vse-zabolevaniya.ru Запись к врачу в Москве
ГлавнаяБолезни психиатрииПсихические нарушения при черепно-мозговой травме, часть2

Психические нарушения при черепно-мозговой травме, часть2


Психические нарушения при черепно-мозговой травме, часть1

Психозы отдаленного периода

К психозам отдаленного периода относятся острые преходящие, протрагированные, рецидивирующие и хронические травматические психотические состояния. Среди острых психозов часто наблюдаются сумеречные состояния сознания, которые нередко провоцируются соматическими вредностями, алкогольными эксцессами и психическими травмами. Их развитию предшествуют головная боль, головокружение, нарушения сна, астенические симптомы. Особенностями сумеречных состояний сознания травматического генеза является включение в их структуру делириозных, оненроидных компонентов с последующей частичной амнезией. Больным кажется, что палата залита кровью, слышатся «смутные голоса», «кандальный звон», «пение», раздающиеся из окон, углов комнаты, В содержании «голосов» находят отражение неприятные воспоминания о конфликтных ситуациях. Нередко сумеречное состояние сознания развивается на высоте дисфорин.
Психогенно спровоцированные сумеречные состояния сознания неоднородны по своим проявлениям. В одних случаях сознание концентрируется на узком круге эмоционально насыщенных переживаний, в других - превалируют фантастические, близкие к онейроидным, сценоподобные галлюцинации. Могут возникать так называемые ориентированные сумеречные состояния сознания, при которых поведение внешне выглядит целенаправленным, дезориентировка в окружающем незначительная. Отграничение психогенно спровоцированных травматических и истерических сумеречных состояний сознания вызывает трудности. Следует учитывать, что при посттравматических состояниях психогенных включений меньше, расстройства сознания более глубокие. В пользу органической природы синдрома свидетельствует наличие продромальных явлений: нарастание астенической симптоматики, выраженность сосудисто-вегетативных расстройств, нарушение ритма сна - бодрствования.
Наблюдаются делириозно-аментивные, делириозно-онейроидпые синдромы с кратковременными ступорозными состояниями (В. Е. Смирнов, 1979), возникновению которых часто предшествуют дополнительные внешние вредности.
Аффективные психозы, как правило, наблюдаются спустя 10-15 лет после перенесенной травмы и протекают в виде депрессивных и маниакальных фаз как с монополярным, так и с биполярным течением. Чаще наблюдаются у женщин.
Маниакальный синдром при травматическом психозе нередко сопровождается эксплозивностью, быстро сменяющейся благодушием. Для него характерны идеаторная непродуктивность, истощаемость аффекта. Больным не хватает веселости, богатства выдумки, юмора. Экспансивный бред сопровождается жалобами на плохое физическое самочувствие, слабость, боль в теле, чего не наблюдается при маниакальной фазе маниакально-депрессивного психоза. На высоте психоза наблюдаются эпизоды нарушения сознания. Появляются отрывочные галлюцинаторно-бредовые переживания. Длительность приступа - от нескольких месяцев до 0,5 года, течение заболевания прогредиеитное, с нарастанием органического дефекта, вплоть до выраженного дисмнестического слабоумия.
Депрессии травматической этиологии отличаются отсутствием витального аффекта тоски, преобладанием тревоги, нередко связанной с сенестопатиями, психосенсорными и вазовегетативными расстройствами. Наблюдаются депрессивно-ипохондрический, депрессивно-параноидный, астенодепрессивный синдромы. При депрессивно-ипохондрическом синдроме больные угрюмы, мрачны, иногда злобны, склонны к дисфориям. В некоторых случаях больные слезливы. Ипохондрические идеи имеют сверхценный или бредовый характер. У ряда больных на фоне депрессии возникают пароксизмы страха, ужаса, которые сопровождаются усилением сенестопатий, одышкой, чувством жара в теле, сердцебиением.
Травматический галлюциноз часто является локальным синдромом поражения височных отделов мозга. Галлюцинаторные образы отличаются перцептивно-акустической завершенностью, идентифицируются с реально существующими лицами, локализуются в объективном пространстве. Больные отвечают «голосам» вслух, ведут с ними «беседы», «споры». Тематика полиморфна, складывается из «угроз», «брани», «диалогов», «хора голосов», а также музыкальных фонем. Временами присоединяются зрительные галлюцинации. Больные поглощены галлюцинациями, но при выздоровлении критически оценивают болезненные переживания. Отмечаются интеллектуально-мнестическая недостаточность и аффективная неустойчивость. Эндоформные психозы возникают через 8-10 лет после перенесенной травмы и составляют 4,8 % случаев всех форм психических расстройств в отдаленный период.
Полиморфные галлюцинаторные и галлюцинаторно-параноидные посттравматические психозы описали В. А. Гиляровский (1954), Е. Н. Маркова (1963), В. И. Скрябина (1966), Т. Н. Гордова (1973). В картине позднего посттравматического психоза могут наблюдаться гебефренические, псевдоманиакальные, депрессивные, ипохондрические синдромы, синдром Кандинского-Клерамбо (Л. К. Хохлов, 1966; Л. П. Лобова, 1967; О. Г. Виленский, 1971; Т. Н. Гордова, 1973; В. Е. Смирнов, 1979; А. А. Корнилов, 1981).
Поздние посттравматические психозы с шизоформной симптоматикой выражаются в параноидном, галлюцинаторно-параноидном, катагоническом и гебефреническом синдромах, синдроме Кандинского-Клерамбо. К симптомам, отличающим их от шизофрении, относятся ослабление памяти и внимания, эмоциональная лабильность, наличие астенического фона, эпизодов нарушенного сознания, конкретность бредовых идей, их связь о обыденными жизненными неприятностями и конфликтами (Е. Н. Маркова, 1963; Л. П. Лобова, 1967; Г. А. Балан, 1970; Т. Н. Гордова, 1973; Ю. Д. Куликов, 1977; В. Е. Смирнов, 1979; А. А. Корнилов, 1981; Н. Е. Бачериков и соавт., 1981). У лиц с поздними травматическими психозами, в отличие от больных шизофренией, реже отмечается наследственная отягощенность психическими заболеваниями и, как правило, имеется четкая связь с перенесенной травмой головы. Началу или рецидиву психоза обычно предшествует экзогенная или психогенная вредность.
Начало травматического психоза обычно острое, протекает по типу сумеречного изменения сознания или депрессивно-параноидного синдрома, развертывающихся на фоне астении и симптомов внутричерепной гипертензни. В дальнейшем психопатологическая картина усложняется, присоединяются слуховые и зрительные галлюцинации, депрессивные нарушения, ипохондрические бредовые идеи, кататонические, сенестопатические, диэнцефальные симптомы, эпизоды нарушенного сознания по типу оглушенности, сумеречного состояния, делириозного синдрома. Больным свойственны замедление или ускорение мыслительных процесч сов, персеверации, вязкость, отрывочные бредовые идеи отношения и преследования, исходящие из содержания галлюцинаций и эмоционально окрашенные. В эмоционально-волевой сфере отмечаются эйфория или депрессивные состояния, не всегда мотивированные аффективные взрывы, ворчливость.
Экспериментально-психологическое исследование помогает выявить инертность нервных процессов, повышенную их истощаемость, трудность образования новых связей, конкретность мышления.
При электроэнцефалографическом исследовании, наряду с патологическими изменениями диффузного характера (медленными потенциалами, нерегулярным низкоамплитудным альфа-ритмом, повышенной судорожной готовностью, эпилептоидными разрядами, дельта-ритмом), наблюдается тенденция к локализации их в определенных отделах мозга. На эмоционально значимый раздражитель в большинстве случаев возникает реакция, проявляющаяся в усилении альфа-ритма и увеличении амплитуды. Реоэнцефалографическое исследование позволяет обнаружить неустойчивость тонуса артериальных сосудов и венозный застой о тенденцией к локализации в системе позвоночной и базилярных артерий. Кожно-гальваническая реакция изменяется в ответ на смысловой эмоционально значимый раздражитель. У больных травматическим психозом нейрогуморальная реакция на подкожное введение 3 мл 1 % раствора никотиновой кислоты обычно имеет гармоничный характер, в отличие от больных шизофренией, у которых она, как правило, носит извращенный или нулевой характер. Таким образом, в дифференциальной диагностике поздних травматических психозов и шизофрении следует оценивать клиническую картину заболевания с учетом динамики, действия экзогенных факторов, данных дополнительных исследований.
Паранойяльные бредовые и сверхценные идеи у больных в отдаленный период черепно-мозговой травмы чаще всего проявляются идеями ревности или сутяжничества. Бред ревности чаще формируется у лиц, злоупотребляющих алкоголем. Больные, склонные к сутяжничеству, недоверчивы, подозревают сотрудников в недоброжелательном к ним отношении, злом умысле, обвиняют их в недобросовестном отношении к обязанностям. Пишут письма в различные инстанции, тратят много сил на то, чтобы «вывести на чистую воду» тех, кто «злоупотребляет служебным положением».
Дефектно-органические состояния. К дефектно-органическим состояниям, наблюдаемым в отдаленный период травматической болезни, относятся психоорганический и корсаковский синдромы, пароксизмальные судорожные расстройства, травматическая деменция.
Выделяют эксплозивный, эйфорический и апатический варианты психооргаиического синдрома. Данный синдром проявляется изменениями тонко дифференцированных свойств личности: снижением морально-этических качеств, адекватности эмоций и поведения, чувства дистанции в общении с окружающими, критики к своему поведению, контроля эмоциональных реакций, устойчивости целенаправленной активности. В одних случаях на переднем плане стоит патологически усиленная аффективная взрывчатость, в других - эйфоричность, в третьих - аспонтанность и адинамичность. Ранее такие случаи наблюдались после лоботомии.
Корсаковский синдром при черепно-мозговых травмах может развиваться как в острый, так и в отдаленный период. В последующем может регрессировать, прогрессировать, осложняться другой симптоматикой или сохраняться в неизмененном виде на протяжении длительного времени.
Эпилептиформный синдром в отдаленный период черепно-мозговой травмы характеризуется полиморфизмом и сопровождается большими судорожными припадками, локальными джексоновского типа приступами, кратковременными выключениями сознания, атипичными припадками с выраженным вегетативно-сосудистым и психосенсорным компонентом, сумеречными состояниями сознания и дисфорией. Термин «травматическая эпилепсия» не вполне адекватен, поскольку у больных не наблюдаются эпилептические изменения личности. Правильнее говорить об отдаленных последствиях черепно-мозговой травмы (травматической энцефалопатии) с эпилептиформным судорожным или другим синдромом. Травматический эпилептиформный синдром обычно наблюдается на фоне астенических, вегетативно-сосудистых и вестибулярных нарушений (Ю. Г. Гапонова, 1968). Пароксизмальные явления в отдаленный период закрытой черепно-мозговой травмы обнаруживают у 30,2 % лиц (Б. М. Шумаков и соавт., 1981; А. А. Каплан, 1982).
Среди пароксизмальных состояний преобладают судорожные припадки. Нередко они возникают в связи с волнением, имеют истероподобный характер. Отсутствие определенной последовательности судорожных фаз-топической и клонической, неполное выключение сознания, сохранность реакции зрачков на свет, значительная ее длительность затрудняют отграничение судорожных припадков от истерических. Диэнцефальные припадки характеризуются вегетативными расстройствами (тахикардией, ознобом, полиурией, полидипсией, гипергидрозом, слюнотечением, адинамией, чувством жара), появляющимися на фоне измененного сознания. Нередко указанные расстройства сопровождаются тоническими судорогами, что позволяет расценивать их как мезодиэнцефальные. В межприпадочный период у больных отмечаются выраженные и стойкие вегетативно-сосудистые расстройства.
Для отграничения диэнцефальных и мезодиэнцефальных припадков от истерических используют следующие критерии:
1) психогенно-травмирующие факторы, которые, оказывая влияние на частоту припадков, не являются непосредственной причиной их возникновения;
2) в отличие от истерических припадков, при которых двигательные проявления выразительны и соответствуют содержанию определенных переживаний, при мезодиэнцефальных припадках движения беспорядочны, нецеленаправленны, носят характер насильствеиности, возникают на фоне общего напряжения мышц, в них невозможно установить отражение провоцирующих внешних событий;
3) в противоположность истерическим припадкам, отличающимся большой изменчивостью, мезодиэнцефальные припадки стереотипны, вазовегетативные нарушения, с которых обычно начинается припадок и которые резко выражены во время его, отмечаются у больных и в межприпадочный период, тогда как при истерических припадках они возникают вторично и являются реакцией на аффект (Т. Н. Гордова, 1973). Органическую основу припадка подтверждают снижение сухожильных и брюшных рефлексов, появление патологических рефлексов. Для дифференциальной диагностики необходимо проводить лабораторные, электро- и пневмоэнцефалографические исследования.
У большинства больных о судорогкным синдромом формируются изменения личности. В одних случаях они близки к эпилептическим, в других преобладают психопатоподобные черты или органическое интеллектуальное снижение. Выраженные изменения личности формируются у лиц с часто возникающими судорожными припадками и нарастающим полиморфизмом эпилептиформных проявлений.
Травматическое слабоумие является последствием ранений или контузий с распространенными корковыми поражениями особенно лобных и теменных отделов коры большого мозга («конвекситатный» вариант слабоумия; М. О. Гуревич, 1947). Отмечается преимущественно после длительных коматозных состояний, при которых одной из форм обрат-» ного развития симптомов был апаллический синдром или акинетический мутизм. Дефицитариые расстройства в виде снижения уровня ЛИЧНОСТИ, легкой и Еыраженной степени слабоумия встречаются у 11,1 % больных, состоящих на учете в психоневрологических диспансерах по поводу психических нарушений, возникших вследствие черепно-мозгового поражения (В. М. Шумаков и соавт., 1981).
Травматическое слабоумие характеризуется снижением высших интеллектуальных функций, в первую очередь мышления, что проявляется в конкретности суждений, затруднении выделения существенных признаков предметов или явлений, невозможности осмысливания переносного смысла пословиц. Понимая детали ситуации, больные не способны охватить всю ситуацию в целом. Характерно нарушение памяти в виде фиксационной амнезии и некоторой утраты прежнего запаса знаний. Обстоятельства, связанные с травмой, эмоционально окрашенные события больные помнят хорошо. Обнаруживается повышенная истощаемость и замедленность психических процессов. Отмечаются недостаточность побуждений, несобранность при выполнении заданий.
В одних случаях слабоумие сочетается с эйфорией и расторможенностью влечений, беспечностью; на фоне эйфории возникают реакции злобы. Эйфорический вариант деменции свидетельствует о поражении базально-лобных отделов мозга.
Адинамически-апатический вариант травматического слабоумия характерен для поражения конвекситатных отделов лобных долей. У больных наблюдаются недостаточность волевой активности, безынициативность. Они безразличны к своей судьбе и судьбе своих близких, неряшливы в одежде, молчаливы, начатое действие не доводят до конца. У больных нет понимания своей несостоятельности и эмоциональной реакции.
При преимущественном поражении базальиых отделов височных долей мозга развиваются расторможенность инстинктов, агрессивность, замедленность мышления и моторики, недоверчивость, склонность к сутяжничеству. Периодически возможно возникновение депрессивных, экстатических и дисфорических состояний с вязкостью мышления, детализацией и олигофазией. Травматическое слабоумие характеризуется лакунарностью и отсутствием прогреднентности, но в некоторых случаях деградация нарастает. Имеют значение повторные травмы, особенно через короткий промежуток времени после предыдущей, дополнительные вредности в посттравматический период.
В основе описанного разнообразия психопатологической и неврологической симптоматики лежат не только патогенетические механизмы травматической болезни, но и их взаимосвязь с внешними воздействиями (инфекциями, интоксикациями, психотравмирующими переживаниями), личностными реакциями на болезненное состояние, изменившееся социальное положение. Регредиентность или прогредиентность травматической психической патологии зависит от эффективности лечения, профилактики дополнительных вредных воздействий, реакций личности, наследственной и приобретенной предрасположенности к психопатологическому типу реагирования.

Лечение, социально-трудовая реабилитация больных и трудовая экспертиза

Лечение больных травматической болезнью головного мозга должно быть комплексным, патогенетическим, направленным на нормализацию гемо- и ликвородииамики, ликвидацию отека и набухания мозга. В начальный период травмы терапия является неотложной, направленной на сохранение жизни больного. В начальный и острый периоды необходимо соблюдать постельный режим. При сотрясении головного мозга постельный режим обычно назначают на 8-10 дней и в дальнейшем освобождают больного от работы па 2-4 нед. При ушибе головного мозга постельный режим следует соблюдать не менее 3 нед, при тяжелых ушибах - до 2 мес и более.
Для ликвидации отека мозга применяют дегидратационную терапию. Внутривенно вводят 30 % раствор мочевины, приготовленный на 10 % растворе глюкозы, из расчета 0,5-1,5 г/кг массы тела в сутки. Можно применять внутрь 50 % или 30 % раствор мочевины в сахарном сиропе в той же дозе. Маннит (маннитол) вводят внутривенно капельно из расчета 0,5-1,5 г/кг массы тела в виде 15 % раствора, приготовленного на 5 % растворе глюкозы (250-500 мл). Маннит, оказывая дегидратационное действие, улучшает микроциркуляцию и не усиливает геморрагии. Хорошего осмотического эффекта достигают при назначении внутрь 50 % раствора медицинского глицерина, разведенного в фруктовых соках, из расчета 0,5-1,5 г/кг массы тела 3-4 раза в день. Внутривенно или внутримышечно вводят по 10 мл 25 % раствора магния сульфата, внутривенно по 20 мл 40 % раствора глюкозы, по 5 мл 40 % раствора гексаметилентетрамина (уротропина), по 10 мл 10 % раствора кальция глюконата. Широко используют мочегонные средства. Наиболее быстрый эффект наблюдается от внутримышечного или внутривенного введения 2 мл 1 % раствора лазикса. Пероралыю применяют фуросемнд по 40 мг 2 раза в сутки. Кроме того, назначают верошнирон по 25 мг 2-3 раза в день, этакриновую кислоту (урегит) по 50 или 100 мг 2 раза в день, диакарб, фонурит по 250 мг 2 раза в день (фонурит обладает способностью угнетать образование спинномозговой жидкости). При применении мочегонных средств необходимо корригировать потерю солей калия, для чего следует назначать оротат калия, нанангин.
Для ликвидации дефицита солей калия эффективна смесь Лабори: 1000 мл 10 % раствора глюкозы, 4 г калия хлорида, 25 ЕД инсулина (1 ЕД инсулина на 4 г глюкозы), которую вводят внутривенно капельно в два приема в течение дня. Суточная доза калия не должна превышать 3 г. Для снижения внутричерепного давления применяют внутрь 2 г/кг массы тела 50 % раствора сорбита (изосорбита). Дегидратационный эффект наступает при применении внутривенно 10 мл 2,4 % раствора эуфиллина, внутримышечно 2 мл 24 % раствора препарата или внутрь 150 мг 2-3 раза в сутки. В комплексную терапию отека мозга включают препараты кальция (внутривенно вводят 10 мл 10 % раствора кальция хлорида), никотиновую кислоту (1-2 мл 1 % раствора или внутрь 50 мг в порошке); антигистаминные препараты: 3 мл 1 % раствора димедрола внутримышечно, супрастина по 25 мг 3-4 раза в день, 1-2 мл 2,5 % раствора пипольфена внутримышечно или внутривенно.
Противоотечным действием обладают стероидные гормоны: кортизон (100-300 мг в сутки), преднизолон (30-90 мг), дексазон (20-30 мг). Гормональные препараты не только предупреждают нарастание отека мозга, но и участвуют в углеводном, белковом обмене, уменьшают проницаемость капилляров, улучшают гемодинамику. Для преодоления гипоксии головного мозга применяют спазмолитические средства: 2 мл 2 % раствора папаверина внутримышечно, но-шпу (в той же дозе), 20 % раствор натрия оксибутирата из расчета 50-100 мг/кг массы тела, 50-100 мг кокарбоксилазы внутримышечно, 2 мл 1 % раствора аденозинтрифосфорной кислоты, 15-100 мг токоферола ацетата в сутки, 50-100 мг кальция пангамата 3-4 раза в сутки, глутаминовую кислоту.
Положительные результаты наблюдаются при использовании в острый период травмы пирацетама (ноотропила), аминалона (гаммалона), энцефабола. Эти препараты в больших дозах (6-8 г ноотропила, до 30 г пирацетама в сутки, 4-6 г гаммалона, до 900 мг пиридитола в сутки) способствуют более быстрому выходу из коматозного состояния, регрессу мнестических расстройств и других психических нарушений (Г. Я. Авруцкий, 1981; О. И. Сперанская, 1982).
Хороший эффект в борьбе с гипоксией дает гипербарическая оксигенация. Используют также метод краниоцеребральной гипотермии. Для снижения внутричерепного давления делают прокол в поясничной области с медленным извлечением спинномозговой жидкости.
При нарушении сердечной и дыхательной деятельности назначают внутримышечно 2 мл 20 % раствора камфоры или 2 мл 10 % раствора кофеина, 1-2 мл кордиамина; внутривенно-1-2 мл 0,06% раствора коргликона с глюкозой или с изотоническим раствором натрия хлорида, 0,5 мл 0,05 % раствора строфантина К с глюкозой; 0,5 мл 0,1 % раствора адреналина, 1 мл 1 % раствора мезатона под кожу. В целях нормализации вегетативных функций используют беллоид, белласпон, беллатаминал, транквилизаторы бензодиазелинового ряда - сибазон внутримышечно или внутрь от 5 до 30 мг, хлозепид (элениум) от 10 до 50 мг, феназепам 2-5 мг в сутки, бромиды (микстуру Павлова).
Для купирования острого травматического психоза, который, как правило, сопровождается психомоторным возбуждением, наряду с перечисленными мероприятиями внутривенно вводят 2 мл 0,5 % раствора сибазона, натрия оксибутират и димедрол, а также внутривенно 5-8 мл (5-20 мг) 0,25 % раствора дроперидола. Из других нейролептических средств рекомендуют принимать клозапин (лепонекс), тиоридазин (сонапакс). Следует соблюдать осторожность при назначении аминазина и тизерцина. Учитывая их гипотензивный эффект и нарушения регуляции сосудистого тонуса, обусловленные травмой, указанные препараты вводят со средствами, поддерживающими сосудистый тонус,- кордиамином, кофеином. На начальных этапах травматической болезни рекомендуют малые дозы нейролептических препаратов. При возникновении судорожного синдрома и эпилептиформного возбуждения неплохой эффект оказывает введение в клизмах 1-1,5 г хлоралгидрата. Сон наступает через 15-20 мин и продолжается около 6 ч.
При эпилептиформных судорожных припадках внутривенно вводят 2 мл 0,5 % раствора сибазона с 40 % раствором глюкозы, до 10 мл % раствора магния сульфата, внутримышечно 2 мл 2,5 % раствора дипразина. Раствор седуксена вводят 2-3 раза в сутки до прекращения припадков и один раз в сутки после их исчезновения на протяжении 5-6 дней. Продолжением противосудорожного лечения является назначение этим больным фенобарбитала или бензонала на ночь. При дисфорических расстройствах показан перициазин (3-5 мг в сутки), при депрессивном состоянии - амитриптилин (12,5-25 мг на ночь и днем), при наличии астеноабулической симптоматики - малые транквилизаторы на ночь, в дневное время - ацефен (0,1-0,3 г), глутаминовая кислота, аминалон, пиридитол (100-150 мг утром и днем). В острый период больные принимают по 0,001-0,005 г неробола 1-2 раза в сутки в течение 30-60 дней, внутримышечно им вводят по 1 мл 5 % раствора ретаболила 1 раз в 2-3 нед в течение 30-60 дней. При апатико-абулическом синдроме используют сиднофен или сиднокарб (0,005-0,01 г), меридил (0,01-0,02 г), ниаламид (0,025-1 г).
Больные в начальный и острый периоды травмы нуждаются в постоянном наблюдении и уходе. Необходимо предупреждать аспирационную пневмонию, пролежни, инфекцию мочевых путей.
При открытых травмах мозга, осложнившихся гнойным менингитом, назначают большие дозы антибиотиков (бензилпенициллин до 30 000 000 ЕД в сутки), эндолюмбальные введения антибиотиков, сульфаниламидные препараты.
На 8-10-й день заболевания назначают рассасывающую терапию (64 УЕ лидазы и бийохинол внутримышечно до 15 инъекций), массаж, ЛФК. Коррекцию дисфункции катехоламиновой системы осуществляют поддерживающими дозами леводопа (0,5 г 3 раза в день после еды). В дальнейшем к рассасывающей терапии присоединяют внутривенные вливания натрия йодида (10 мл 10% раствора; на курс-10-15 инъекций), внутрь назначают сайодин или 3 % раствор калия йодида на молоке, АТФ, фосфрен, тиамин, цианокобаламин. Рекомендуют церебролизин, анаболические стероиды, биогенные стимуляторы (экстракт алоэ жидкий для инъекций, стекловидное тело, ФиБС).
При астеническом синдроме необходимо сочетать стимулирующую терапию и седативные средства, снотворные препараты (эупоктии, радедорм). Превентивную противосудорожную терапию следует назначать при указании в анамнезе на судорожные припадки и появлении их после травмы, наличии на ЭЭГ во время бодрствования и сна пароксизмальных эпилептических разрядов и очаговых эпилептиформных изменений (А. И. Нягу, 1982; В. С. Мерцалов, 1982). В зависимости от типа судорожной активности применяют фенобарбитал по 0,05 г днем и на ночь или бензонал по 0,1 г 2-3 раза в день, глюферал по 1 таблетке 2 раза в день, а также смесь фенобарбитала (0,1 г), дилантина (0,05 г), никотиновой кислоты (0,03 г), глюкозы (0,3 г) - по 1 порошку на ночь и 10-20 мг седуксена на ночь. В отдаленный период черепно-мозговой травмы выбор психотропных препаратов определяется психопатологическим синдромом. При астеническом состоянии с эмоциональной неустойчивостью и эксплозивностью назначают триоксазин по 0,3-0,9 г, нитразепам (радедорм, эуноктин) по 0,01 г на ночь; при астении с общей слабостью и абулическим компонентом - сапарал по 0,05 г 2-3 раза, сиднофен или сиднокарб по 0,005-0,01 г в день, настойки женьшеня, лимонника, аралии, азафен по 0,1-0,3 г в сутки. Больным с отдаленными последствиями травмы, в клинической картине которых преобладают вегетативно-сосудистые и ликвородинамические нарушения на фоне выраженной астении, рекомендуют лазеропунктуру (Я. В. Пишель, М. П. Шапиро, 1982).
При психопатоподобных состояниях назначают перициазин (неулептил) по 0,015 г в день, небольшие дозы сульфозина, нейролептические средства в средних дозах; при маниакальном синдроме - алимемазин (терален), перициазин (неулептил), хлорпротиксен. Галоперидол, трифтазин (стелазин) вызывают выраженные экстрапирамидные нарушения, поэтому их применять не рекомендуется. Тревожно-депрессивные и ипохондрические синдромы купируют френолоном (0,005-0,03 г), эглонилом (0,2-0,6 г), амитриптилином (0,025-0,2 г), карбидином (0,025-0,15 г). При дисфориях и сумеречных состояниях сознания эффективны аминазин до 300 мг в сутки, седуксен (4 мл 0,5 % раствора) внутримышечно, этаперазин до 100 мг; при параноидных и галлюцинаторно-параноидных состояниях - аминазин, сонапакс, галоперидол; при «травматической эпилепсии»-противосудорожные препараты.
Формирование резидуального периода зависит от своевременности и адекватности социально-реадаптациониых мероприятий. На начальных этапах необходимо проводить мероприятия, направленные на создание доброжелательного морально-психологического климата в окружении больного, вселять ему уверенность в выздоровлении и возможность продолжения трудовой деятельности. Рекомендуемый труд должен соответствовать функциональным возможностям, специальной и общеобразовательной подготовке, личным наклонностям больного. Противопоказаны работы в условиях шума, на высоте, транспорте, в жарком и душном помещении. Необходим четкий режим дня - регулярный отдых, исключение перегрузок.
Одним из важных факторов в комплексной системе восстановления трудоспособности и снижения тяжести инвалидизации является диспансеризация с проведением в случае необходимости курсов патогенетического и симптоматического лечения, включая психотерапию, в амбулаторных, стационарных, санаторно-курортных условиях. Наиболее благоприятный трудовой прогноз у больных с астеническим синдромом, относительно благоприятный - при психопатоподобном синдроме в случае отсутствия выраженной прогредиентности. У больных с пароксизмальными нарушениями трудовой прогноз зависит от степени выраженности и характера изменений личности. Профессиональная трудоспособность у лиц с синдромом деменции стойко снижена или утрачивается. Трудовая адаптация возможна только в специально созданных условиях. Профессиональное переобучение должно осуществляться с учетом особенностей заболевания, трудовых навыков, интересов и функциональных возможностей больных. При врачебной экспертизе следует использовать все возможности восстановительного лечения и реабилитационных мероприятий. Заключение о невменяемости и недееспособности обычно выносят при травматическом психозе, деменции или выраженной степени психоорганического синдрома.