vse-zabolevaniya.ru Запись к врачу в Москве
ГлавнаяБолезни пульмонологииБронхиальная астма

Бронхиальная астма


Бронхиальная астма - заболевание, характеризующееся развитием обратимой бронхиальной обструкции под влиянием разнообразных стимулов и обусловленное гиперреактивностью бронхов. При бронхиальной астме наблюдается триада клинических симптомов - удушье, кашель и одышка, у небольшой части больных единственным проявлением заболевания может быть приступообразный кашель. Чаще болеют лица молодого возраста: у половины больных астма развивается в детстве, у 1/3 - в возрасте до 40 лет. Единой классификации бронхиальной астмы не существует. Выделяют два основных вида бронхиальной астмы - экзогенную (атопическую, аллергическую) и эндогенную, обусловленную, как полагают, неиммунными механизмами. Эндогенная бронхиальная астма включает астму физического усилия, аспириновую психогенную, инфекционную, гиперэозинофильную астму, астму, связанную загрязнением окружающей среды, а также многие случаи профессиональной бронхиальной астмы. Основные отличия двух видов бронхиальной астмы приведены ниже.

Этиология и патогенез бронхиальной астмы

К настоящему времени наиболее полно изучены механизмы развития атопической бронхиальной астмы. Аллерген (цветочная пыльца, домашняя пыль, споры грибов, пищевые продукты, лекарственные средства), попадая в организм, обусловливает выработку антител класса IgE, фиксирующихся на мембране тучных клеток. При повторном воздействии аллергена антитела соединяются с ним, вызывая выделение тучными клетками ряда биологически активных веществ - гистамина, эозинофильного фактора анафилаксии, нейтрофильного хемотаксического фактора. Вслед за дегрануляцией тучные клетки синтезируют медленно реагирующее вещество анафилаксии (в состав которого входят лейкотриены), фактор, активирующий тромбоциты и, возможно, простагландины некоторые медиаторы тучных клеток (гистамин, большая часть лейкотриенов, простагландины E1 и Е2, фактор, активирующий тромбоциты) вызывают бронхоспазм, увеличивают проницаемость сосудистой стенки и секрецию слизи. Другие (эозинофильный, лимфоцитарный, нейтрофильный хемотаксические факторы, лейкотриен В4) привлекают нейтрофилы, лимфоциты, эозинофилы и тромбодиты.

В последние годы получены новые данные, позволяющие лучше понять роль медиаторов в возниквювении бронхиальной астмы. Изучены метаболизм арахидоновой 5 кислоты и пути синтеза медленно реагирующих веществ анафилаксии. Арахидоновая кислота - продукт фосфолипидной оболочки тучной клетки, активированной фосфолипазой под влиянием реакции антиген-антитело. Существуют два пути превращения арахидоновой кислоты - циклооксигеназный, в результате которого образуются простагландины Е2 и E2а и тромбоксаны, и липооксигеназный, приводящий к синтезу лейкотриенов, часть из которых формируют медленно реагирующие вещества анафилаксии. Лейкотриены и тромбоксаны оказывают более сильное действие на гладкую мускулатура бронхов, чем гистамин и простагландины, при этом точкой их приложения являются преимущественно мелкие бронхи.

Предполагают, что процесс бронхиальной обструкции проходит две фазы первая, возникающая через несколько минут, после вдыхания аллергена и длящаяся от 30 до 60 мин, обусловлена медиаторами, непосредственно действующими на сосуды и бронхиальную стенку; вторая (повторная волна бронхиальной обструкции через несколько часов после окончания первой фазы) - вызвана действием хемотаксических факторов и привлеченных ими эффекторных клеток. Ведущую роль в этот период играют эозинофилы, белки которых повреждают реснитчатый эпителий дыхательных путей и повышают проницаемость слизистой оболочки, бронхов для аллергенов. В то же время эозинофилы екретируют вещества, ингибирующие гистамин, лейкотриены фактop, активирующий тромбоциты. Высвобождение медиаторов бронхоспазма зависит от соотношения содержания цАМФ и цГМФ в тучных клетках. цАМФ подавляет высвобождение гистамина, медленно реагирующих веществ анафилаксии, других медиаторов, в то время как цГМФ обладает обратным действием. Известно, что В-адренорецепторы активируют аденилатциклазу, которая участвует в синтезе цАМФ. Препараты, стимулирующие а-адренорецепторы, увеличивают содержание внутриклеточного цАМФ, который разрушается фосфодиэстеразой. Метилксантины - мощные ингибиторы фосфодиэстеразы - также увеличивают содержание цАМФ в клетках. Синтез цАМФ усиливается при возбуждении Н2-рецепторов и рецепторов к простагландинам, которые реагируют на повышение уровня гистамина и других медиаторов. Холинергические рецепторы ответственны за активацию гуанилциклазы, участвующей в синтезе цГМФ, поэтому холинолитические средства могут также предотвратить выброс медиаторов. Не до конца изучена -роль ионов кальция в возникновении бронхоспазма. Перемещение их из внешней оболочки клетки и дело в цитоплазму - признак активации тучных клеток. Известно также, что уменьшение содержания ионов кальция в клетках гладкой мускулатуры бронхов способствует расширению последних.

Патогенез эндогенной бронхиальной астмы изучен недостаточно. В развитии ее придают значение нарушениям парасимпатической иннервации бронхиального дерева, приводящим к развитию бронхоспазма и изменению секреции бронхиальных желез, а также снижению порога чувствительности рецепторов блуждающего нерва к раздражителям. Однако объяснить развитие различных форм эндогенной бронхиальной астмы с помощью единой гипотезы не представляется возможным.

В патогенезе астмы физического усилия предполагают значение охлаждения бронхиального дерева в результате гипервентиляции и вдыхания холодного воздуха. При этом происходит возбуждение специфических температурных рецепторов в дыхательных путях, реагирующих на понижение температуры. Обсуждаются и другие механизмы развития этой формы астмы, в частности IgE-независимая дегрануляция тучных клеток с высвобождением медиаторов, активация холинергических рецепторов.

Обострение бронхиальной астмы может быть спровоцировано инфекцией верхних дыхательных путей, причем основную роль в возникновении бронхоспазма играют не бактерии, а вирусы (гриппа, парагриппа). Возможными причинами бронхоспазма считают репликацию вируса в эпителии дыхательных путей, вызывающую повреждение клеток и высвобождение метаболитов арахидоновой кислоты, а также снижение порога чувствительности рецепторов бронхиального дерева к различным внешним раздражителям под влиянием вирусной инфекции, «Аспириновая», или простагландиновая, астма наблюдается у больных с полипозом носовой полости и непереносимостью ацетилсалициловой кислоты, индометацина, фенацетина или желтых пищевых красителей (желтый тартразин). Развитие ее связано с нарушением синтеза простагландинов и возрастанием синтеза лейкотриенов вследствие нарушения метаболизма арахидоновой кислоты под действием ацетилсалициловой кислоты и ее производных.

Профессиональная бронхиальная астма возникает при контакте с различными веществами: 1) солями металлов (хром, никель, марганец);
2) древесной (пыль сосны, дуба) и растительной (хлопок, лен) пылью;
3) промышленными химическими веществами (ангидрид фталевой кислоты, этилендиамин, формальдегид);
4) лекарственными средствами (антибиотики, циметидин, пиперазин);
5) ферментами;
6) животными белками (помет птиц, выделения рыб, продукты пчеловодства).
Профессиональные факторы могут вызывать иммунный ответ (соли металлов, животные белки, некоторые виды растительной пыли), воздействовать на специфические клеточные рецепторы (хлопок, выделяющий вещество, которое способствует высвобождению гистамина, фосфорорганические инсектициды, обладающие антихолинэстеразным действием) и оказывать раздражающее действие, вызывая развитие воспаления слизистой оболочки бронхов (диоксид кремния, аммиак, хлорводородная кислота). Психогенная бронхиальная астма была описана еще в XVII в. В патогенезе ее играет роль повышение активности блуждающего нерва.

Бронхиальная астма, возникающая вследствие загрязнения окружающей среды, получила широкое распространение в последние годы. В ее патогенезе наряду с воздействием на слизистую бронхов веществ раздражающего действия, загрязняющих атмосферу (оксиды серы, озон, оксиды углерода, диоксид азота), играет роль гиперреактивность бронхов. Выделяют также гиперэозинофильную бронхиальную астму, которая может быть одним из проявлений узел кового периартериита (астматический вариант). Особен ностью ее является наличие большого количества эозинофилов в крови (40-60 % и более) и мокроте.

Клиника бронхиальной астмы

У большинства больных приступы удушья начинаются с непродуктивного кашля. Обычно они возникают при контакте с аллергеном 1}ночью, после физической нагрузки, на холоде, при вдыхании веществ, обладающих раздражающими свойствами или резким запахом. Приступы могут длиться до нескольких часов и прекращаются самостоятельно или под действием лечения. Окончанию приступа предшествует отхождение мокроты в виде слизистых пробок. Во время приступа удушья затруднен выдох, свистящие хрипы могут быть слышны на расстоянии во время обеих фаз дыхательного цикла; при более тяжелом приступе увеличение одышки иногда сопровождается уменьшением или исчезновением хрипов. Больной занимает вынужденное положение - обычно сипит, опираясь руками о колени или край кровати и фиксируя таким образом плечевой пояс. В акте дыхания якте дыхания активно участвубт вспомогательные мышцы; грудная клетка расширена («вздута»), переднезадние размеры ее увеличены, перкуторный звук с коробочным оттенком или коробочный, нижние границы легких опущены; в легких выслушиваются резко удлиненный выдох и большое количество сухих хрипов, после отхождения мокроты выдох укорачивается, количество сухих храпов уменьшается, однако последние два симптома могут сохраняться некоторое время и после окончания приступа удушья.

Частые приступы удушья или вовремя некупированный затянувшийся приступ удушья могут перейти в астматический статус (status asthmaticus). У многих больных развитию его предшествует бесконтрольное (до десятков раз) использование ингаляторов В-адреномиметических средств (медикаментозная блокада В-адренорецепторов). Астматический статус характеризуется нарастанием бронхиальной обструкции с тахипноэ и поверхностным дыханием и отсутствием эффекта при лечении адреномиметическими средствами. В результате образования слизистых пробок, закупоривающих просвет боронхов и нарушающих проведение звука к поверхности грудной клетки, снижаются звучность и количество сухих хрипов (вплоть до их исчезновения "немое" легкое). Прогрессирование дыхательной недостаточности приводит к развитию декомпенсированного респираторного ацидоза и гиперкапнии. Смерть наступает при явлениях гипоксемической комы от паралича дыхательного центра. Бронхиальная астма может осложниться обструктивной эмфиземой легких, легочным сердцем, пневмотораксом, пневмомедиастинумом.

Диагноз и дифференциальный диагноз бронхиальной астмы

В крови во время приступов удушья или при их учащении выявляют эозинофилию. При атопической бронхиальной астме в крови повышен уровень IgE. В мокроте обнаруживают спирали Куршмана (элементы слизи), кристаллы Шарко-Лейдена (продукты распада эозинофилов), большое количество эозинофилов. При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки повышена прозрачность легочных полей. При тяжелом течении возможно развитие ателектазов вследствие закупорки бронхов слизистыми пробками.
Исследование функции внешнего дыхания - важный метод определения тяжести приступа, а также эффективности применяемого лечения. В острый период отмечается значительное снижение ОФВ1, других скоростных показателей, кроме того, может быть зарегистрировано уменьшение ЖЕЛ, увеличение остаточного объема легких. В межприступный период, особенно в начале болезни, обнаруживают лишь снижение ОФВ1. У больных с тяжелым или затянувшимся приступом удушья наблюдаются гипоксемия, обычно сопровождающаяся гипокапнией, и увеличение рН артериальной крови. Гипокапния и респираторный алкалоз обусловлены гипервентиляцией. Плохим прогностическим симптомом считают нормализацию или увеличение РаСО2, свидетельствующее о тяжелой бронхиальной обструкции или прогрессирующей дыхательной недостаточности.

Бронхоспастический синдром встречается также при застойной сердечной недостаточности (сердечная астма), тромбоэмболии легочной артерии, хроническом бронхите, объемных образованиях дыхательных путей. Приступы затрудненного дыхания при сердечной астме возникают в положении лежа и могут быть купированы нитроглицерином. Кашель обычно появляется не в начале, а в конце приступа. При аускультации легких выслушиваются влажные хрипы, преимущественно в нижних отделах. Отличительными чертами рецидивирующей тромбоэмболии легочной артерии являются плевральные боли, признаки перегрузки правых камер сердца (ЭКГ). Решающее значение для установления диагноза имеют данные сканирования и ангиографии легких. Объемные образования крупных бронхов (опухоли, полипы, инородные тела) выявляют с помощью бронхоскопии и рентгенологического исследования. Для хронического астматического бронхита характерен многолетний кашель. Эозинофилия не отмечается; элементы бронхиальной астмы в мокроте отсутствуют.