Соматические психические растройства

Общая и клиническая характеристика

Соматогенные психические заболевания - сборная группа психических расстройств, возникающих в результате соматических неинфекционных заболеваний. К ним относят нарушения психики при сердечно-сосудистых, желудочно-кишечных, почечных, эндокринных, обменных и других болезнях. Психические нарушения сосудистого генеза (при гипертонической болезни, артериальной гипотензии и атеросклерозе) традиционно выделяют в самостоятельную группу.

Классификация соматогенных психических расстройств

1. Пограничные непсихотические расстройства:
а) астенические, неврозоподобные состояния, обусловленные соматическими неинфекционными заболеваниями (шифр 300.94), нарушением обмена веществ, роста и питания (300.95);
б) непсихотические депрессивные расстройства, обусловленные соматическими неинфекционными заболеваниями (311.4), нарушением обмена веществ, роста и питания (311.5), другими и неуточненными органическими заболеваниями головного мозга (311.89 и 311.9);
в) неврозо- и психопатоподобные расстройства вследствие соматогенных органических поражений головного мозга (310.88 и 310.89).
2. Психотические состояния, развившиеся в результате функционального или органического поражения мозга:
а) острые психозы (298.9 и 293.08) - астенической спутанности, делириозный, аментивиый и другие синдромы помрачения сознания;
б) подострые затяжные психозы (298.9 и 293.18) - параноидный, депрессивно-параноидный, тревожно-параноидный, галлюцинаторно-параноидный, кататонический и другие синдромы;
в) хронические психозы (294)-корсаковский синдром (294.08), галлюцинаторно-параноидный, сенестопато-ипохондрический, вербального галлюциноза и др. (294.8).
3. Дефектно-органические состояния:
а) простой психоорганический синдром (310.08 и 310.18);
б) корсаковский синдром (294.08);
в) деменция (294.18).
Соматические заболевания приобретают самостоятельное значение в возникновении расстройства психической деятельности, по отношению к которому они являются экзогенным фактором. Важное значение имеют механизмы гипоксии мозга, интоксикации, нарушения обмена веществ, нейрорефлекторных, иммунных, аутоиммунных реакций. С другой стороны, как отмечал Б. А. Целибеев (1972), соматогенные психозы нельзя понимать лишь как результат соматической болезни. В их развитии играют роль предрасположенность к психопатологическому типу реагирования, психологические особенности личности, психогенные воздействия.
Проблема соматогенной психической патологии приобретает все большее значение в связи с ростом сердечно-сосудистой патологии. Патоморфоз психических заболеваний проявляется так называемой соматизацией, преобладанием непсихотических расстройств над психотическими, «телесных» симптомов над психопатологическими. Больные с вялотекущими, «стертыми» формами психоза иногда попадают в общесоматические больницы, а тяжелые формы соматических заболеваний нередко бывают нераспознанными в виду того, что субъективные проявления болезни «перекрывают» объективные соматические симптомы.
Психические нарушения наблюдаются при острых кратковременных, затяжных и хронических соматических заболеваниях. Они проявляются в виде непсихотических (астенических, астеноденрессивных, астенодистимических, астеноипохондрических, тревожно-фобических, истероформных), психотических (делириозных, делириозно-аментивных, онирических, сумеречных, кататонических, галлюцинаторно-иараноидных), дефектно-органических (нсихоорганического синдрома и деменции) состояний.
По данным В. А. Ромасенко и К. А. Скворцова (1961), Б. А. Целибеева (1972), А. К. Добржанской (1973), экзогенный характер психических нарушений неспецифического тина обычно наблюдается при остром течении соматической болезни. В случаях хронического ее течения с диффузным поражением головного мозга токсико-аноксического характера чаще, чем при инфекциях, отмечается тенденция к эндоформности психопатологической симптоматики.

Психические растройства при отдельных соматических заболеваниях

Психические нарушения при заболеваниях сердца

Одной из наиболее часто выявляемых форм поражения сердца является ишемическая болезнь сердца (ИБС). В соответствии с классификацией ВОЗ к ИБС относят стенокардию напряжения и покоя, острую очаговую дистрофию миокарда, мелко- и крупноочаговый инфаркт миокарда. Коронаро-церебральные нарушения всегда сочетанные. При заболеваниях сердца отмечается мозговая гипоксия, при поражениях мозговых сосудов обнаруживают гипоксические изменения в сердце.
Психические расстройства, возникающие вследствие острой сердечной недостаточности, могут выражаться синдромами нарушенного сознания, чаще всего в форме оглушенности и делирия, характеризующегося нестойкостью галлюцинаторных переживаний.
Психические нарушения при инфаркте миокарда систематически стали изучать в последние десятилетия (И. Г. Равкин, 1957, 1959; Л. Г. Урсова, 1967, 1969). Описаны депрессивные состояния, синдромы нарушенного сознания с психомоторным возбуждением, эйфория. Нередко формируются сверхценные образования. При мелкоочаговом инфаркте миокарда развивается выраженный астенический синдром со слезливостью, общей слабостью, иногда тошнотой, ознобом, тахикардией, субфебрильной температурой тела. При крупноочаговом инфаркте с поражением передней стенки левого желудочка возникают тревога, страх смерти; при инфаркте задней стенки левого желудочка наблюдаются эйфория, многоречивость, недостаточность критики к своему состоянию с попытками вставать с постели, просьбами дать какую-либо работу. В постинфарктном состоянии отмечаются вялость, резкая утомляемость, ипохондричность. Часто развивается фобический синдром - ожидание боли, страх повторного инфаркта, подниматься с постели в тот период, когда врачи рекомендуют активный режим.
Психические нарушения возникают также при пороках сердца, на что указывали В. М. Банщиков, И. С. Романова (1961), Г. В. Морозов, М. С. Лебединский (1972). При ревматических пороках сердца В. В. Ковалев (1974) выделил следующие варианты психических расстройств:
1) пограничные (астенические), неврозоподобные (неврастеноподобные) с вегетативными нарушениями, церебрастеиические с легкими проявлениями органической церебральной недостаточности, эйфорическим или депрессивно-дистимическим настроением, истероформные, астеноинохондрические состояния; невротические реакции депрессивного, депрессивно-ипохондрического и псевдоэйфорического типов; патологическое развитие личности (психопатоподобное);
2) психотические (кардиогенные психозы) - острые с делириозной или аментивной симптоматикой и подострые, затяжные (тревожно-депрессивные, депрессивно-параноидные, галлюцинаторно-параноидные); 3) энцефалопатические ц(психоорганические) - психоорганический, эпилептиформный и корсаж ковский синдромы. Врожденные пороки сердца часто сопровождаются признаками психофизического инфантилизма, астенического, неврозо- и психопатоподобного состояний, невротическими реакциями, задержкой интеллектуального развития.
В настоящее время широко выполняют операции на сердце. Хирурги и кардиологи-терапевты отмечают диспропорцию между объективными физическими возможностями оперированных больных и относительно низкими фактическими показателями реабилитации лиц, перенесших операции на сердце (Е. И. Чазов, 1975; Н. М. Амосов и соавт., 1980; С. Bernard, 1968). Одной из наиболее существенных причин данной диспропорции является психологическая дезадаптация лиц, перенесших операцию на сердце. При обследовании больных о патологией сердечнососудистой системы установлено наличие у них выраженных форм личностных реакций (Г. В. Морозов, М. С. Лебединский, 1972; A.M. Вейн и соавт., 1974). Н. К. Боголепов (1938), Л. О. Бадалян (1963), В. В. Михеев (1979) указывают на высокую частоту этих расстройств (70-100 %). Изменения нервной системы при пороках сердца описал Л. О. Бадалян (1973, 1976). Недостаточность кровообращения, возникающая при пороках сердца, приводит к хронической гипоксии мозга, возникновению общемозговой и очаговой неврологической симптоматики, в том числе в виде судорожных припадков.
У больных, оперированных по поводу ревматических пороков сердца, обычно наблюдаются жалобы на головную боль, головокружение, бессонницу, онемение и похолодание конечностей, боль в области сердца и за грудиной, удушье, быструю утомляемость, одышку, усиливающуюся при физическом напряжении, слабость конвергенции, снижение корнеальных рефлексов, гипотонию мышц, снижение периостальных и сухожильных рефлексов, расстройства сознания, чаще в виде обмороков, указывающие на нарушение кровообращения в системе позвоночных и базилярной артерий и в бассейне внутренней сонной артерии.
Психические расстройства, возникающие после кардиохирургического вмешательства, являются следствием не только церебрально-сосудистых нарушений, но и личностной реакции. В. А. Скумин (1978, 1980) выделил «кардиопротезный психопатологический синдром», часто возникающий при имплантации митрального клапана или многоклапанном протезировании. Вследствие шумовых явлений, связанных с деятельностью искусственного клапана, нарушения рецептивных полей в месте его вживления и расстройства ритма сердечной деятельности внимание больных приковано к работе сердца. У них возникают опасения и страхи о возможном «отрыве клапана», его поломке. Угнетенное настроение усиливается к ночи, когда шум от работы искусственных клапанов слышен особенно четко. Только днем, когда больной виднт рядом медицинский персонал, он может уснуть. Вырабатывается отрицательное отношение к активной деятельности, возникает тревожно-депрессивный фон настроения с возможностью суицидальных действий.
В В. Ковалев (1974) в неоеложненный послеоперационный период отмечал у больных астеноадинамические состояния, сенситивность, преходящую или устойчивую интеллектуально-мнеетическую недостаточность. После операций с соматическими осложнениями нередко возникают острые психозы с помрачением сознания (делириозный, делириозно-аментивный и делирпозно-опейроидный синдромы), подострые абортивные и затяжные психозы (тревожно-депрессивный, депрессивно-ипохондрический, депрессивно-параноидный синдромы) и эпилептиформные пароксизмы.

Психические расстройства у больных с почечной патологией

Психические нарушения при почечной патологии наблюдаются у 20-25 % заболевших лнц (В. Г. Вогралик, 1948), однако не все они попадают в поле зрения психиатров (А. Г. Наку, Г. Н. Герман, 1981). Отмечают выраженные нарушения психики, развивающиеся после трансплантации почек и гемодиализа. А. Г. Наку и Г. Н. Герман (1981) выделяли типичные нефрогенные и атипичные нефрогенные психозы с обязательным наличием астенического фона. К 1-й группе авторы относят астению, психотические и непсихотические формы расстроенного сознания, ко 2-й - эндоформпые и органические психотические синдромы (включение синдромов астении и непсихотического нарушения сознания в состав психотических состояний мы считаем ошибочным).
Астения при почечной патологии, как правило, предшествует диагностике поражения почек. Отмечаются неприятные ощущения в теле, «несвежая голова», особенно по утрам, кошмарные сновидения, затруднения в сосредоточении внимания, чувство разбитости, подавленное настроение, соматоневрологичсские проявления (обложенный язык, серовато-бледный цвет лица, неустойчивость артериального давления, ознобы и профузиая потливость по ночам, неприятное ощущение в пояснице).
Астенический нефрогенный еимптомокомплекс характеризуется постоянным усложнением и нарастанием симптоматики, вплоть до состояния астенической спутанности, при которой больные не улавливают изменений в ситуации, не замечают нужных им, рядом лежащих предметов. При нарастании почечной недостаточности астеническое состояние может смениться аменцией. Характерной чертой нефрогенной астении является адинамия с невозможностью или трудностью мобилизовать себя на выполнение действия при понимании необходимости такой мобилизации. Больные большую часть времени проводят в постели, что не всегда оправдано тяжестью почечной патологии. По мнению А. Г. Наку и Г. Н. Герман (1981), часто наблюдающаяся смена астеноадинамических состояний астеносубдепрессивными - показатель улучшения соматического состояния больного, признак «аффективной активации», хотя и проходит через выраженную стадию депрессивного состояния с идеями самоуничижения (ненужности, никчемности, обузы для семьи).
Синдромы помраченного сознания в форме делирия и аменции при нефропатнях протекают тяжело, нередко больные умирают. Выделяют два варианта аментивного синдрома (А. Г. Маку, Г. II. Герман, 1981), отражающих тяжесть почечной патологии и имеющих прогностическое значение: гиперкинетический, при котором уремическая интоксикация нерезко выражена, и гипокинетический с нарастающей декомпенсацией деятельности почек, резким повышением артериального давления.
Тяжелые формы уремии иногда сопровождаются психозами по типу острого бреда и заканчиваются летальным исходом после периода оглушенности о резким двигательным беспокойством, отрывочными бредовыми идеями. При ухудшении состояния продуктивные формы расстроенного сознания сменяются непродуктивными, нарастают адинамия, сомноленция.
Психотические расстройства в случае затяжных и хронических заболеваний почек проявляются сложными синдромами, наблюдаемыми на фоне астении: тревожно-депрессивным, депрессивно- и галлюцинаторно-параноидным и кататоническим. Нарастание уремического токсикоза сопровождается эпизодами психотического помрачения сознания, признаками органического поражения центральной нервной системы, эпилептиформными пароксизмами и интеллектуально-мнестическими расстройствами.
По данным Б. А. Лебедева (1979), у 33 % обследованных больных на фоне выраженной астении отмечаются психические реакции депрессивного и истерического типов, у остальных - адекватная оценка своего состояния со снижением настроения, пониманием возможного исхода. Астения нередко может препятствовать развитию невротических реакций. Иногда в случаях незначительной выраженности астенических симптомов возникают истерические реакции, которые исчезают при нарастании тяжести болезни.
Реоэнцефалографическое обследование больных хроническими заболеваниями почек дает возможность выявить снижение тонуса сосудов при незначительном уменьшении их эластичности и признаки нарушения венозного тока, которые проявляются увеличением венозной волны (пресистолической) в конце катакротической фазы и наблюдаются у лиц, длительное время страдающих артериальной гипертензией. Характерна неустойчивость сосудистого тонуса, преимущественно в системе позвоночных и базилярной артерий. При легких формах заболевания почек в пульсовом кровенаполнении выраженных отклонений от нормы не отмечается (Л. В. Плетнева, 1979).
В поздних стадиях хронической почечной недостаточности и при выраженной интоксикации проводят органозамещающие операции и гемодиализ. После пересадки почек и во время диализной стабильной субуремии наблюдается хроническая нефрогенная токсикодизгомеостатическая энцефалопатия (М. А. Цивилько и соавт., 1979). У больных отмечаются слабость, расстройства сна, угнетение настроения, иногда быстрое нарастание адинамии, оглушенности, появляются судорожные припадки. Считают, что синдромы помраченного сознания (делирий, аменция) возникают вследствие сосудистых расстройств и послеоперационной астении, а синдромы выключения сознания - в результате уремической интоксикации. В процессе лечения гемодиализом наблюдаются случаи интеллектуально-мнестических нарушений, органического поражения головного мозга с постепенным нарастанием вялости, потерей интереса к окружающему. При длительном применении диализа развивается психоорганический синдром - «диализно-уремическая деменция», для которой характерна глубокая астения.
При пересадке почек применяют большие дозы гормонов, что может повлечь за собой расстройства вегетативной регуляции. В период острой недостаточности трансплантата, когда азотемия достигает 32,1-33,6 ммоль, а гиперкалиемия - до 7,0 мэкв/л, могут возникнуть геморрагические явления (обильное носовое кровотечение и геморрагическая сыпь), парезы, параличи. При электроэнцефалографическом исследовании обнаруживают стойкую десинхронизацию с почти полным исчезновением альфа-активности и преобладанием медленноволновой активности. При реоэнцефалографическом исследовании выявляют выраженные изменения сосудистого тонуса: неравномерность волн по форме и величине, дополнительные венозные волны. Резко усиливается астения, развиваются субкоматозное и коматозное состояния.

Психические нарушения при заболеваниях пищеварительного тракта

Заболевания органов пищеварения занимают второе место в общей заболеваемости населения, уступая лишь сердечно-сосудистой патологии.
Нарушения психических функций нри патологии пищеварительного тракта чаще ограничиваются заострением характерологических черт, астеническим синдромом и неврозоподобными состояниями. Гастрит, язвенная болезнь и неспецифический колит сопровождаются истощаемостью психических функций, сенситивностью, лабильностью или торпидностью эмоциональных реакций, гневливостью, склонностью к ипохондрической трактовке болезни, канцерофобии. При желудочио-пищеводном рефлюксе наблюдаются невротические расстройства (неврастенический синдром и явления навязчивости), предшествующие симптомам пищеварительного тракта. Утверждения больных о возможности у них злокачественного новообразования отмечаются в рамках сверхценных ипохондрических и паранойяльных образований. Жалобы на ухудшение памяти связаны с расстройством внимания, обусловленным как фиксацией на ощущениях, вызванных основным заболеванием, так и депрессивным настроением.
Осложнением операций резекции желудка при язвенной болезни является демпинг-синдром, который следует отграничивать от истерических расстройств. Под демпинг-синдромом понимают вегетативные кризы, приступообразно возникающие по типу гипо- или гипергликемических непосредственно после приема пищи или спустя 20-30 мин, иногда 1-2 ч.
Гипергликемические кризы появляются после приема горячей пищи, содержащей легкоусвояемые углеводы. Внезапно возникает головная боль с головокружением, шумом в ушах, реже - рвотой, сонливостью, тремор. Могут появляться «черные точки», «мушки» перед глазами, расстройства схемы тела, неустойчивость, зыбкость предметов. Заканчиваются они обильным мочеиспусканием, сонливостью. На высоте приступа повышаются уровень сахара и артериальное давление.
Гипогликемические кризы наступают вне приема пищи: появляются слабость, потливость, головная боль, головокружение. После приема пищи они быстро купируются. Во время криза уровень сахара в крови снижается, наблюдается падение артериального давления. Возможны расстройства сознания на высоте криза. Иногда кризы развиваются в утренние часы после сна (Р. Е. Гальперина, 1969). При отсутствии своевременной терапевтической коррекции не исключена истерическая фиксация этого состояния.

Психические нарушения при раке

Клиническая картина новообразований головного мозга определяется их локализацией. С ростом опухоли больше выступают общемозговые симптомы. Наблюдаются практически все виды психопатологических синдромов, в том числе астенический, психоорганический, параноидный, галлюцинаторно-параноидный (А. С. Шмарьян, 1949; И. Я. Раздольский, 1954; А. Л. Абашев-Константиновский, 1973). Иногда опухоль головного мозга выявляют на секции умерших лиц, лечившихся по поводу шизофрении, эпилепсии.
При злокачественных новообразованиях внечерепной локализации В. А. Ромасенко и К. А. Скворцов (1961) отмечали зависимость психических расстройств от стадии течения рака. В начальный период наблюдаются заострение характерологических черт больных, невротические реакции, астенические явления. В развернутой фазе наиболее часто отмечаются астенодепрессивные состояния, анозогнозии. При раке внутренних органов в манифестной и преимущественно терминальной стадиях наблюдаются состояния «тихого делирия» с адинамией, эпизодами делириозных и онирических переживаний, сменяющихся оглушенностью или приступами возбуждения с отрывочными бредовыми высказываниями; делириозно-аментивные состояния; параноидные состояния с бредом отношения, отравления, ущерба; депрессивные состояния с деперсонализационными явлениями, сенестопатиями; реактивные истерические психозы. Характерны нестойкость, динамизм, частая смена психотических синдромов. В терминальной стадии постепенно нарастает угнетение сознания (оглушенность, сопор, кома).

Психические расстройства послеродового периода

Выделяют четыре группы психозов, возникающих в связи с родами:
1) родовые;
2) собственно послеродовые;
3) психозы периода лактации;
4) спровоцированные родами эндогенные психозы.
Психическая патология послеродового периода не представляет самостоятельной нозологической формы. Общей для всей группы психозов является ситуация, в которой они возникают.
Родовые психозы - это психогенные реакции, развивающиеся, как правило, у первородящих женщин. Они обусловлены страхом ожидания боли, неизвестного, пугающего события. При первых признаках начинающихся родов у некоторых рожениц может развиться невротическая или психотическая реакция, при которой иа фоне суженного сознания появляются истерический плач, смех, крик, иногда фугиформные реакции, реже - истерический мутизм. Роженицы отказываются от выполнения инструкций, предлагаемых медицинским персоналом. Продолжительность реакций - от нескольких минут до 0,5 ч, иногда дольше.
Послеродовые психозы условно делят на собственно послеродовые и психозы периода лактации.
Собственно послеродовые психозы развиваются на протяжении первых 1-6 нед после родов, нередко в родильном доме. Причины их возникновения: токсикоз второй половины беременности, тяжелые роды с массивной травматизацией тканей, задержка отделения плаценты, кровотечения, эндометриты, маститы и др. Решающая роль в их появлении принадлежит родовой инфекции, предрасполагающим моментом является токсикоз второй половины беременности. В то же время наблюдаются психозы, возникновение которых нельзя объяснить послеродовой инфекцией. Основными причинами их развития являются травматизация родовых путей, интоксикации, нейрорефлекторные и психотравмирующие факторы в их совокупности. Собственно послеродовые психозы чаще наблюдаются у первородящих женщин. Число заболевших женщин, родивших мальчиков, почти в 2 раза больше, чем женщин, родивших девочек.
Психопатологическая симптоматика характеризуется острым началом, возникает спустя 2-3 нед, а иногда через 2-3 дня после родов на фоне повышенной температуры тела. Родильницы беспокойны, постепенно их действия становятся беспорядочными, утрачивается речевой контакт. Развивается аменция, которая в тяжелых случаях переходит в сопорозное состояние.
Аменция при послеродовых психозах характеризуется маловыраженной динамикой на протяжении всего периода заболевания. Выход из аментивного состояния критический, с последующей лакунарной амнезией. Не наблюдается затяжных астенических состояний, как это бывает при психозах лактации.
Кататоническая (кататоно-онейроидная) форма наблюдается реже. Особенностью послеродовой кататонии являются слабая выраженность н нестойкость симптоматики, сочетание ее с онирическими расстройствами сознания. При послеродовой кататонии нет закономерности нарастания скованности, как при эндогенной кататонии, не наблюдается активного негативизма. Характерна нестойкость кататонических симптомов, эпизодичность онейроидных переживаний, их чередование с состояниями оглушенности. При ослаблении кататонических явлений больные начинают принимать пищу, отвечать на вопросы. После выздоровления критически относятся к пережитому.
Депрессивно-параноидный синдром развивается на фоне нерезко выраженной оглушенности. Для него характерна «матовая» депрессия. Если оглушенность усиливается, депрессия сглаживается, больные безучастны, не отвечают на вопросы. Идеи самообвинения связаны с несостоятельностью больных в этот период. Нередко обнаруживают явления психической анестезии.
Дифференциальная диагностика послеродовой и эндогенной депрессии основывается на наличии при послеродовой депрессии изменения ее глубины в зависимости от состояния сознания, утяжеления депрессии к ночи. У таких больных в бредоподобной трактовке своей несостоятельности больше звучит соматический компонент, в то время как при эндогенной депрессии заниженная самооценка касается личностных качеств.
Психозы периода лактации возникают спустя 6-8 нед после родов. Встречаются примерно в два раза чаще, чем собственно послеродовые психозы. Это можно объяснить тенденцией к омоложению браков и психологической незрелостью матери, отсутствием опыта по уходу за детьми - младшими братьями и сестрами. К факторам, предшествующим началу лактационного психоза, относятся укорочение часов отдыха в связи с уходом за ребенком и депривация ночного сна (К. В. Михайлова, 1978), эмоциональное перенапряжение, лактация при нерегулярном питании и отдыхе, приводящая к быстрому исхуданию.
Заболевание начинается нарушением внимания, фиксационной амнезией. Молодые матери не успевают выполнить все необходимое ввиду отсутствия собранности. Вначале они стараются «наверстать время» за счет сокращения часов отдыха, «навести порядок» ночью, не ложатся спать, начинают стирку детского белья. Больные забывают, куда положили ту или иную вещь, подолгу ее ищут, нарушая ритм работы и с трудом наведенный порядок. Быстро нарастает затруднение осмысливания ситуации, появляется растерянность. Постепенно утрачивается целенаправленность поведения, развиваются страх, аффект недоумения, отрывочный интерпретативный бред.
Кроме того, отмечаются изменения состояния на протяжении суток: днем больные более собранны, в связи с чем создается впечатление, что состояние возвращается к доболезненному. Однако с каждым днем периоды улучшения сокращаются, беспокойство и несобранность нарастают, усиливается страх за жизнь и благополучие ребенка. Развивается аментивный синдром или оглушение, глубина которого также является непостоянной. Выход из аментивного состояния затяжной, сопровождается частыми рецидивами. Аментивный синдром иногда сменяется кратковременным периодом кататоно-онейроидного состояния. Наблюдается тенденция к нарастанию глубины расстройств сознания при попытке сохранить лактацию, о чем нередко просят родственники больной.
Часто наблюдается астенодепрессивная форма психоза: общая слабость, исхудание, ухудшение тургора кожи; больные становятся подавленными, высказывают опасения за жизнь ребенка, идеи малоценности. Выход из депрессии затяжной: у больных длительное время остается ощущение нестабильности своего состояния, отмечаются слабость, беспокойство, что болезнь может возвратиться.

Эндокринные заболевания

Нарушение гормональной функции одной из желез обычно вызывает изменение состояния других эндокринных органов. Функциональная взаимосвязь нервной и эндокринной систем лежит в основе нарушений психической деятельности. В настоящее время выделяют особый раздел клинической психиатрии - психоэндокринологию.
Эндокринные расстройства у взрослых, как правило, сопровождаются развитием непсихотических синдромов (астенических, неврозо- и психопатоподобных) с пароксизмальными вегетативными нарушениями, а при нарастании патологического процесса - психотических состояний: синдромов помраченного сознания, аффективных и параноидных психозов. При врожденных формах эндокринопатии или их возникновении в раннем детском возрасте отчетливо выступает формирование психоорганического нейроэндокринного синдрома. Если эндокринное заболевание появляется у взрослых женщин либо в подростковом возрасте, то у них часто отмечаются личностные реакции, связанные с изменением соматического состояния и внешнего вида.
На ранних стадиях всех эндокринных заболеваний и при относительно доброкачественном их течении отмечаются постепенное развитие психоэндокринного синдрома (эндокринного психосиндрома, по М. Bleuler, 1948), переход его с прогрессированием заболевания в психоорганический (амнестико-органический) синдром и возникновение острых или затяжных психозов на фоне этих синдромов (Д. Д. Орловская, 1983).
Наиболее часто появляется астенический синдром, который наблюдается при всех формах эндокринной патологии и входит в структуру психоэндокринного синдрома. Он относится к наиболее ранним и постоянным проявлениям эндокринной дисфункции. В случаях приобретенной эндокринной патологии астенические явления могут задолго предшествовать обнаружению дисфункции железы.
«Эндокринная» астения характеризуется чувством выраженной физической слабости и разбитости, сопровождается миастеническим компонентом. При этом нивелируются побуждения к деятельности, сохраняющиеся при других формах астенических состояний. Астенический синдром очень скоро приобретает черты апатоабулического состояния с нарушением мотиваций. Такая трансформация синдрома обычно служит первым признакам формирования психоорганического нейроэндокринного синдрома, показателем прогрессирования патологического процесса.
Неврозоподобные изменения обычно сопровождаются проявлениями астении. Наблюдаются неврастеноподобные, истероформные, тревожно-фобические, астенодепрессивные, депрессивно-ипохондрические, астено-абулические состояния. Они имеют стойкий характер. У больных снижается психическая активность, изменяются влечения, отмечается лабильность настроения.
Нейроэндокринный синдром в типичных случаях проявляется «триадой» изменений - в сфере мышления, эмоций и воли. В результате разрушения высших регулирующих механизмов появляется расторможенность влечений: наблюдаются сексуальная распущенность, склонность к бродяжничеству, воровству, агрессии. Снижение интеллекта может достигать степени органической деменции. Часто возникают эпилептиформные пароксизмы, преимущественно в виде судорожных припадков.
Острые психозы с нарушением сознания: астеническая спутанность, делириозное, делириозно-аментивное, онейроидное, сумеречное, острые параноидные состояния - возникают при остром течении эндокринного заболевания, например при тиреотоксикозе, а также в результате острого воздействия дополнительных внешних вредных факторов (интоксикации, инфекции, психической травмы) и в послеоперационный период (после тиреоидэктомии и др.).
Среди психозов с затяжным и рецидивирующим течением наиболее часто выявляют депрессивно-параноидные, галлюцинаторно-параноидные, сенестопато-ипохондрические состояния и синдром вербального галлюциноза. Они наблюдаются при инфекционном поражении системы гипоталамус - гипофиз, после удаления яичников. В клинической картине психоза нередко обнаруживают элементы синдрома Кандинского-Клерамбо: явления идеаторного, сенсорного или моторного автоматизма, вербальные псевдогаллюцинации, бредовые идеи воздействия. Особенности психических расстройств зависят от поражения определенного звена нейроэндокринной системы.
Болезнь Иценко-Кушннга возникает в результате поражения системы гипоталамус - гипофиз - корковое вещество надпочечников и проявляется ожирением, гипоплазией половых желез, гирсутизмом, выраженной астенией, депрессивным, сенестопато-ипохондрическим или галлюцинаторно-параноидным состояниями, эпилептиформными припадками, снижением интеллектуально-мнестических функций, корсаковским синдромом. После лучевой терапии и адреналэктомии могут развиться острые психозы с помрачением сознания.
У больных акромегалией, возникшей в результате поражения передней доли гипофиза - эозинофильной аденомы или разрастания эозинофильных клеток, отмечаются повышенная возбудимость, злобность, гневливость, склонность к уединению, сужение круга интересов, депрессивные реакции, дисфории, иногда психозы с нарушением сознания, возникающие обычно после дополнительных внешних воздействий. Адипозогенитальная дистрофия развивается вследствие гипоплазии задней доли гипофиза. К характерным соматическим признакам относят ожирение, появление круговых валиков вокруг шеи («колье»).
Если заболевание начинается в раннем возрасте, наблюдается недоразвитие половых органов и вторичных половых признаков. А. К. Добржанская (1973) отмечала, что при первичных поражениях гипоталамогипофизарной системы ожирение и изменения психики задолго предшествуют расстройствам половой функции. Психопатологические проявления зависят от этиологии (опухоль, травматическое поражение, воспалительный процесс) и степени тяжести патологического процесса. В начальный период и при нерезко выраженной динамике симптоматика длительное время проявляется астеническим синдромом. В дальнейшем часто наблюдаются эпилептиформные припадки, изменения личности по эпилептоидному типу (педантичность, скупость, слащавость), острые и затяжные психозы, в том числе эндоформного типа, апатоабулический синдром, органическая деменция.
Церебралыю-гипофизарная недостаточность (болезнь Симондса и синдром Шиена) проявляется резким похуданием, недоразвитием половых органов, астеноадинамическим, депрессивным, галлюцинаторно-параноидным синдромами, интеллектуально-мнестическнми нарушениями.
При заболеваниях щитовидной железы отмечается либо ее гиперфункция (базедова болезнь, тиреотоксикоз), либо гипофункция (микседема). Причиной заболевания могут быть опухоли, инфекции, интоксикации. Базедова болезнь характеризуется триадой таких соматических признаков, как зоб, пучеглазие и тахикардия. В начале болезни отмечаются неврозоподобпые расстройства:
раздражительность, пугливость, тревожность или приподнятость настроения. При тяжелом течении заболевания могут развиться делириозные состояния, острый параноид, ажитированная депрессия, депрессивно-ипохондрический синдром. При дифференциальной диагностике следует учитывать наличие соматоневрологических признаков тиреотоксикоза, в том числе экзофтальма, симптома Мебиуса (слабость конвергенции), симптома Грефе (отставание верхнего века от радужной оболочки при взгляде вниз - остается белая полоска склеры). Микседема характеризуется брадипсихией, снижением интеллекта. Врожденной формой микседемы является кретинизм, который раньше нередко имел эндемический характер в местностях, где в питьевой воде недостаточно йода.
При аддисоновой болезни (недостаточности функции коркового вещества надпочечников) наблюдаются явления раздражительной слабости, непереносимости внешних раздражителей, повышенной истощаемости с нарастанием адинамии и монотонной депрессии, иногда возникают делириозные состояния. Сахарный диабет нередко сопровождается непсихотическими и психотическими психическими нарушениями, в том числе делириозными, для которых характерно наличие ярких зрительных галлюцинаций.

Лечение, профилактика и социально-трудовая реабилитация больных с соматогенными расстройствами

Лечение больных с соматогенными психическими расстройствами проводят, как правило, в специализированных соматических лечебных учреждениях. Госпитализировать таких больных в психиатрические стационары в большинстве случаев нецелесообразно, за исключением больных с острыми и затяжными психозами. Психиатр в таких случаях чаще выступает в роли консультанта, а не лечащего врача. Терапия имеет комплексный характер. По показаниям применяют психотропные препараты.
Коррекцию непсихотических расстройств осуществляют на фоне основной соматической терапии с помощью снотворных препаратов, транквилизаторов, антидепрессантов; назначают психостимуляторы растительного и животного происхождения: настойки женьшеня, лимонника, аралии, экстракт элеутерококка, пантокрин. Необходимо учитывать, что многие спазмолитические сосудорасширяющие и гипотензивные средства - клофелин (гемитон), даукарин, дибазол, карбокромен (интенкордин), циннаризин (стугерон), раунатин, резерпин - обладают легким седативиым действием, а транквилизаторы амизил, оксилидин, сибазон (диазепам, реланиум), нозепам (оксазепам), хлозепид (хлордиазепоксид), феназепам - спазмолитическим и гипотензивным. Поэтому при их совместном использовании необходимо быть осторожным в отношении дозировки, осуществлять контроль за состоянием сердечнососудистой системы.
Острые психозы обычно свидетельствуют о высокой степени интоксикации, нарушении мозгового кровообращения, а помрачение сознания - о тяжелом течении процесса. Психомоторное возбуждение ведет к дальнейшему истощению нервной системы, может вызвать резкое ухудшеАш общего состояния. В. В. Ковалев (1974), А. Г. Наку, Г. Н. Герман (1981), Д. Д. Орловская (1983) рекомендуют назначать больным аминазин, тиоридазин (сонапакс), алимемазин (терален) и другие нейролептические средства, не обладающие выраженным экстрапирамидным действием, в малых или средних дозах внутрь, внутримышечно и внутривенно под контролем артериального давления. В ряде случаев удается купировать острый психоз с помощью внутримышечного или внутривенного введения транквилизаторов (седуксена, реланиума). При затяжных формах соматогенных психозов применяют транквилизаторы, антидепрессанты, психостимуляторы, нейролептические и противосудорожные средства. Отмечается плохая переносимость некоторых препаратов, особенно из группы нейролептических средств, поэтому необходимо индивидуально подбирать дозы, постепенно повышать их, заменять одно лекарство другим, если появляются осложнения или отсутствует положительный эффект.
При дефектно-органической симптоматике рекомендуют назначать витамины, успокаивающие или психостимулирующие средства, амипалон, пирацетам.

Новости по теме: