Содержание статьи
Эмболия
— это закупорка просвета артерии эмболом, который обычно представлен частью тромба, оторвавшегося от основного источника и мигрирующего с током крови по кровяному руслу.
Этиология эмболии
У 92—95 % больных причинами артериальных эмболий являются заболевания сердца и в первую очередь инфаркт миокарда (особенно в первые 2—3 нед заболевания), осложненный тяжелыми нарушениями ритма сердца, острой или хронической аневризмой левого желудочка. Причиной эмболий может быть ревматический комбинированный митральный порок сердца с преобладанием стеноза, осложненный внутрипредсердным тромбозом вследствие мерцательной аритмии. Реже к артериальной эмболии приводят подострый бактериальный эндокардит и врожденные пороки сердца. Источниками эмболов могут быть аневризмы брюшной части аорты и крупных магистральных артерий (у 3—4 % больных с эмболиями), язвенный атероматоз грудной и брюшной частей аорты.Патогенез эмболии
Как правило, эмболы локализуются в области ветвления или сужения артерий. Эмболия сопровождается выраженным рефлекторным артериальным спазмом, ответственным за формирование продолженного тромба, который блокирует коллатеральную сеть. При тромбозах и эмболиях магистральных артерий конечностей в соответствующих сосудистых бассейнах наступает острая гипоксия тканей, основной причиной которой является нарушение кровотока в сосудах микроциркуляторного русла. В пораженных тканях образуется избыток недоокисленных продуктов обмена, что ведет к развитию метаболического ацидоза. Последний способствует адгезии тромбоцитов и формированию в просвете капилляров тромбоцитарных агрегатов, усугубляющих тяжесть ишемии.Нарастание гипоксии отрицательно сказывается на течении окислительно- восстановительных процессов в тканях. В них увеличивается содержание мембрано- токсинов — гистамина, серотонина, кининов, простогландинов, повышающих проницаемость оболочек клеток и внутриклеточных мембран. В результате нарушенной клеточной проницаемости появляется субфасциальный отек мышц, кровоток в которых еще больше ухудшается из-за сдавления костно-фасциальными футлярами. Изменения костного метаболизма и гибель клетки ведут к распаду лизосом с освобождением гидролаз, лизирующих ткани. Следствием этого является развитие некроза мягких тканей. Из ишемизированных тканей в общий кровоток поступают недоокис- ленные продукты обмена, приводящие к метаболическому ацидозу, токсические продукты, калий, миоглобин. Возникают тяжелые нарушения деятельности сердечнососудистой системы, проявляющиеся ухудшением показателей сердечной деятельности, расстройствами ритма сердечных сокращений, грубыми изменениями центральной гемодинамики. Нарастает циркуляторная гипоксия, снижается почечная фильтрация.