vse-zabolevaniya.ru Запись к врачу в Москве
ГлавнаяБолезни пульмонологииЛегочные эозинофилии

Легочные эозинофилии


Легочные эозинофилии характеризуются образованием инфильтратов в легких при наличии гиперэозинофилии периферической крови (более 1,5-109/л). Нередко инфильтративным изменениям сопутствуют бронхиальная астма, иногда плевральный выпот с высоким содержанием эозинофилов в экссудате. В исходе длительно текущей легочной эозинофилии развивается фиброз.

Этиология и патогенез легочных эозинофилий

Легочные эозинофилии по этиологии можно разделить на 2 большие группы:
I. Легочные эозинофилии известной этиологии:
1) лекарственные;
2) паразитарные;
3) опухолевые;
4) аллергический бронхолегочный аспергиллез.
II. Легочные эозинофилии неизвестной этиологии:
1) гиперэозинофильная бронхиальная астма;
2) астматический вариант узелкового периартериита;
3) эозинофильный васкулит, или идиопатический гиперэозинофильный синдром.
Ацидофильные гранулоциты (эозинофилы) активно участвуют в реакциях ГНТ и выполняют защитную функцию по отношению к паразитам. При ГНТ эозинофилы подавляют действие медиаторов лаброцитов (тучных клеток) с помощью простагландинов E1 и Е2, фагоцитируют их гранулы, инактивируют гепарин и гистамин с помощью большого основного белка. Миграция эозинофилов осуществляется под влиянием лимфокинов, выделяемых Т-лимфоцитами, и хемотаксического фактора тучных клеток, высвобождающегося при образовании комплексов иммуноглобулинов Е и G с антигеном на поверхности тучных клеток. Причиной гиперэозинофилии при многих заболеваниях является персистенция реакций ГНТ. Цитотоксичекое действие эозинофилов при инвазии гельминтов объясняется выделением пероксидазы и большого основного белка при взаимодействии их рецепторов с СЗЬ и Fc-фрагментом иммуноглобулинов G, фиксированных на поверхности гельминта. Дегрануляция эозинофилов, инфильтрирующих различные ткани, сопровождается выделением различных ферментов и белков, которые оказывают повреждающее действие на клетки и стимулируют развитие фиброза.

Клиника легочных эозинофилий

При эозинофильных инфильтратах в легких клиническая симптоматика скудная. Больные жалуются на кашель, затруднение дыхания, умеренную одышку, повышение температуры тела. При рентгенографии в легких обнаруживают округлые инфильтраты с достаточно четкими контурами различной локализации. Особенностями их являются летучий характер и быстрая обратимость. В крови число эозинофилов составляет 30-80 % при лейкоцитозе 15-20-109/л. При идиопатическом гиперэозинофильном синдроме известны случаи лейкоцитоза, достигавшего 50-100 • 109/л. Если в инфильтратах, помимо эозинофилов, имеется большое число других клеток - нейтрофилов, лимфоцитов, лаброцитов и т. д. (эозинофильная пневмония), то симптомы более выражены и мало отличаются от таковых при бактериальной пневмонии - высокая лихорадка, кашель с мокротой, одышка, влажные звонкие хрипы в легких. Большое число эозинофилов обнаруживают не только в крови, но и мокроте. При сохранении гиперэозинофилии инфильтраты могут рецидивировать. Обострения заболевания нередко провоцируются приемом лекарственных веществ или контактом с другими антигенами. При гиперэозинофилии часто наблюдается бронхоспастическНй синдром, который, вероятнее всего, обусловлен не действием эозинофилов на стенку бронха, а реакциями ГНТ, лежащими в основе заболевания. Бронхиальная астма обычно выступает на первый план в клинической картине поражения легких, прогрессирование ее, сопровождающееся нарастанием числа эозинофилов в крови, могут вызвать антибактериальная терапия, прием витаминов группы В и т. д.
В этиологии плевральных эозинофилий наибольший удельный вес имеют злокачественные новообразования (рак легкого, мезотелиома плевры, опухоли другой локализации). Повышение числа эозинофилов в экссудате (более 10 %) встречается и при плевритах другой этиологии (туберкулезной, бактериальной, травматической) и не всегда сочетается с эозинофилией периферической крови. Помимо кожного зуда и крапивницы, лихорадки, болей в суставах и мышцах и других проявлений анафилаксии, при длительном течении гиперэозинофилии развивается поражение внутренних органов, обусловленное инфильтрацией их эозинофилами. У 70-95 % больных в процесс вовлекается сердце. В исходе эозинофильного эндомиокардита развивается поражение сердца рестрнктивного или дилатационного типа. В первом случае происходят резкое утолщение и уплотнение эндокарда и уменьшение размера полости левого желудочка. Сердечная недостаточность у таких больных обусловлена резким нарушением диастолической функции левого желудочка, в то время как сократительная функция его снижена умеренно. Клинические и эхокардиографические изменения во втором случае не отличаются от таковых при дилатационной кардиомиопатии, хотя изменения сократимости менее значительны. При эхокардиографии обнаруживают резкую дилатацию камер сердца, снижение фракции выброса. Помимо поражения эндокарда и миокарда может наблюдаться выпот в полость перикарда.
Ранним симптомом эозинофильной инфильтрации внутренних органов может быть увеличение печени и селезенки. Встречается также эозинофильный гастроэнтерит, сопровождающийся диспепсией, а иногда синдромом мальабсорбции. Реже при гиперэозинофилии поражаются нервная система, почки.

Диагноз и дифференциальный диагноз легочных эозинофилий

Диагноз легочной эозинофилии основывается на характерных клинико-рентгенологических данных и обнаружении эозинофилии крови более 1,5-10®/л. Установить этиологию легочной эозинофилии значительно труднее. Следует учитывать, что большинство симптомов, наблюдающихся при высокой эозинофилии любого происхождения, неспецифичны и обусловлены реакциями ГНТ (крапивница, кожный зуд, бронхоспастический синдром и т. п.) или эозинофильной инфильтрацией органов и тканей (поражение сердца, эозинофильный гастроэнтерит, увеличение печени и селезенки).

Лекарственная эозинофилия

Легочная эозинофилия может быть вызвана приемом любых лекарственных средств, чаще всего антибиотиков (особенно пенициллина), сульфаниламидов, нитрофуранов, витаминов группы В. Эозинофильные инфильтраты появляются через несколько часов после перорального приема препарата или парентерального его введения и быстро исчезают после его отмены спонтанно или при проведении короткого курса лечения глюкокортикоидами. В ряде случаев лекарственные препараты, как и паразитарная инфекция, оказываются «пусковым» фактором развития системного заболевания, в частности узелкового периартериита, хроническое течение которого в дальнейшем обусловливают персистирующие реакции ГНТ. Выявление лекарственной этиологии легочной эозинофилии основывается прежде всего на анамнестических данных.

Паразитарные инфекции

Паразитарные гиперэозинофилии среди всех случаев высокой эозинофилии крови составляют около 25 %. Причинами ее могут быть аскаридоз, стронгилоидоз, фасциолез, трихинеллез, описторхоз, лямблиоз, токсокароз. Так называемую «тропическую эозинофилию», при которой число эозинофилов в крови достигает нескольких десятков тысяч, вызывает филяриоз. При обследовании больных с легочной эозинофилией следует учитывать эпидемиологические данные в месте их недавнего проживания, всем больным показаны исследование кала для выявления яиц гельминтов, а также проведение серологических реакций.

Опухоли

Гиперэозинофилия при злокачественных опухолях отмечается очень часто, однако диагностическая значимость этого показателя очень велика, так как гиперэозинофилия может быть ранним симптомом начальной стадии опухоли. Реактивные эозинофилии при опухолях могут иметь прямой (выделение клетками некоторых опухолей хемотаксического фактора) или опосредованный через иммунную систему механизм развития. Гиперэозинофилия встречается при остром лейкозе, хроническом миелолейкозе, лимфогранулематозе, раке желудка, почки, щитовидной железы и других локализаций. При миелолейкозе она, по-видимому, не всегда является реактивной, так как имеются данные о вовлечении эозинофильного ростка костного мозга в лейкозный клон. Вопрос о существовании эозинофильного лейкоза остается спорным. Для ранней диагностики заболевания крови у больного с гиперэозинофилией целесообразно проводить стернальную пункцию или трепанобиопсию, при необходимости - определение филадельфийской хромосомы. Подозревать болезнь крови следует в первую очередь при высоком уровне эозинофилии, наличии в крови молодых клеток, признаков подавления других ростков костного мозга.

Аллергический бронхолегочный аспергиллез

Аллергический бронхолегочный аспергиллез в некоторых странах (Великобритания и др.) считают одной из основных причин легочной эозинофилии. Для заболевания характерно сочетание астмы с эпизодами лихорадки, преходящими эозинофильными инфильтратами в легких. У большинства больных образуются бронхоэктазы в прикорневой области. В 75 % случаев рост колоний аспергиллы может быть обнаружен при посеве мокроты. Для подтверждения диагноза используют реакции преципитации, а также кожные пробы, которые малоинформативны при отсутствии признаков активности заболевания.

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма обычно сопровождается небольшой эозинофилией. Преходящее повышение числа эозинофилов до высоких цифр может быть обусловлено приемом лекарственных препаратов. Длительно текущая гиперэозинофильная бронхиальная астма нередко является предстадией узелкового периартериита. Астматический вариант узелкового периартериита. Заболевание чаще встречается у женщин и характеризуется наличием бронхиальной астмы с тяжелым течением, высокой лихорадкой и гиперэозинофилией. Как и при классическом варианте узелкового периартериита, наблюдается поражение почек с высокой артериальной гипертензией, абдоминальный синдром, типичный полиневрит, коронариит. Астматический вариант узелкового периартериита по сути дела представляет собой сочетание гиперэозинофильной бронхиальной астмы с другими висцеральными проявлениями васкулита,

Эозинофильный васкулит (идиопатический гиперэозинофильный синдром)

Этот термин объединяет все многообразные проявления длительной гиперэозинофилии (более 6 мес) неизвестной этиологии, в том числе «хроническую эозинофильную пневмонию», «пристеночный фибропластический эндокардит Леффлера», которые во многих руководствах описываются как самостоятельные нозологические формы. В отличие от узелкового периартериита при эозинофильном васкулите морфологические признаки поражения сосудов менее выражены, а в органах и тканях преобладают явления эозинофильной инфильтрации и ее последствий. Заболевание имеет хроническое течение. Распространенность и выраженность висцеральных поражений при гиперэозинофильном синдроме определяется прежде всего длительностью сохранения высокого числа эозинофилов в крови. Как и при других гиперэозинофилиях, могут наблюдаться поражения легких, сердца, желудочно-кишечного тракта, печени, селезенки. Диагностировать идиопатический гиперэозинофильный синдром следует только после Тщательного обследования больного, направленного на выявление возможных причин реактивной эозинофилии. Причиной гиперэозинофилии могут быть и некоторые другие заболевания, в том числе ревматоидный артрит, пернициозная анемия, первичный склерозирующий холангит, саркоидоз. Удельный вес их в структуре этиологии легочных эозиносЬилий невелик.