ссылки Это заболевание вен, которое характеризуется увеличением длины и наличием змеевидной извитости подкожных вен, мешковидным расширением их просвета. Наблюдается у 17—25 % населения.

Этиология, патогенез варикозного расширения вен нижних конечностей

Существует ряд теорий, объясняющих развитие варикозного расширения вен. Механическая теория объясняет возникновение заболевания вен затруднением оттока крови из нижних конечностей вследствие длительного пребывания на ногах или сдавления вен. Наблюдается сравнительно большая частота варикозного расширения вен у людей определенных профессий (продавцы, грузчики, кузнецы, хирурги и др.), у страдающих запором, кашлем, у беременных. Однако трудно объяснить тот факт, что у многих из этих пациентов имеется лишь одностороннее расширение вен, хотя обе конечности находятся в одинаковых условиях. Теория клапанной недостаточности — объясняет возникновение заболевания врожденным отсутствием венозных клапанов или их функциональной недостаточностью. Согласно нейроэндокринной теории варикозное расширение вен развивается вследствие ослабления тонуса венозной стенки на почве гормональной перестройки (беременность, менопауза, период полового созревания).

Роль наследственных факторов в развитии этого заболевания установлена уже давно. Данная патология довольно часто встречается у пациентов, родители которых страдали аналогичным заболеванием. Артериовенозные анастомозы на уровне артериол и венул имеют также важное значение в развитии варикозного расширения вен. В норме такие анастомозы имеются у всех людей, но в обычных условиях закрыты и не функционируют. Под влиянием неблагоприятных факторов (профессия, связанная с ортостатическим положением, сдавление вен опухолью, перестройка гормонального фона при беременности или в менопаузе, инфекции, интоксикации и т.п.) артериоловенулярные анастомозы раскрываются и активизируют свою функцию. Вследствие этого в вены нижних конечностей начинает поступать большее количество крови и под более высоким давлением, просвет вен расширается, развивается вторичная клапанная недостаточность и появляются венозные узлы. Повышение давления в венозных стволах при варикозном расширении вен приводит к недостаточности клапанов в системе коммуникантных вен. В связи с этим кровь из глубоких вен под влиянием мышечных сокращений выталкивается в поверхностные вены. Возникает локальная венозная гипертензия, особенно выраженная в нижней трети голени, над медиальной лодыжкой, где имеются наиболее крупные коммуникантные вены. Повышается давление в венозных отделах микроциркулятор- ного русла, что ведет к раскрытию артериоловенулярных анастомозов. В результате этого снижается кровоток в капиллярах, уменьшаются перфузия тканей и снабжение их кислородом (локальная гипоксия тканей), патологическая проницаемость капилляров и венул, что сопровождается нарушениями реологических свойств крови. Уменьшается содержание альбуминов и увеличивается количество крупнодисперсных глобулинов. Это способствует агрегации форменных элементов крови, блокирующих терминальное сосудистое русло. Происходит дальнейшее ухудшение капиллярного кровотока за счет снижения количества функционирующих капилляров и замедления кровотока в них, а также в результате сдавления их извне из-за повышения внутритканевого давления. В перикапиллярном пространстве скапливается значительное количество жидкости, электролитов, форменных элементов крови, плазменного белка. Белок Стимулирует развитие соединительной ткани в коже и подкожной основе, вызывает гиалиноз, склероз стенок мелких сосудов и капилляров, вплоть до закрытия их просвета. В тканях нарушаются обменные процессы, что клинически проявляется отеками и развитием трофических расстройств —^ преульцерозного дерматита, экземы, язв.

Клиника варикозного расширения вен нижних конечностей

Заболевание может не беспокоить больных, но при длительном течении часто отмечаются чувство тяжести и быстрая утомляемость, боль и судороги в икрах, кожный зуд. Расширенные, извитые, синеватые, узловатые вены видны через кожу, особенно в вертикальном положении больного, кожа пигментирована, истончена, питание ее нарушено, возможны отеки нижних конечностей. При лежании, особенно с приподнятой ногой, вены опорожняются и становятся незаметными. В более поздних стадиях заболевания отеки и расширенные вены уже наблюдаются и в горизонтальном положении больного. Кожа теряет свою эластичность, становится блестящей, сухой, легко ранимой, плотно спаяной со склеротически измененной подкожной основой. Осложнениями варикозного расширения вен являются трофические язвы, острый тромбофлебит, кровотечения из варикозных узлов. Язвы, как правило, возникают на внутренней поверхности нижней трети голени, в надлодыжечной области. Их появлению часто предшествует дерматит, сопровождающийся мокнущей экземой и мучительным зудом. Язвы обычно одиночные, но могут быть и множественными. Как правило, они плоские, дно их ровное, края неправильно очерчены, пологие, выделения скудные, серозные или гнойные. Язвы длительно (годами) существуют, приносят больным мучительные страдания. Особенно тяжелое течение язв наблюдается при присоединении инфекции. Нарастает уплотнение подкожной основы. Больные не могут долго стоять и ходить из-за ощущения тяжести в ногах, быстро устают. Разрыв варикозно расширенной вены может произойти от самых ничтожных повреждений истонченной и спаянной с веной кожи. Кровь изливается струей из лопнувшего узла, иногда кровопотеря бывает довольно значительной.

Диагностика варикозного расширения вен нижних конечностей

При правильной оценке жалоб, данных анамнеза и объективного исследования установление диагноза не представляет значительных трудностей.Важное значение для установления диагноза имеют пробы, отражающие функциональное состояние различных звеньев венозной системы.

1. О состоянии клапанного аппарата поверхностных вен позволяют судить пробы Троянова—Тренделенбурга и Геккенбруха. Проба Троянова—Тренделенбурга. Больной, находясь в горизонтальном положении, поднимает ногу кверху. Поглаживая ногу от стопы к паху, врач способствует опорожнению поверхностных вен. После этого сдавливает большую подкожную вену у места ее впадения в бедренную и, не отнимая пальца, просит больного встать. Ствол большой подкожной вены вначале остается пустым. Однако через 20—30 с варикозные узлы на голени начинают наполняться кровью снизу вверх. Пока палец продолжает сдавливать ствол, наполнение узлов не бывает таким напряженным, как до исследования. Только после отнятия пальца вена быстро наполняется кровью сверху вниз и напряжение узлов увеличивается. Положительный симптом Троянова— Тренделенбурга указывает на недостаточность венозных клапанов и, в частности, основного клапана, расположенного в месте перехода большой подкожной вены в бедренную. При проведении данной пробы сдавление вены можно осуществлять и жгутом, который накладывают в верхней трети бедра.
Проба Геккенбруха. Врач прикладывает руку к бедру, к месту впадения большой подкожной вены в бедренную и просит больного покашлять. При этом приложенные пальцы отмечают толчок. Положительный симптом кашлевого толчка указывает на недостаточность основного клапана и является следствием повышения давления в системе нижней полой вены.

2. Представление о проходимости глубоких вен дает маршевая проба. Больному в положении стоя, когда у него максимально наполняются подкожные вены, на бедро накладывают жгут, сдавливающий только поверхностные вены. Затем просят больного походить или помаршировать на месте в течение 3—5 мин. Спадение подкожных вен свидетельствует о проходимости глубоких вен. Если после ходьбы поверхностные вены не запустевают, результат пробы надо оценить как непроходимость глубоких вен либо необходимо проверить правильность проведения пробы (сдавление глубоких вен чрезмерно туго наложенным жгутом), наличие ниже места наложения жгута несостоятельных коммуникантных вен, наличие резкого склероза, препятствующего спадению их стенок. Среди инструментальных методов исследования, отражающих состояние глубоких вен, важное место занимает функционально-динамическая флебоманометрия. При этом измерение венозного давления проводится с различными динамическими пробами — пробой Вальсальвы (натуживание) и мышечной нагрузкой (10—12 приседаний). Для исследования давления в глубоких венах пунктируют одну из вен тыла стопы и иглу соединяют с электроманометром. При оценке флеботонограмм учитывают исходное давление, при пробе Вальсальвы «систолический подъем» при сокращении мышц и «диастолический спад» при их расслаблении. При проходимых глубоких венах давление при пробе Вальсальвы повышается на 10—15 %, систолическое и диа- столическое снижается на 45—50 %. После мышечной нагрузки давление медленно возвращается к исходному уровню.
Флебография дистальная и проксимальная. При дистальной флебографии контрастное вещество (верографин, уротраст, кардиотраст и др.) вводят в одну из вен тыла стопы или медиальную краевую вену. Чтобы контрастировались глубокие вены, в нижней трети голени, над лодыжками накладывают венозный жгут. Исследование желательно проводить в вертикальном положении больного с использованием функциональных проб. Применяют серийную рентгенографию: первый снимок выполняют сразу после инъекции (фаза покоя), второй — при напряженных мышцах голени (подъем на носки) — фаза напряжения; третий — после 1—12 приседаний — фаза релаксации.

В норме в первых двух фазах контрастное вещество заполняет глубокие вены голени и бедренную вену. На снимках определяются контуры указанных вен, прослеживаются их клапаны. В третьей фазе вены полностью опорожняются от контрастного вещества.
При проксимальной флебографии контрастное вещество вводят непосредственно в бедренную вену путем ее пункции или через катетер по методике Сельдингера из подкожной вены. Термография помогает обнаружить невидимые глазом участки расширенных вен, уточнить локализацию несостоятельных коммуникантных вен. На термограммах расширенные вены определяются в виде светлых участков на более сером фоне.

Дифференциальный диагноз варикозного расширения вен нижних конечностей

Дифференциальный диагноз следует проводить с постфлебитическим синдромом, для которого характерны указания на перенесенный тромбоз глубоких вен, стойкий отек пораженной конечности, «рассыпной» тип расширения вен, большую выраженность трофических расстройств. Важны результаты функциональных проб, позволяющих заподозрить нарушения проходимости глубоких вен. Необходимо исключить компенсаторное расширение поверхностных вен вследствие сдавления подвздошных вен опухолью, исходящей из органов брюшной полости и таза, тканей забрюшинного пространства, врожденные заболевания Паркса Вебера и Клиппеля—Треноне.
Синдром Паркса Вебера — это гипертрофия и удлинение пораженной конечности, наличие пульсации расширенных вен, систолический шум над проекцией вены, обильный гипертрихоз. Отсутствие этих симптомов исключает врожденную патологию вен. Синдром Клиппеля—Треноне характеризуется триадой симптомов: сосудистые пигментные пятна на коже нижней конечности, извитые и резко расширенные вены преимущественно на латеральной поверхности конечности, увеличение объема и длины конечности.

Сосудистые хирурги в Москве