vse-zabolevaniya.ru Запись к врачу в Москве
ГлавнаяБолезни психиатрииШизофрения, часть2

Шизофрения, часть2


Рис.1
Шизофрения, часть1

Этиология, патогенез и патологическая анатомия шизофрении

В изучении этиологии и патогенеза шизофрении перспективен мультифакториальный, мультидисциплинарный подход (А. В. Снежневский, 1972). Чтобы понять сущность шизофрении, ее надо рассматривать как обычное заболевание (например, атеросклероз) с соответствующими факторами риска.

Наиболее распространены биологическая теория возникновения шизофрении, концепции наследственной и конституциональной предрасположенности, аутоинтоксикации и аутоиммунизации. Установлено, что в ряде случаев причиной развития шизофрении является наследственность. Так, если лица с риском заболеваемости в общей популяции составляют около 1 %, то дети, у которых болен шизофренией один родитель,-12 % (Е. Bleuler, 1972), а дети, у которых страдают шизофренией оба родителя, - 14,8-41,1% (P. Zvolsky, 1977); конкордантность по шизофрении у однояйцовых близнецов достигает 67-86%, у двуяйцевых-3-15% (A. Kgpinski, 1979). В семьях больных шизофренией отмечается более значительное, чем в общей популяции, количество случаев («накопление») психозов и характеропатий у кровных родственников по восходящей и боковым линиям. Наблюдаются случаи семейной шизофрении. Так, И. В. Шахматова (1972) обследовала родственников (бабушки-дедушки, тети-дяди, родители, братья, сестры и дети) 270 больных шизофренией - (всего 4699 человек). Непрерывно текущей шизофренией страдали 83 из них (1-я группа), шубообразной шизофренией - 89 больных (2-я группа), рекуррентной шизофренией - 98 (3-я группа). Частота заболеваемости среди родственников этих больных была следующей: в 1-й группе шизофрения (риск заболеваемости) диагностирована у 7,0% родителей и 18,7%±5,6% братьев-сестер, аномалии характера - соответственно у 76,0 % и 15,70 % ± 3,74 %; во 2-й группе шизофрения выявлена у 17,40 % ±3,95 % родителей и 10,60 %±4,49% братьев-сестер, аномалии характера - соответственно у 50,60 %±3,75% и 21,40 %±4,26 %; в 3-й группе шизофрения обнаружена у 18,0 %±3,56 % родителей и 19,40 %± ±3,56% братьев-сестер, аномалии характера - соответственно у 28,60 %±3,23 % и 16,60 %±2,64 %• Среди родственников этих больных наблюдалось значительное число лиц, страдающих другими психозами (реактивными, соматогенными, «неясными»), алкоголизмом, а также суицидальных случаев и т, п. Так, заболевание шизофренией А. В. Шахматова обнаружила у 4,6% родственников, другие психозы - у 4,3%.

А. Н. Корнетов и соавторы (1984) наследственное отягощение отметили у 18% наблюдаемых больных. Было обследовано 113 впервые заболевших. Различные психозы диагностировали у 18,6 % их родственников. Следовательно, у 80-90 % больных психопатологическую наследственность, то есть предрасположенность к психотическому типу реагирования, не удается установить. Обращает на себя внимание меньшая наследственная отягощенность тяжелых, прогредиентных форм шизофрении (К. Leonhard, 1957), что следует и из данных И. В. Шахматовой. Изучение аномалий характера имеет существенное значение, по требует осторожности при их оценке. И. Темков и соавторы (1973) считают, что при шизофрении наследственность играет роль предрасполагающего фактора, вопрос о специфичности которого остается открытым.

С теорией наследственной предрасположенности непосредственно связана теория конституциональной обусловленности шизофрении, хотя понятие «конституция» включает реактивность организма в целом, в том числе реактивность, обусловленную внешними факторами на ранних этапах онтогенеза. Учение Б. Kraetschmer (1921) о корреляции между телосложением, характером и психическим заболеванием (лептосомное, или астеническое, телосложение - шизотимный темперамент - шизоидная аномалия характера - шизофрения), не получило убедительного научного обоснования. Результаты прошлых исследований оказались противоречивыми, а сам Е. Kraetschmer в последних изданиях своей книги «Телосложение и характер» (1961) считал весьма уязвимыми попытки установления прямых взаимоотношений между телосложением н психическими свойствами человека. Последние опубликованные данные также не вносят ясности в данный вопрос. Например, А. Н. Корнетов и соавторы (1984) сообщают лишь о большей частоте астенического соматотипа у больных с непрерывным прогредиентным течением шизофрении, с началом заболевания по типу простой формы, с витальной астенией и малой эффективностью шизофренического психоза.

В теориях наследственной и конституциональной предопределенности шизофрении остается невыявлеиным основное этиологическое звено. Большинство авторов полагают, что в возникновении шизофрении ведущую роль играет срыв («поломка») наследственно неполноценного, генетически контролируемого механизма обмена веществ с последующим токсикозом и аутоиммунными процессами. Но почему это происходит в разные возрастные периоды, проявляется в неодинаковых клинических формах и типах течения? Вопрос остается открытым.

[Рис.1]

Картина, нарисованная больным шизофренией

[Рис. 1] Картина, нарисованная больным шизофренией

Во многих опубликованных работах (Г. Е. Сухарева, 1955) Г. Ю. Малис, 1959; А. Г. Амбрумова, 1962; Л. Л. Рохлин, 1965; С. Ф. Семенов, 1965; А. Абаскулиев, 1967; Б. М. Куценок, 1970) Н. Е. Бачериков, 1980, и др.) упоминается, что родители больных шизофренией нередко страдали той или иной соматической патологией, что были отмечены вредности во внутриутробный период, осложнения по время родов, травмы, инфекции и различные соматические болезни в раннем детском возрасте, что появлению шизофрении предшествуют обострения латентно-очаговой инфекции, роды, нетяжелые инфекционные и другие заболевания, которые обычно определяют как провоцирующие, или патопластические, факторы. В. М. Морозов (1954), Г. Ю. Малис (1959) высказывали предположение о вирусном происхождении шизофрении. Хотя предположение о существовании в ряде случаев шизофрении инфекционной и другой экзогенной этиологии (А. С. Чнстович, 1954, и др.) отвергается, но сам факт провоцирующего влияния экзогенный нельзя отрицать.

С. Г. Жислин (1965) приводит данные об измененных формах шизофрении. Автор описал случаи шизофрении, клиническая картина которой остается измененной па всем протяжении болезни. Ей свойственны вербальный галлюциноз, выраженность и богатство сенестопатий, яркость сенсорной окраски, конкретность проявлений психического автоматизма, связь бредообразования с галлюцинациями и др. По мнению С. Г. Жислина, при этих формах шизофрении особую патогенетическую роль играют хронические или перенесенные в прошлом длительно текущие соматические заболевания, чаще инфекции - ревматическая, туберкулезная, септическая, длительные интоксикации при заболевании печени и почек, перенесенные в детстве органические заболевания головного мозга, в том числе тяжелые травмы, -сочетания двух и более указанных вредностей. Концепция автора об измененной почве, о шизофренической природе этих психозов далеко не бесспорна, но в ней, отражающей распространенные взгляды на провоцирующее и патопластическое влияние экзогений, отчетливо продемонстрировано их участие в возникновении, клиническом формообразовании и течении шизофрении.

К биологическим факторам риска возникновения шизофрении следует также отнести возраст и пол. Шизофрению считают болезнью преимущественно молодого возраста, развивающейся в 15-30 лет. В последние годы все чаще диагностируют позднюю шизофрению, возникающую в инволюционный период. Но суть дела заключается во взаимодействии биологического и социально-психологического возрастных факторов. Незрелость, повышенная ранимость нервной и других систем в детском, подростковом и юношеском возрасте совпадают со значительными трудностями приспособления к окружающим природным и социальным условиям. Из этого следует, что нельзя считать случайным и возникновение поздней шизофрении. Существенных различий в частоте заболеваемости шизофренией мужчин и женщин не обнаруживают (A. Kgpinski, 1979).

Нельзя также считать беспочвенными теории психогенного начала (провокации) шизофрении. На возможность психогенной провокации процесса указывали Л, Л. Рохлин (1952), Г. Е. Сухарева (1955), Л. Г. Лмбрумова (1962), А. Абаскулиев (1967), В. М. Шумаков (1971), М. В. Коркина и соавторы (1975), И. А. Полищук (1976), L. Chapman и соавторы (1960), Н. Steinberg, J. Durell (1968), J. Strayhorn (1984) и др. При первичных приступах нередко ставят диагноз психогенного заболевания, что часто оказывается ошибочным. Большинство авторов пишут о провоцирующей роли психической травмы в развитии шизофрении. В зарубежной литературе значительное внимание уделяется психологическим аспектам семейных и других условий в детском и подростковом возрасте до манифестации данного заболевания. Их трактовка опирается в основном на психодинамические и психоаналитические концепции (A. Arieti, 1974). Семейная ситуация в данном случае включает повседневное влияние характерологических особенностей и девиантных форм поведения членов семьи. Таким образом, ребенок, заболевающий в будущем, с раннего детского возраста усваивает от такого члена или членов семьи, в частности от матери, особый мир переживаний, стиль мышления и эмоциональных реакций, ценностных ориентаций, отношений и установок. Формируется своеобразная личность, со своими требованиями к себе и окружающему, с определенными идеалами, мировоззрением, формами реагирования, то есть личность, не обладающая достаточной адаптогенностью, легко ранимая, нередко сталкивающаяся с особым отношением к ней сверстников.

Встречаются случаи шизофрении у юношей и девушек из наследственно не отягощенных семей (по анамнезу), когда заболеванию предшествует воспитание в духе жестких требований, ориентирован на определенную специализацию с высокой психологической нагрузкой, обучение по нелюбимой специальности, постоянная внутренняя борьба между нежеланием и этими требованиями, тяжелые переживания при обнаружении своей несостоятельности. Первые признаки болезни выражаются в явлениях психического перенапряжения. У больного появляются несобранность, нарушение концентрации внимания, расплывчатость и аморфность мышления, тревога, паранойяльная настроенность. Ранее образцовый человек производит впечатление ленивого, пассивного и безответственного.

Таким образом, преморбидное состояние лиц, заболевающих шизофренией, сложное. У них наблюдаются наследственная и приобретенная предрасположенность, своеобразная структура и направленность личности, особые условия и механизмы в психологических отношениях со средой. Экзогенные и соматические заболевания, психические травмы, естественные жизненные трудности для них в какой-то возрастной период оказываются непереносимыми, патогенными, вызывающими своеобразный патологический церебральный процесс с шизофренической симптоматикой. Поэтому некоторые авторы рассматривают шизофрению как болезнь адаптации. При решении вопроса об этиологии шизофрении может быть реальной только концепция многофакторности (факторов риска), допускающая преимущественно причинную роль, в зависимости от конкретных обстоятельств, эндогенного или экзогенного в их диалектическом единстве.

Наиболее давней и распространенной теорией патогенеза шизофрении является теория эндотоксикоза, нарушения преимущественно белкового и других видов обмена веществ в результате декомпенсации генетически обусловленной неустойчивости его контроля. Данные первоначальных наблюдений, свидетельствовавшие о токсическом влиянии сыворотки крови и других жидкостей организма больных шизофренией на некоторые биологические объекты, уточняли путем выделения возможных токсических агентов. Предлагали гипотезы возникновения шизофрении в связи с нарушением обмена белка и аминокислот (фенилаланина, триптофана и др.), биогенных аминов (медиаторов)-допамина, адреналина и норадреналина, серотонина и ацетилхолина, однако при экспериментальной проверке были получены противоречивые результаты (И. А. Полищук, 1967; A. Faurbye, 1968). Судя по последним данным (Г. В. Морозов, И. П. Анохина, 1981, и др.), важную патогенетическую роль играют нарушения обмена и функций катехоламинов и, в первую очередь, дофамина, а также опиатных структур (эндорфинов). В частности, у больных с активным шизофреническим процессом обнаружены значительное повышение уровня дофамина в крови (при психомоторном возбуждении - свободного и связанного, у сравнительно спокойных больных - связанного), снижение экскреции дофамина и его продуктов с мочой, его уровня в крови при улучшении психического состояния. Отмечена связь этих нарушений с дисфункцией эндогенной опиатной системы.

У больных выявлено снижение углеводно-фосфорного (И. А. Полищук, 1976) и липоидного обмена, свидетельствующее о гипоэнергизме. Степень выраженности этих изменений зависит от остроты, тяжести, стадий и типа течения заболевания. В связи с установленными особенностями состояния различных обменных функций в качестве одной из основных гипотез патогенеза шизофрении выдвинута токсикоаноксическая, гипоксемическая, хронической гипоксии мозга (П. Е. Снесарев, 1952; В. П. Протопопов, 1961).

Теория аутоиммунного генеза шизофрении (С. Ф. Семенов и соавт., 1961, 1973; В. С. Глебов, 1969; A. Klejna и соавт., 1977, и др.) основана на обнаружении у больных противомозговых антител в сыворотке крови и спинномозговой жидкости, то есть на участии аутоиммунных процессов в патогенезе шизофрении. Однако количество и частота выявления этих изменений зависят от остроты процесса и клинической формы заболевания. В частности, при простой форме и вялом течении заболевания соответствующие показатели снижены. Аналогичные показатели отмечены при экзогенных органических Поражениях головного мозга и реактивных психозах. Следовательно, аутоиммунные процессы - это один из частных патогенетических механизмов шизофрении.

В патогенезе шизофрении активную роль играют нарушения ретикулоэндотелиальной системы, свидетельствующие о разнонаправленном изменении ее реактивности. У больных наблюдаются многообразные расстройства функции эндокринной системы (П. В. Бирюкович и соавт., 1971; Н. 3. Чулков, 1976), печени, сердечно-сосудистой системы (Г, В. Нощенко, 1976, и др.). Они не специфичны, но более выражены мри остром течении заболевания. У больных часто отмечаются признаки дистрофии миокарда, неустойчивость артериального давления. Проведенные нами исследования с помощью РЭГ (3. Н. Найда, 1973) позволили выявить дистонию сосудов мозга, затруднения венозного оттока и нарушения микроциркуляции в мозге, особенно выраженные и стойкие при предшествующей психозу инфекции.

Данные патологоанатомических исследований подтверждают наличие соматической и церебральной патологии при шизофрении, а нередко позволяют поставить под сомнение обоснованность диагноза. Например, В. В. Пишугин (1957) в ряде случаев обнаружил органические заболевания мозга, мы (Н. Е. Бачериков, Н. Н. Бровина, 1973) у 42 из 68 умерших больных шизофренией выявили острый или хронический инфекционный процесс (в том числе у 20 туберкулез легких), у 8 - злокачественные новообразования, не диагностированные при жизни, у 3 - общий и церебральный атеросклероз. От острой сердечно-сосудистой недостаточности умерли 15 больных. О частоте соматической патологии свидетельствуют и данные Ф. А. Айзенштейна (1972).

Патогистологическое изучение мозга у умерших больных шизофренией позволило установить картину токсико-аноксической энцефалопатии в виде очагового выпадения и дистрофических изменений нейронов в коре большого мозга, ареактивности микроглии, нарушения тонуса сосудов мозга (П. Е. Снесарев, 1950; М. М. Александровская, 1955; В. А. Ромасенко, 1972; Д. Д. Орловская, 1983). П. Б. Казакова (J961) обнаружила фиброз мягких мозговых оболочек с заращением подпаутинных пространств. Одной из основных особенностей патоморфологической картины мозга при шизофрении является очаговость выпадения и изменений нервных клеток, отсутствие связи очагов выпадения с сосудами , (Д. Д. Орловская, 1983). Однако эти данные не учитывают чрезвычайно тесные обменные отношения между, клеточными элементами и капиллярами в мозге. Н. Н. Бровина и соавторы (1975) установили, что очаги выпадения клеток совпадают с участками функционирующих и неизмененных капилляров, что при параноидной и кататонической формах шизофрении обнаруживают нарушения сосудов мозга и микроциркуляторного русла. При гипертоксической шизофрении отмечается сочетание хронических (фиброз, гиалиноз стенок) и острых, в том числе воспалительных изменений сосудов мозга (Н. Е. Бачериков, 1957).

Одним из патогенетических механизмов шизофрении является нарушение корковой и корково-подкорковой нейродинамики, на что указывал еще И. И. Павлов (1951). Стереотипии, негативизм, каталепсию, дурашливость, навязчивость, галлюцинации, бред и другие симптомы он трактовал как проявления гипнотических фаз в коре большого мозга, инертности возбудительного или тормозного процессов, нарушений во взаимоотношении коры и нижележащих отделов мозга. А. Г. Иванов-Смоленский (1974), выделив функциональную (предеструктивную), деструктивную и компенсаторную стадии шизофрении, показал, что психопатологические симптомы в каждой из них возникают вследствие преобладания нарушений в первой или второй сигнальной системе, наличия явлений запредельного торможения, патологической инертности, фазовых состояний (уравнительной, парадоксальной и ультрапарадоксальной фаз) в патодинамических структурах. На значение физиологического подхода в понимании шизофренической симптоматики указывали Ю. М. Саарма (1970), Chr. Astrup (1967) и др. А. Д. Зурабашвили (1961) морфологическим субстратом этих физиологических явлений считал изменения синапсов аксодендритического аппарата нейронов.

Нейро- и психофизиологические исследования (И. П. Татаренко, 1954; Е. А. Щербина, 1960, и др.) показали, что у больных шизофренией, в зависимости от ее клинической формы, стадии и типа течения, наблюдаются выраженные изменения условно- и безусловно-рефлекторной деятельности, вегетативно-сосудистых, зрачковых и других реакций, функций анализаторов, свидетельствующие о наличии выраженной патологии в этих жизненно важных сферах, об их извращении, дисгармоничности, парадоксальности, снижении реактивности и т. п. А. А. Кирпиченко (1978) с помощью метода вызванных потенциалов установил, что при шизофрении отмечаются блокада неспецифической афферентной системы, рассогласование взаимодействия специфической и неспецифической информационных систем, изменение амплитуды и временных характеристик ответов на стимулы, ослабление замыкательной способности в коре большого мозга, нарушение взаимодействия первой и второй сигнальных систем, взаимоотношений возбуждения и торможения, ухудшение их подвижности, в результате чего страдают информационная значимость сигналов, взаимосвязь мыслительной и эмоциональной сторон психической деятельности. Степень и особенности указанных изменений зависят от тяжести шизофренического процесса и дефекта личности.

В. А. Гиляровский (1954), А. Г. Иванов-Смоленский (1974), Е.Bleuler (1972), A. Kgpinski (1979) показали, что больные шизофренией и предрасположенные к ней по-своему воспринимают, осмысливают и переживают жизненные ситуации, в чем отражаются (в патологически искаженном виде) их психосоциальный опыт, осознаваемые и неосознаваемые притязания и конфликты. Патопсихологические признаки шизофрении в виде нарушений восприятий, познавательных и других процессов (10. Ф. Поляков, 1974) являются одновременно результатом заболевания и (во взаимодействии с психосоциальной средой) патогенетическим механизмом поддерживания и развития психопатологических переживаний.

Многофакторный системный подход к этиологии и патогенезу шизофрении позволяет снять основное препятствие в вопросе одновременного сходства и различия между клиническими формами в рамках самой болезни и эндогенных психозов («единый эндогенный психоз») и между психозами эндогенного и экзогенного типа («единый психоз»). Отсутствие специфических для шизофрении психопатологических синдромов и их сходство с соответствующими синдромами другого генеза, по-видимому, следует считать результатом ограниченности существующего числа вариантов церебральных и психопатологических реакции на различные вредности, общности механизмов и уровня нарушения психических функций, независимо от этиологии, и ряда других патогенетических факторов.

Наиболее типичные для шизофрении признаки, частично встречающиеся и при других заболеваниях (дезорганизация мыслеобразования и ассоциативных и аффективных процессов, деперсонализация, нарушение взаимосвязи рационального и эмоционального, осмысленности и волевого контроля), нельзя объяснить только как следствие биохимических, или иммунобиологических, или других самостоятельных шизофренических процессов на уровне подкорково-стволовых нт корковых структур. С большой степенью вероятности можно предположить, что возникновение шизофренической и шизоформной симптоматики определяется общностью не только генеза и локализации первичного поражения, но и уровнен поражения определенных функциональных систем. При шизофрении типичность психопатологических симптомов определяется главным образом нарушениями на уровне перекодирования, преобразования внешних и внутренних раздражителей в феномены сознания, психической активности, комплексной чувственно-рассудочной оценки. Это происходит в результате первичного поражения морфофункциональных структур и вторично под влиянием патогенных психосоциальных воздействий.

Лечение, социально-трудовая реабилитация и экспертиза больных шизофренией

Лечение больных шизофренией должно быть комплексным - с применением психотропных препаратов и методов лечения, направленных на нормализацию соматической сферы, сосудистых, нейродинамических и других процессов, психических функций.

В начале заболевания лечение зависит от наличия и остроты проявлений соматоневрологических нарушений, структуры и степени выраженности ведущего психопатологического синдрома. Больным назначают противовоспалительные, дезинтоксикационные и дегидратационные средства (по показаниям), гемодиализ, краниоцеребральную гипотермию, общеукрепляющие и психотропные препараты (преимущественно нейролептические средства с седативным эффектом), в дальнейшем после нормализации соматоневрологической сферы - инсулинокоматозную терапию в сочетании с психотропными средствами направленного действия.

Использование гемодиализа для лечения больных шизофренией основано на предположении, что причиной возникновения этого заболевания является аутоинтоксикация в результате нарушения белкового, катехоламинового, нндоламинового и других видов обмена (Н. Twardowska, 1980). Впервые гемодиализ применили в 1960 г. швейцарские врачи у 4 больных шизофренией; у 3 из них состояние улучшилось. Н. Wageinaker и R. Cade (1977) гемодиализ назначали больным шизофренией, у которых была обнаружена резистентность организма к лечению другими методами. При этом у некоторых пациентов ремиссии продолжались от 1 года до 3 лет. У отдельных пациентов в пробах крови во время первого гемодиализа выявлен высокий уровень Р-эндорфина; Однако в дальнейшем были отмечены неоднозначные результаты и возникла необходимость глубже изучить данный вопрос.

По данным Г. Я. Авруцкого и А. А. Недувы (1981), основными принципами применения психотронных препаратов являются следующие:
  1. отказ от шаблонного и длительного назначения одного и того же препарата;
  2. безусловная клиническая обоснованность Вида лечения;
  3. разработка методов интенсивной терапии, обеспечивающих максимальный терапевтический эффект в минимальные сроки;
  4. раннее назначение соответствующих доз лекарственных средств, иногда довольно высоких, для быстрого получения терапевтического эффекта, выбор адекватного темпа их наращивания и способа введения (вплоть до внутривенного капельного);
  5. индивидуализация, гибкость и динамичность назначения лекарств в зависимости от динамики клинической картины заболевания.
Широкое применение психотропных препаратов дало положительные результаты, но одновременно привело к существенному изменению клинической картины и течения заболевания - к так называемому лекарственному патоморфозу. У. больных замедлилась прогредиентность, реже наблюдаются конечные состояния, увеличилось число астенических, депрессивных и неврозоподобных синдромов, центр тяжести переместился с психотического на неврозо- и психопатоподобный регистр, уменьшилась интенсивность галлюцинаторных, галлюцинаторно-параноидных синдромов, чаще отмечаются их незавершенность с критическим отношением и приближенностью к навязчивостям, трансформация психотических аффективных нарушений в тяжелые субмеланхолические состояния и т. д., а также уменьшилось число случаев злокачественного («шизокарного») течения шизофрении, появилась тенденция к медленному, вялопрогредиентному ее течению. В то же время стали чаще выявлять «незавершенные» (неразвернутые) и «неразрешившиеся» (без полной терапевтической редукции) психопатологические синдромы, способствующие увеличению случаев повторных поступлений больных в стационар, а также синдромы с измененной структурой, признаки нейролепсии и «фармакогенного дефекта», суммацию нейролептической эмоциональной индифферентности и специфического шизофренического эмоционального снижения в виде апатоабулических состояний с резистентностью к терапии, особенно при длительном, шаблонном применении одного и того же препарата (например, аминазина у больных с простой симптоматикой неврозо- и психопатоподобной шизофрении).

Психотропные препараты, снижая аффективную насыщенность и интенсивность эмоциональных нарушений, галлюцинаторных и бредовых переживаний, дают возможность своевременно применять комплексные методы лечения, психотерапию и социально-реабилитационные мероприятия. Хотя количество больных, повторно поступающих в психиатрические стационары, увеличилось в результате прерывания поддерживающей терапии и других причин, однако в большинстве случаев психопатологическая симптоматика у них менее выражена и сравнительно быстро купируется теми же психотропными препаратами. Для многих больных достаточно эффективной является амбулаторная помощь. Используют и другие традиционные методы терапии, в том числе направленные на экзогенные этнологические (провоцирующие) фактору, на отдельные экзогенные патогенетические механизмы. В комплексной терапии психотропные средства тогда имеют особенное значение, когда активность шизофренического процесса становится все меньшей, а психопатологическая симптоматика все чаще является отражением дефекта. В таких случаях психотропные препараты играют роль корректоров нарушений мышления, эмоциональных реакций и поведения.

При простой форме шизофрении показаны массивная общеукрепляющая терапия (глюкоза, витаминные препараты), лечение гипогликемическими или субкоматозными дозами инсулина, средствами, регулирующими обменные процессы - аминалоном, пиридитолом, пирацетамом (ноотропилом). Вместо инсулина можно использовать сульфозин в небольших дозах. В острой стадии заболевания целесообразно применять гемодез и реополиглюкин. Из психотропных средств наиболее адекватны психостимулирующие средства (сидиофен, сиднокарб), нейролептические препараты с седативным эффектом: тиоридазин (меллерил), хлорпротиксен и транквилизаторы (по показаниям, отдельно или в сочетании с соответствующим распределением на протяжении дня). При апатико-абулической форме шизофрении аминазин противопоказан, так как он усугубляет основную симптоматику, приводя к фармакогенному дефекту (Г. Я. Авруцкий, А. А. Недува, 1981).

При субдепрессивной, фрагментарной галлюцинаторной и бредовой симптоматике по показаниям на фоне инсулино- или сульфозннотерапии назначают амитриптилин в сочетании с небольшими дозами нейролептических средств, оказывающих психостимулирующее или седативное действие: френолона, сульпирида (эглонила), трифтазнна, а также транквилизаторы. Мы считаем нецелесообразным многолетнее непрерывное лечение больных простой шизофренией психотропными препаратами в связи с привыканием к ним и снижением терапевтического эффекта. Более приемлема курсовая комплексная терапия (1-2 курса на протяжении одного года) с использованием психотерапевтической коррекции, методов социально-трудовой реадаптации и реабилитации.

Принципы лечения неврозо- и психопатоподобной форм шизофрении близки к принципам терапии простой ее формы, хотя роль психотропных препаратов в данном случае значительно больше. Основным биологическим лечением является инсулино- или сульфозинотерапия: первая - предпочтительнее при синдромах гипостенического, вторая - гиперстенического типа. Наличие остаточных явлений перенесенных травм, Инфекций и интоксикаций предполагает обязательное применение противовоспалительных (по показаниям), дезинтоксикационных, дегидратационных и общеукрепляющих средств.

При гипостеническом и гипотимном вариантах неврозо- и психопатоподобной форм шизофрении показано сочетание психостимуляторов, антидепрессантов, транквилизаторов и нейролептиков психостимулирующего действия. Большое значение имеют психотерапия и социально-реабилитационные мероприятия.

Больным с гебефренической формой шизофрении назначают психотропные препараты, купирующие психомоторное возбуждение, то есть нейролептические средства, оказывающие седативное действие. Параллельно с этим целесообразно провести курс сульфозииотерапии. При вялом течении заболевания нередко эффективным является инсулин в гипогликемических или субкоматозных дозах в сочетании с нейролептиками седативного действия, общеукрепляющими и ноотропными препаратами. Поддерживающую терапию осуществляют с помощью малых или средних доз нейролептических средств и транквилизаторов.

При кататоническом возбуждении применяют нейролептики: аминазин, левомепромазин (тизерцин), галоперидол - в сочетании с дезинтоксикационной терапией (внутривенным капельным введением дезинтоксикационного раствора, можно с добавлением к нему 1-2 мл аминазина или левомепромазина, 0,5-1 мл галоперидола) или сульфозинотерапией. В дальнейшем те же нейролептические средства можно использовать в средних терапевтических дозах, в том числе и для поддерживающей терапии. При кататоническом ступоре благоприятный эффект нередко дает ежедневное (до 10 дней) барбамил-кофеиновое растормаживание с обычным кормлением больного или с помощью зонда, назначение, особенно при кататоно-онейроидных состояниях, френолона, тиопроперазина (мажептила), сульпирида (эглонила) и других нейролептиков, оказывающих стимулирующее действие (внутрь или внутримышечно). При субступорозных состояниях больным показано курсовое лечение (или 3-5 инъекций) сульфозином или инсулином с медленным наращиванием доз до субкоматозных или коматозных. Во всех случаях назначают курс капельных вливаний дезинтоксикационной смеси с витаминами и гемодеза.

При гипертоксической шизофрении А. Б. Смулевич и Р. А. Наджаров (1983) рекомендуют применять аминазин до 250-300 мг в сутки и ЭСТ до 6-7 сеансов. По данным И. Д. Еникеева (1985), при лечении таких больных только нейролептиками или нейролептиками в сочетании с ЭСТ летальность наблюдается в 40-58,3 % случаев. Г. Я. Авруцкий и соавторы (1985) предложили метод лечения, при использовании которого летальность отмечается в 22,2 % случаев. Это круглосуточное капельное внутривенное введение полиглюкина, реополиглюкина, гемодеза, 10 % раствора глюкозы с инсулином (от 3 до 7 л жидкости в сутки), мочевины, а также назначение лазикса (1-3 мл), преднизолона, кордиамина, амидопирина и анальгина парентерально, ноотропила, пирацетама, сибазона (седуксена) до 120 мг в сутки или натрия оксибутирата до 10 г в сутки при возбуждении. В. Г. Бочоришвили, М. Е. Мамулова (1986) лечили 19 таких больных, как лиц, страдающих сепсисом, антибактериальными средствами, антикоагулянтами, ингибиторами калликреин-кининовой системы и протеолитических ферментов, иммунопрепаратами, переливанием крови. Умерли только 2 больных с запущенным заболеванием.

В соответствии со взглядами А. С. Чистовича (1954) на фебрильную шизофрению как на острый инфекционный психоз и на основании собственного клинического опыта ЭСТ таким больным мы не применяем. При этом назначаем дезинтоксикационные и противовоспалительные средства. При такой тактике лечения за последние 30 лет среди больных, находившихся под нашим наблюдением, умер один пациент.
В целях дезинтоксикации таким больным рекомендуют внутривенно капельно вводить дезинтоксикационную смесь (по Л. В. Штеревой), в которой содержится изотонического раствора натрия хлорида 800 мл, 40 % раствора глюкозы 200 мл, 1 % раствора калия хлорида 100 мл, 10 % раствора кальция глюконата 30 мл, кордиамина 2-4 мл, инсулина 10 БД, 6 % раствора тиамина 5 мл, 6 % раствора пиридоксина 2 мл, 5 % раствора аскорбиновой кислоты 10 мл, 5 % раствора никотиновой кислоты 5 мл; применять 5 % раствор глюкозы до 1000 мл, гемодез или реополиглюкин до 400 мл с добавлением 10 мл 30 % раствора натрия тиосульфата, 3-5 мл 0,5 % раствора сибазона (седуксена) или 2-4 мл 2,5 % раствора аминазина.

В качестве антибактериальных средств используются антибиотики широкого спектра действия в высоких дозах (бензилпенициллин до 10 000 000 ЕД и более, оксациллина натриевую соль до 6 г внутримышечно или внутривенно, цефалоридин до 6 г, стрептомицин до 2 г, мономицин до 1,5 г, гентамицина сульфат внутримышечно до 0,3 г в сутки и другие препараты в течение 7-10 сут, до полного исчезновения признаков воспалительного процесса в организме), а также сульфаниламидные препараты (10 % раствор этазол-натрия внутривенно по 10 мл 2-3 раза в день и др.), жаропонижающие средства (ацетилсалициловую кислоту и др.). После нормализации температуры тела и исчезновения острой психотической симптоматики рекомендуют медленно вводить повышенные дозы инсулина до получения субкоматозных или коматозных состояний с последующим курсовым лечением больных. При психомоторном возбуждении назначают транквилизаторы, а при отсутствии эффекта - нейролептики в средних дозах; аминазин, левомепромазин, клозапин (лепонекс). Поддерживающую терапию проводят теми же психотропными препаратами или (по показаниям) с добавлением антидепрессантов (амитриптилина) и транквилизаторов.

При обострении психотического состояния с фебрильными эпизодами у больных с вяло протекающим процессом основной акцент делают на применении нейролептиков и транквилизаторов, однако мы считаем целесообразным проведение (в случае необходимости) противовоспалительной и дезинтоксикационной терапии. В литературе имеются данные об эффективном лечении больных гипертоксической шизофренией с помощью гемодиализа, гемосорбции и краниоцеребральной гипотермии.

Лечение больных параноидной шизофренией основано на тех же принципах. Необходима комплексная терапия. При наличии остаточных явлений органического поражения головного мозга рекомендуют назначать нейролептические средства, не оказывающие выраженного экстрапирамидного действия: аминазин, левомепромазин (тизерция), тиоридазин (сонапакс), клозапин (лепонекс) и др., так как существует мнение, что экстрапирамидные нарушения не являются показателем антипсихотического эффекта нейролептиков, что они указывают на их побочное токсическое действие, а применение корректоров способствует усилению лекарственного токсикоза.

Для купирования параноидных и галлюцинаторно-параноидных симптомов рекомендуют быстро наращивать дозы нейролептических средств (трифтазина до 40-70 мг, галоперидола до 40 мг, этаперазина до 150-200 мг, метеразина до 200-300 мг и т. д.), а после достижения терапевтического эффекта - постепенно их снижать (Г. Я. Авруцкий, А. А. Недува, 1981). Депрессивный, ипохондрический, деперсонализационный и другие компоненты корригируют антидепрессантами (амитриптилииом, солями лития) и транквилизаторами.

Следует отметить, что после краниоцеребральной гипотермии нейролептические средства надо применять в значительно меньших дозах, чем обычно. Если необходимо, краниоцеребральную гипотермию можно повторять 1-2 раза с интервалом в полгода.

При быстро наступающих рецидивах психоза основным средством лечения являются психотропные препараты. При вялом течении заболевания и резистентности к психотропным препаратам целесообразно назначать сульфозин (3-5 инъекций), заменять привычный препарат другим с аналогичным действием, резко снижать его дозу или на некоторое время отменять лекарственное средство с последующим быстрым увеличением его дозы, провести курс инсулинотерапии, атропиновых ком, ЭСТ (5-7 сеансов).

Больным в шизофреническом маниакальном состоянии показаны в первую очередь нейролептические средства, оказывающие выраженное седативное и тормозящее действие (аминазин, левомепромазин, галоперидол и др.). Иногда бывает эффективной сульфозинотерапия в сочетании с нейролептиками. При шизофренической депрессии в комплекс лечения включают инсулинокоматозную терапию, нейролептические средства с активизирующим эффектом: френолон, трифтазин, сульпирид (эглонил) и др., антидепрессанты в сочетании с нейролептиками и транквилизаторами. При резистентных к терапии состояниях применяют метод «зигзагов», 3-5 инъекций сульфозина, ЭСТ (3-5 сеансов) с последующим назначением нейролептиков в сочетании с антидепрессантами. Сенестопато-ипохондрические компоненты психоза нередко хорошо поддаются лечению клозапином (лепонексом), этаперазином, фторфеназин-деканоатом (модитен-депо) и пенфлюридолом (семапом).

Лечение шизофренических реакций и «остаточной шизофрении», а также обострений психопатологической симптоматики проводят с помощью психотропных препаратов, так как обычно этого достаточно для компенсации психического состояния. Необходим контроль за поддерживающей терапией, проводимой в амбулаторных условиях, поскольку ее прекращение наиболее часто является причиной ухудшения состояния у больных, особенно при параноидных и галлюцинаторно-параноидных формах заболевания.

Успех терапии в большой степени зависит от социально-реабилитационных мероприятий. Трудоустройство, привлечение больных к труду в лечебно-трудовых мастерских и дневных стационарах играет исключительную роль. Сложно наладить благоприятные межличностные отношения в семье, быту и производственном коллективе. Многие больные с субпсихотической симптоматикой и сохранной эмоциональной сферой болезненно реагируют на свое заболевание, изменившееся положение в семье и коллективе, на отношение к ним окружающих. Поэтому врач должен проводить психотерапевтическую работу не только с пациентом, но и с окружающими его людьми.

При ремиссии больные могут продолжать трудовую деятельность по многим специальностям (в соответствии с ведомственными инструкциями). Опыт показывает, что при длительной ремиссии с картиной практического выздоровления лица, ранее перенесшие шизофрению, могут быть признаны вменяемыми.

Новости по теме:

Группа ученых из различных учреждений США и Европы опубликовали результаты своих недавних исследований на страницах издания NeuroImage. В статье сообщается, что шизофрения имеет физиологические проявления, в списке которых присутствует деформация мозолистого тела и других отделов головного мозга. В мозге человека, как известно, два полуш
Исследователи из Национального института психического здоровья, в рамках своей работы Navigate, установили, что в процессе оказания медицинской помощи при шизофрении, дозы назначаемых больным препаратов могут быть существенно снижены при условии регулярного проведения бесед терапевтического характера с пациентами. Более того, оказалось
Ученые исследовали природу депрессии, как психического отклонения в поведении человека. Необходимые эксперименты и опыты были проведены на базе Университета штата Иллинойс (Чикаго, США). Сделанное открытие непременно станет шагом вперед к победе над этим нарушением. Итак, в ходе исследований выяснилось, что в депрессивном состоянии
Причем для ранней диагностики и получения достоверного прогноза на будущее медикам придется исследовать активность гена в первые дни жизни человека, то есть непосредственно после рождения ребенка. Такой тест дает немалые преимущества медицине перед распространенной и тяжелой болезнью. Итак, ученые выяснили, что шизофрения может