной проницаемостью сосудов (Н. И. Кочетыгов, 1973).
2. Выброс в кровь токсических субстанций распадающихся клеток - калия, натрия, протеолитических ферментов, кининов, гистамина, серотонина, простагландинов и т. д. - вызывает повышение проницаемости капилляров, ведет к наружной и внутренней плазмопотере, которая проявляется внутритканевым скоплением транссудата в области глубоких ожоговых ран.
3. Значительное выпотевание плазмы из сосудистого русла приводит к уменьшению объема циркулирующей крови (ОЦК) и обусловливает ответную симпатоадреналовую реакцию (выброс в кровь катехоламинов, адреналина и норадреналина), вызывающих вазоконстрикцию через посредство альфа-рецепторов, заложенных в сосудистых стенках. Вазоконстрикция охватывает область кровеносной системы внутренних органов (печень, поджелудочная железа, кишечник), а также почки, кожу и мышечную систему. Тонус сосудов сердца и головного мозга остается неизменным.
Физиологический механизм централизации кровообращения направлен на уменьшение диспропорции между измененным объемом циркулирующей крови и объемом сосудистого русла. Возрастающее периферическое сосудистое сопротивление улучшает венозный возврат крови к сердцу и тем самым на должном уровне поддерживает сердечный выброс. Фактически патофизиологические изменения, к которым приводит плазмопотеря при ожогах, являются общими патогенетическими механизмами развития как ожогового, так и травматического шока. Ожоговый шок - гиповолемический, однако в результате ряда нарушений, присущих именно термической травме, он имеет характерные патофизиологические признаки.
А. Сгущение крови , наступающее вследствие плазмопотери. Число эритроцитов может увеличиваться на 10-15 млн в 1 мм3, а концентрация гемоглобина достигает 120 г/л. Вместе с тем гемоконцентрация при обширных ожогах всегда относительна. Часть эритроцитов секвестрируется (выключается из кровообращения) в капиллярах системы периферического кровообращения, разрушаются они и под влиянием тепла в момент ожога.
Развивающаяся уже в первые часы анемия маскируется гемоконцентрацией. Гемолиз подтверждается появлением свободного гемоглобина в плазме и моче. В ближайшие часы после ожоговой травмы увеличивается количество лейкоцитов в периферической крови, достигая к концу первых суток 20•109- 40•109 г/л. Отмечается нейрофилез с резким сдвигом лейкоцитарной формулы влево, лимфопения, эозинопения.
Б. Расстройство водно-солевого обмена - одно из главных проявлений ожогового шока. Разрушение эритроцитов приводит к повышению содержания калия в плазме. Гиперкалиемия увеличивается также за счет нарушения внутриклеточного обмена веществ: калий из клеток перемещается во внеклеточную жидкость, а натрий - в клетки. Последнее вызывает повышение в них осмотического давления и приводит к поступлению в них воды из внеклеточного сектора.
При ожогах внеклеточная дегидратация сочетается с клеточной гипергидратацией (Д. Е. Пекарский, А. А. Шалимов, 1976). Снижение хлоридов в крови связано с тем, что значительная часть их скапливается вокруг обожженной поверхности и в прилегающих к ожогу участках. Большие потери воды (до 3-6 л в сутки) из-за испарения происходят с поверхности ожога. По мере снижения ОЦК, объема внеклеточной жидкости, нарушения электролитного баланса интенсифицируется работа надпочечников и гипофиза. Гормон коры надпочечников - альдостерон и антидиуретический гормон гипофиза вызывают реабсорбцию поды и натрия в канальцевых отделах нефронов, что является одной из причин нарушения выделительной функции почек. С другой стороны, спазм сосудов почек, уменьшение ОЦК, повышенная вязкость крови и т.д. уменьшают клубочковую фильтрацию и образование первичной мочи. В целом у больных с обширными ожогами оба эти фактора приводят к развитию олигоанурии.
Одновременно в крови происходит накопление продуктов распада тканевого белка - азотемия.
Спазм периферических сосудов, повышение вязкости крови, агрегация форменных элементов крови в системе капилляров ухудшают транспорт кислорода к тканям. В то же время нарушения внутриклеточных ферментативных процессов снижает способность клеток к усвоению кислорода. В крови повышается уровень молочной и пировиноградной кислоты - развивается метаболический ацидоз.
Следует помнить и о других видах нарушения обмена веществ: белковом (гипопротеинемия), углеводном (гипергликемия), витаминном (снижение уровня аскорбиновой кислоты) и т. д.
В процессе развития ожоговой болезни из-за нарушений водно-электролитного баланса, функции эндокринной и иммунной систем, сопротивления организма инфекции, а также вследствие влияния токсических продуктов распада тканей на организм больного в целом страдают структура и функции многих внутренних органов: в легких развиваются пневмонии, в сердце и печени - дегенеративные изменения, в желудочно-кишечном тракте острые язвы, парезы, тромбозы и эмболии брыжеечных сосудов и т. д.

Периоды ожоговой болезни

Выделение в ожоговой болезни периодов патологического процесса носит в определенной степени условный характер, так как один период ожоговой болезни переходит в другой без четких клинических разграничений. Тем не менее с точки зрения планирования и проведения лечебных мероприятий клиническое выделение в ожоговой болезни определенных периодов ее проявления необходимо.

Первый период ожоговой болезни - ожоговый шок

Являясь фазовым процессом - ответной реакцией организма на термическую травму,- ожоговый шок возникает вследствие включения в патомеханические механизмы ряда неспецифических факторов, таких как угнетение микроциркуляции и нарушение проницаемости сосудов, увеличение симпатоадреналиновой активности, нарушение функции калликреин-кининовой системы, гиперпродукция биогенных аминов, снижение объема циркулирующей крови, депонирование ее, а также эндотоксемия, аутосенсибилизация и др.
Ожоговый шок, как правило, наблюдается при ожогах II-IV степени, занимающих более 10 % поверхности тела. Развиваться он может также и при распространенном ожоге I степени, занимающем более 40-50 % поверхности тела человека.
Характерные признаки ожогового шока
Четкая зависимость возможности развития и тяжести ожогового шока от массы (площадь и глубина) утраченной при ожоге кожи чем больше площадь и глубина ожогов, тем более вероятен и более тяжело протекает шок;
торпидность (стойкость, длительность течения): несмотря на предпринятое лечение, шок может протекать 24, 48 и даже 72 ч;
компенсированные формы шока протекают с нормальным или даже повышенным артериальным давлением (симпатикотония), поэтому уровень артериального давления как критерий для диагностики ожогового шока в большинстве случаев не является показательным: использоваться он должен условно;
нарушение функции почек - олигурия, анурия, азотемия, протеинурия, свободный гемоглобин в моче. Важен суточный диурез, но еще более информативна почасовая динамика диуреза. Диурез менее 30 мл в час рассматривается как олигурия, выделение менее 3-5 мл в час - как анурия.
Снижение центрального венозного давления (ЦВД), снижение температуры тела, тахикардия, тошнота, рвота, общее тяжелое состояние. Возбуждение или заторможенность зависят от фазы шока.
Возможности для диагностики шока на МПП, в ОМедБ и госпиталях различны.
Основные критерии диагностики ожогового шока на МПП: глубина и площадь ожога. Как правило, при поверхностных ожогах шок развивается при поражении площади поверхности тела, равной 20-25-30 %, при глубоких ожогах - в случае поражения 10 % площади поверхности.
В ОМедБ возможности диагностики шока расширяются. В частности, при благоприятной медико-тактической обстановке определяют ЦВД и почасовой диурез.
В специализированных госпиталях инструментальная и лабораторная диагностика ожогового шока используется в полном объеме. Имеются в виду динамические исследования газов крови, водно-солевых нарушений, кислотно-щелочного равновесия, ЭКГ, рентгенография легких и т. д.
Важно подчеркнуть, что на МПП четких данных, которыми следует руководствоваться для определения степени тяжести ожогового шока, нет.
В ОМедБ и СВПХГ ГБФ в процессе наблюдения и дополнительных методов обследования можно получить более полную клиническую картину шока и тем самым точнее установить степень его тяжести.
I степень - легкий ожоговый шок. Площадь глубокого ожога до 20 %. Суточное количество мочи нормальное, отмечаются кратковременные промежутки снижения почасового диуреза до 25-30 мл. ЛД - в норме. Электролитный баланс мало нарушен.
II степень - тяжелый ожоговый шок. Площадь глубокого поражения 20-40 %. В первые часы - психомоторное возбуждение. Может быть тошнота, рвота. АД - лабильно. Суточный диурез снижается до 600 мл. Почасовой диурез в отдельных порциях снижается до 15-20 мл. Гемоконцентрация высокая, развивается азотемия, метаболический ацидоз.
III степень - крайне тяжелый ожоговый шок. Площадь глубоких ожогов - более 40 % площади поверхности тела. Заторможенность. Систолическое давление может быть снижено. Олигоанурия. Почасовой диурез 5-10-15 мл. Моча темно-бурая с большим осадком и запахом гари. Азотемия. Высокая гемоконцентрация. Резко снижен общий белок сыворотки крови. Выражен метаболический ацидоз.
Кроме степени тяжести, важно также оценивать фазы течения ожогового шока: компенсации, декомпенсации и стабилизации шока.
Фаза компенсации ожогового шока длится до 6 ч. У больных отмечается двигательное возбуждение, эйфория, жалобы на боль. Сознание сохранено. Артериальное давление нормальное или повышенное.
Пульс и дыхание учащены. К концу этой фазы артериальное давление может быть в норме, эйфоричность и двигательное беспокойство исчезают. Это создает картину мнимого благополучия и может явиться причиной недооценки врачом тяжести состояния больного.
Фаза декомпенсации шока выявляется спустя несколько часов после возникновения ожога, длится сутки-двое и характеризуется запредельным торможением центральной нервной системы вследствие ее истощения. Пострадавший вялый, заторможенный, безразличен к окружающему. Резко выражена бледность кожных покровов, акроцианоз. Количество выделяемой мочи резко уменьшено, вплоть до анурии.
Температура тела снижена до 35 °С. Артериальное давление снижено, пульс частый, слабого наполнения. Отмечается резкое нарушение гемодинамики, вызванное снижением кровотока и тонуса сосудов, депонированием и уменьшением объема циркулирующей крови, сгущением ее вследствие плазмореи и плазмопотери.В единице объема крови значительно увеличивается количество эритроцитов, повышается уровень гемоглобина.
Фаза стабилизации шока 2-3 сут - характеризуется тенденцией к улучшению и стабилизации показателей гемодинамики и функции почек.

Второй период - острая ожоговая токсемия

От 3 до 10-12 дней - возникает в результате всасывания токсических продуктов, которые образуются при распаде белков, поврежденных термическим агентом тканей. Период токсемии, продолжительность и степень выраженности последней зависят от глубины поражения тканей и площади ожога. Природа этих токсических продуктов точно не установлена. Велика роль в развитии острой токсемии олигопептидов, или молекул средней массы. Распад тканевых белков сопровождается также повышением содержания в крови таких токсических продуктов, как мочевина, мочевая кислота, креатинин.
Период острой ожоговой токсемии обусловлен двумя основными факторами. Первый - всасывание раневых поверхностей продуктов распада тканей и токсинов бактерий, обладающих антигенными свойствами. Второй - главный, нарушение белкового обмена в организме пострадавшего. Синтез белка отстает от его распада в тканях и важнейших ферментных системах, а также от выведения его из организма плазмой.
Клиническими проявлениями токсемии являются: высокая температура (38-39 °С) ремиттирующего характера, функциональные нарушения центральной нервной системы (головные боли, отсутствие аппетита, вялость, заторможенность, эмоциональные расстройства, нарушения сна, в тяжелых случаях психотические состояния заторможенности с дезориентацией в происходящем, бред и галлюцинации).
Заторможенность временами сменяется периодами возбуждения, бессонницей, двигательными расстройствами, судорогами, бредом по ночам. В период токсемии возможно возникновение психических расстройств. Пульс и дыхание частые. Артериальное давление в пределах нормы. Рвоты. По мере снижения интоксикации и падения температуры тела психические нарушения уменьшаются, а затем полностью исчезают.
Для этой стадии характерны анемия, высокий лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом и увеличением СОЭ. Олигурия сменяется полиурией. У многих больных в крови и моче отмечаются признаки нарушения белкового обмена (гипопротеинемия, повышение остаточного азота, усиленное выделение креатина и креатинина, азотистый баланс и др.). Возможно развитие токсического гепатита, что подтверждается повышением билирубина крови и возрастающей активностью трансаминаз.

Третий период - ожоговая септикотоксемия

Связан он с развитием гнойно-некротических процессов в ожоговой ране у пострадавших с обширными и глубокими ожогами. Ведущую роль играет степень общей сопротивляемости организма, обширность и глубина ожогов и характер бактериальной флоры.
Период септикотоксемии условно подразделяют на 2 фазы: первая - начало отторжения струпа до полного очищения раны (2-3 нед), вторая - образование гранулирующих ран до полного их заживления, в том числе и после кожной ауто- и аллопластики (несколько месяцев).
В этот период часто образуются пролежни. Ожоговая рана гноится, заживает плохо. Нарастают гипопротеинемия и анемия со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. В моче - уробилин, желчные пигменты. Альбуминурия, зернистые цилиндры, выщелоченные эритроциты свидетельствуют о развитии нефрита. Бактериемия в этот период отмечается у 70 % обожженных. Микрофлора, выделенная из крови, обычно соответствует микрофлоре ожоговой раны.
Репаративные процессы выражены слабо. Сопротивляемость организма подавлена. Эрозивные желудочно-кишечные кровотечения, пиелит, гепатит, камни почек и желчного пузыря, рецидивирующие и абсцедирующие пневмонии - весьма частные осложнения. Состояние больных тяжелое. Температура тела утром и вечером высокая. Пульс и дыхание частые. Артериальное давление обычно в пределах нормы. Нарастает адинамия и истощение. Аппетит снижен. Больные вялые, сонливы, порой раздражительны, плаксивы. Заторможенность порой сменяется периодами возбуждения, бессонницей, бредом по ночам, двигательными расстройствами. Отмечаются нарушения со стороны мышцы сердца, печени (гепатит) и почек (нефрит, пиелонефрит).
На фоне ожогового истощения больного развиваются серьезные генерализованные расстройства нервной системы, трофики и эндокринной системы (гипофиза, надпочечников, щитовидной железы).
Длительность течения третьего периода зависит от площади ожоговых ран, качества местной и общей терапии. При затянувшемся гнойном процессе может наступить септическое состояние с исходом в раневое истощение.

Четвертый период - период реконвалесценции

Начинается после полного восстановления кожного покрова. Он характеризуется постепенным восстановлением структуры и функций ранее нарушенных органов. Продолжительность его, начиная с момента полного заживления ожоговых ран, составляет обычно от 3 до 4 мес. Критериями выздоровления можно считать нормализацию температуры тела, улучшение общего состояния больного. Улучшаются показатели крови, восстанавливается белковый обмен, повышается масса тела. В этот период формируются послеожоговые контрактуры в суставах, их тугоподвижность. Возможны поздние осложнения со стороны внутренних органов (пневмония, отек легких, нарушение функции печени, токсический миокардит и др.).

Особенности течения ожогов в сочетании с радиоактивными и химическими поражениями

Общее радиационное поражение (лучевая болезнь) осложняет течение ожогов. В период разгара лучевой болезни замедляются или приостанавливаются регенераторные процессы. Снижается резистентность организма. Возрастают местные и общие инфекционные осложнения. Появляется синдром взаимного отягощения. Необходимы мероприятия по лечению ожоговой и лучевой болезни.
Загрязнение ожоговых ран РВ вызывает увеличение масштабов некроза и замедляет процессы заживления.
ОВ кожно-резорбтивного действия способствуют дополнительному развитию специфических воспалительно-некротических процессов в ожоговой ране, а также оказывают общерезорбтивное действие на организм в целом. Всасывание ОВ и ФОВ через раневую поверхность происходит значительно быстрее. В связи с этим при поражении ожоговых ран рядом ОВ значительно снижаются их минимальные смертельные дозы.
Отмеченные особенности комбинированных поражений (ожоги ОВ) должны быть учтены при оказании медицинской помощи пострадавшим на всех этапах медицинской эвакуации.

Хирурги в Москве