vse-zabolevaniya.ru Запись к врачу в Москве
ГлавнаяБолезни психиатрииМаниакально-депрессивный психоз, часть2

Маниакально-депрессивный психоз, часть2


Маниакально-депрессивный психоз, часть1

Этиология маниакально-депрессивного психоза

Большинство авторов считают, что маниакально-депрессивный психоз и другие аффективные патологические состояния представляют собой результат взаимодействия наследственных и экзогенных факторов и составляют разнородную группу аффективных заболеваний.
Роль психопатологической наследственной отягощенностн была отмечена еще Е. Kraepelin, который показал, что в семьях больных маниакально-депрессивным психозом около 80 % родственников страдают психическими заболеваниями. В последние десятилетия установлено, что риск заболеть данным психозом у ближайших родственников больных в 20-30 раз выше, чем в общей популяции.
Определенную роль в происхождении маниакально-депрессивного психоза отводят конституции - наследственно обусловленной или врожденной совокупности анатомических, физиологических и психических свойств индивидуума. Впервые большое значение конституции подчеркнул Е. Kretschmer (1924), отметивший заметное преобладание среди больных лиц с пикническим типом телосложения. На связь пикнической конституции и циклотимического характера с маниакально-депрессив ным синдромом указывают и некоторые современные авторы (В. Ф. Десятников, Т. Т. Сорокина, 1987; К. Киров, 1974). Среди наиболее часто встречающихся вариантов характера отмечают циклотимический (гнпертпмный, гипертимно-циркулярный) и тревожно-мнительный (психастенический). 10. Л. Нуллер (1981) считает, что тревожно-мнительные черты характера повышают риск заболевания маниакально-депрессивным психозом в результате развития у таких лиц состояния хронической тревоги, истощающей моноамипы мозга и приводящей к депрессии.
Некоторые авторы (И. П. Павлов, 1949; И. Ф. Случевский, 1957; Б. Я. Первомайский, 1964; С. М. Симановский, 1966) возникновение маниакально-депрессивного психоза объясняют более стойкими индивидуальными особенностями человека - типом высшей нервной деятельности. Среди индивидуальных характеристик человека, обусловливающих риск развития психоза, важное место, по нашим данным (П. Т. Згонников, 1978), принадлежит врожденной или приобретенной слабости реакции преодоления - неспецифической активности человека, возникающей в стимуло-преградной ситуации, то есть в обстановке, характеризующейся наличием сильного стимула.
Среди факторов, провоцирующих маниакально-депрессивный психоз и, следовательно, имеющих непосредственное отношение к его этиологии, почти все исследователи отмечают высокую частоту соматических заболеваний, травм, инфекций, интоксикаций, резких изменений жизненного стереотипа, психотравмирующих ситуаций (А. Г. Иванов-Смоленский, 1974; П. В. Бирюкович и соавт., 1979; В. Н. Синицкий, 1986, и др.). При клинико-статистическом исследовании данного вопроса Ю. Л. Нуллер (1981) установил, что больные биполярным маниакально-депрессивным психозом без наследственной отягощенности, по сравнению с больными с наследственной отягощенностью, достоверно чаще болеют тяжелыми инфекциями в детстве, а также переносят длительный стресс. Тем самым автор доказал, что при отсутствии наследственной отягощенности для возникновения данной формы психоза необходимо более сильное воздействие неблагоприятных экзогенных факторов и, напротив, при наследственной предрасположенности, заключающейся в эндогенной слабости механизмов регуляции, заболевание может возникнуть без видимых внешних факторов.

Патогенез маниакально-депрессивного психоза

Представляют интерес теоретические концепции патогенеза маниакально-депрессивного психоза. Кортикальная теория была развита И. Ф. Случевским (1957), Б. Я. Первомайским (1966) и другими авторами, которые считали, что заболевание возникает в результате действия сверхсильных раздражителей и срыва высшей нервной деятельности.
Следует отметить, что в отличие от кортикальной теории, утверждающей первичность функциональных изменений в коре большого мозга, авторы подкорковой гипотезы считают их вторичными, рассматривая в качестве первичных нарушений патологические изменения в подкорковых образованиях. В. П. Протопопов показал, что основным патологическим очагом при маниакально-депрессивном психозе является таламогипотамическая область, функциональные изменения которой приводят к возникновению витальных эмоций по протопатическому типу, нарушению корковой динамики, симпатико-тоническому синдрому и изменениям обмена веществ (П. В. Бирюкович и соавт., 1979).
Широкую известность в последние десятилетия приобрели катехоламиновая и серотониновая гипотезы маниакально-депрессивного психоза (И. П. Лапин, Г. Ф. Оксенкруг, 1969), в соответствии с которыми важным патогенетические его звеном является дефицит в мозге норадреналина и серотонина. В пользу моноаминной теории говорят эффективность антидепрессантов и депрессогенный эффект резерпина, данные изучения уровня биогенных аминов и продуктов их распада, а также антидепрессивное действие предшественников моноаминов (Ю. Л. Нуллер, 1981).
В патогенезе депрессии имеет значение дефицит норадреналина и серотонина. От их соотношения зависит клиническая картина депрессии, поскольку серотонин определяет характер настроения, а норадреналин - двигательную активность (И. П. Лапин, Г, Ф. Оксенкруг, 1969).

Терапия, профилактика и социально-трудовая реабилитация

Лечение больных маниакально-депрессивным психозом зависит от особенностей ведущих психопатологических расстройств, соматического и неврологического состояния, личностного реагирования на заболевание и социально-бытовых условий. В последние годы при лечении больных маниакально-депрессивным психозом обнаруживают явления терапевтической резистентности в маниакальных и депрессивных фазах заболевания. Особенно неблагоприятным, по нашим данным, в этом плане является наличие органической неполноценности головного мозга, что следует учитывать при разработке комплексного лечения.
В любом случае при вялых, адинамических депрессиях, сопровождающихся снижением аппетита, потерей массы тела и запорами, показаны малые дозы инсулина (до 20 ЕД), фитин, поливитамины и другие общеукрепляющие препараты. Больным с явлениями органической неполноценности головного мозга назначают дегидратационные средства (фуросемид, или лазикс, магния сульфат, 40 % раствор глюкозы- 60-80 мл - при ликворно-гипертензивном синдроме), рассасывающую терапию (экстракт алоэ жидкий для инъекций, ФиБС, стекловидное тело и др.), ноотропные препараты: аминалон, пирацетам (ноотропил), пиридитол (энцефабол) и др.
Выбор психотропных средств определяется в основном характером фазы и ее синдромологической структурой, выраженностью и уровнем аффективных нарушений.
Купирование маниакального состояния целесообразно начинать с применения 2,5 % раствора аминазина, который вводят внутримышечно под обязательным контролем артериального давления. В зависимости от глубины маниакального аффекта суточные дозы аминазина варьируют в первые дни в пределах 75-150 мг. При хорошей переносимости суточную дозу препарата повышают до 300 мг, распределяя ее так, чтобы большая часть была введена в вечерние часы, за 0,5-1 ч до сна. При нарушении сна, помимо аминазина, вводят 2-4 мл 1 % раствора димедрола. Если отсутствует положительный эффект, дозу аминазина увеличивают до 450-600 мг. Однако хорошие результаты можно получить, комбинируя меньшие его дозы с галоперидолом (15-30 мг). Назначают также галоперидол в «чистом» виде, тиопроперазин, или мажептил (60-90 мг), левомепромазин, или тизерцин (150-300 мг), при нерезко выраженных маниях - хлорпротиксен (до 300 мг). Высокий антиманиакальный эффект дают соли лития, особенно при классической мании (0,3 г 3 раза в день), в сочетании с нейролептическими средствами (аминазином, галоперидолом). Хорошим эффектом обладает клозапин (лепонекс) в дозе 75-100 мг. При гневливой мании показаны галоперидол (15-30 мг) или перициазин (60-90 мг).
После смягчения маниакальной симптоматики аминазин осторожно и постепенно заменяют другими нейролептиками и солями лития, так как длительное курсовое лечение (более 1-3 мес) этим препаратом может способствовать переходу мании в депрессию, особенно при биполярном маниакально-депрессивном психозе, или вызывать нейролептическую депрессию.

Депрессивные фазы

Основное место в лечении больных депрессией занимают антидепрессанты, которые разделяют на две группы; ингибиторы моноаминоксидазы и трициклические антидепрессанты. К ингибиторам моноаминоксидазы относят производные гидразина и негидразиновой природы (фенелзин, марплан, ниаламид, трансамин, фенизин), среди которых наибольшее распространение в лечебной практике при депрессивных состояниях получил ниаламид (ниамид, нуредал).
Трициклические антидепрессанты, к которым относят имизин (тофранил, мелипрамин, имипрамин), амитриптилин (триптизол), увеличивают содержание медиаторов моноаминов в головном мозге путем уменьшения их обратного захвата пресинаптическими мембранами. Выделены также бициклические и четырехциклические (пиразидол) антидепрессанты.
Антидепрессанты оказывают тимоаналептическое (собственно антидепрессивное), стимулирующее и седативное действие. В зависимости от соотношения стимулирующего и седативного действия выделяют антидепрессанты трех групп:
1) с преимущественным стимулирующим эффектом: ипразид, ниаламид (нуредал), трансамин, имизин (мелипрамин), пертофран, поверил, каприпрамин;
2) со сбалансированным эффектом, когда оба эффекта выражены приблизительно одинаково: лудиомил, пиразидол, агедал, протиаден, траусабун, нортриптилин, амитриптилин;
3) с седативным действием: инсидон, сюрмонтил, анафранил (А. Б. Смулевич, 1983). В связи с недостаточной изученностью особенностей психофармакологического спектра антидепрессантов распределение перечисленных препаратов по группам следует считать относительным.
По мнению П. В, Бирюковича и соавторов (1979), антидепрессанты являются средствами не для лечения, а для купирования депрессивных фаз, так иак уменьшение длительности приступа сопровождается и укорочением ремиссии, вследствие чего общий срок болезненного состояния остается примерно таким же, как и до лечения антидепрессантами.
При выборе конкретного антидепрессанта исходят из оценки соотношения в структуре депрессивной фазы трех компонентов: собственно депрессии, тревоги и заторможенности (идеаторной и моторной). На выборе медикаментов сказывается также наличие в клинической картине заболевания бреда, сенестопатий, ипохондрических переживаний, деперсоналнзационных и других расстройств.

Меланхолическая депрессия

При классической психотической депрессии с характерной триадой симптомов показаны антидепрессанты со стимулирующим эффектом: имизин (мелипрамин), анафранил, пиразидол. При большой глубине депрессивных расстройств предпочтительнее вводить их внутривенно капельно. Рекомендуют быстро (в течение 3-5 дней) наращивать дозы до 300-400 мг в сутки (начальная доза 100-150 мг), так как в противном случае организм больного привыкает к препарату. В связи с более слабым антидепрессивным действием пиразидола и практическим отсутствием побочных явлений при его применении можно назначать данный препарат в более высоких дозах, чем трициклические антидепрессанты. Наиболее эффективным препаратом из числа вышеуказанных является анафранил, обладающий более быстрым разрешающим действием на симптоматику депрессии. При лечении анафранилом процент положительных результатов более высокий, чем при использовании мелипрамина. По данным Ю. Л. Нуллера (1981), выраженным действием при меланхолической депрессии обладает также амитриптилин. Автор рекомендует равномерно распределять антидепрессанты в течение суток, так как стабильный уровень препарата в крови более важен в терапевтическом отношении, чем возможные нарушения сна, легко купируемые снотворными средствами. Дозы снижают постепенно, при этом обязательно наблюдают за психическим состоянием больных.
Трициклические антидепрессанты часто вызывают побочные явления, которые могут быть устранены парентеральным введением оксазила (от 5-10 до 60 мг) или прозерина (от 30-45 мг до 135 мг), галантамина до 5-10 мг (Г. В. Столяров и соавт., 1984).
В случае развития симптоматики классической депрессии на непсихотическом уровне (циклотимической тоскливой депрессии) целесообразнее постепенно назначать малые и средние дозы имизина (мелипрамина) и анафранила (50-100 мг в сутки) или пиразидола. При возникновении выраженных соматических и вегетативных симптомов лечение дополняют транквилизаторами с вегетотропным действием - сибазоном (седуксеном), грандаксином.
При тревожной депрессии применяют препараты, оказывающие седативное действие: амитриптилин (триптизол), инсидон, синекван.
Помимо антидепрессантов, широко используют нейролептические средства: левомепромазин (тизерцин), хлорпротиксен, тиоридазин (меллерил)-и транквилизаторы: сибазон (седуксен), феназепам, нозепам (тазепам).
При тревожном компоненте назначают азафен или амитриптилин в сочетании с небольшими дозами снотворных препаратов (нитразепама, или радедорма, эуноктина) в ночные часы и транквилизаторов в дневные (сибазона, или седуксена; нозепама, или тазепама), а также нейролептические средства с седативным эффектом: левомепромазин (тизерцин) по 25-100 мг.
Необходимо учитывать, что тревога в структуре депрессии чаще всего появляется у больных после 40-50 лет. У больных маниакально-депрессивным психозом нередко отмечаются и явления сосудистой патологии. Таким больным противопоказано быстрое наращивание доз антидепрессантов и нейролептиков, а также применение больших начальных доз.
При депрессивных состояниях с бредовыми идеями и отдельными нарушениями восприятий (вербальными иллюзиями, соответствующими тематике бреда слуховыми галлюцинациями) противопоказаны антидепрессанты со стимулирующим эффектом и ингибиторы моноаминоксидазы, которые приводят к резкому обострению бредовой симптоматики и усилению суицидальных тенденций. Назначают или антидепрессанты, оказывающие сильное анксиолитическое действие (амитриптилин, синекван, инсидон), или препараты с преимущественным балансирующим эффектом (пиразидол, анафранил), усиливая при необходимости их действие седативными препаратами, а также галоперидол (15-30 мг), трифтазин (до 60 мг), клозапин (лепонекс).
Больным с непсихотическими депрессивно-ипохондрическими расстройствами показаны, препараты, обладающие слабым антидепрессивным действием (азафен, пиразидол), или амитриптилин, анафранил в малых дозах в сочетании с транквилизаторами: хлозепидом (элениумом), сибазоном (седуксеном), нозепамом (тазепамом), феназепамом - или с нейролептическими средствами: тиоридазином (меллерилом), алимемазином (тераленом). Хороший эффект дают инсулин в малых дозах, общеукрепляющая терапия, витамины группы В, особенно пиридоксин и психотерапия.
При ипохондрической депрессии психотического регистра (депрессия с бредом неизлечимого заболевания) принципы терапии такие же, как и при бредовой депрессии.
Положительный эффект у некоторых больных деперсонализационной депрессией дают феназепам (от 3-6 до 20-30 мг в сутки) и клозапин, или лепонекс (от 150 до 600 мг в сутки или внутримышечно), реже - сочетание имизина (мелипрамина) и хлорацизина. Назначать антидепрессанты со стимулирующим эффектом (мелипрамин, анафранил) нецелесообразно, так как они усиливают наблюдаемую у больных тревогу.
Положительные результаты получены при лечении больных депрессией триптофаном в сочетании с ингибиторами моноаминоксидазы и мадопаром (Г. В. Столяров и соавт., 1984). При лечении меланхолической депрессии положительный эффект дают циклодол (16-24 мг в сутки), метилметионин (150-600 мг в сутки). При лечении больных депривацией сна, заключающейся в 36-часовом (день, ночь, день) его лишении, наилучшие результаты после 6-8 сеансов терапии были достигнуты у пациентов с типичным меланхолическим синдромом (Л. С. Свердлов, И. О. Аксенова, 1980).
Снижения резистентности при затяжных депрессивных фазах, а также при депрессии, не поддающейся лечению известными методами, достигают с помощью ЭСТ (если нет противопоказаний). В нашей клинике для этих целей с упехом применяют инсулин в гипогликемических дозах (или 2-3 инсулиновых шока) и сульфозин (2-4 инъекции по 0,5-3 мл). Распространение получил также метод одномоментной отмены терапии. Положительные результаты отмечаются при переходе от внутримышечных и пероралышх введений антидепрессантов к внутривенным капельным и замене препарата антидепрессантом другой химической структуры.
Психотерапия показана не только при затяжном, но и при обычном течении депрессивной фазы, когда улучшение у ряда больных сопровождается «личностным потрясением заболеванием» - переживанием по поводу принадлежности к психически больным, страхом из-за лечения в психиатрической больнице. Больным скрытой депрессией на первом этапе лечения назначают антидепрессанты в минимальных дозах: по 12,5 мг пиразидола или по 6,25 мг (1Д таблетки) имизина (мелипрамина) утром в течение первых 3 дней. Применение больших доз антидепрессантов и ускоренное их увеличение приводят к ухудшению состояния больного вследствие присоединения к соматовегетативным расстройствам побочных проявлений действия антидепрессантов (сухости слизистых оболочек, тахикардии, потливости, артериальной гипотензии). Целесообразно принимать в вечерние часы транквилизаторы, оказывающие вегетотропное действие: 0,5 мг феназепама, 5-10 мг сибазона (седуксена). В последующие 10-12 дней повышают дозы антидепрессантов (до 50-60 мг) и транквилизаторов: до 10 мг сибазона (седуксена) или 1,5 мг феназепама. При недостаточной эффективности лечения назначают небольшие дозы инсулина, пиридоксин (до 150-200 мг в день), препараты железа и калия, пиридитол (энцефабол).
После уменьшения соматовегетативных расстройств, приводящего к демаскировке скрытой депрессии, переходят ко 2-му этапу лечения (терапии собственно депрессивных расстройств) - выбору антидепрессантов: при вялой, адинамической, астенической формах депрессии рекомендуют антидепрессанты со стимулирующим эффектом - имизин (мелипрамин) до 75-100 мг в сутки; при депрессии с явлениями тревожности, беспокойства назначают антидепрессанты с седатнвным действием - амитриптилин до 50-75 мг в сутки.
После нормализации аффективной сферы переходят к 3-му этапу лечения, целью которого является ликвидация соматовегетативных «следов» скрытой депрессии. Для этого продолжают лечение на протяжении 9-10 нед, постепенно (через каждые 5-7 дней) снижая дозу антидепрессанта на 6,25-12,5 мг и малых транквилизаторов. Резко уменьшать дозу нельзя, так как это может привести к обострению состояния. Больным, фиксирующим свое внимание на телесных ощущениях, и пациентам с повышенной тревожностью назначают 12,5-25 мг пиразидола или амитриптилина на ночь в течение 6 мес. При биполярном течении скрытой депрессии и четко очерченных фазах с профилактической целью применяют соли лития (до 0,6-0,9 г в сутки) с ежемесячным контролем его уровня в крови.
Выраженность «личностного потрясения заболеванием» больше у первично заболевших, особенно в тех случаях, когда первая депрессивная фаза возникает вслед за маниакальной. В связи с этим большое значение для профилактики суицидальных тенденций и повышения качества социально-реабилитационных мероприятий имеет рациональная психотерапия.
При проведении психотерапевтической работы с лицами, перенесшими депрессивные фазы, следует учитывать, что состояние «личностного потрясения заболеванием» может повторяться перед выпиской из стационара и в первые дни пребывания в домашних условиях. Поэтому необходимо проводить соответствующую работу среди членов семьи и представителей трудового коллектива.
П. В. Бирюкович и соавторы (1979) предложили систему патогенетической профилактики маниакально-депрессивного психоза, построенную на учете результатов исследования обмена веществ и показателей соматоаегетативного состояния. Она сводится к устранению соматических расстройств, развивающихся в период ремиссии или в предприступный период, и заключается в медикаментозной коррекции нарушений обмена. Больным назначают 20-30 ЕД инсулина, 25-30 мг тиамина, 0,3 г липокаина в сутки, натриевые соли лимонной, янтарной и уксусной кислот, тиреоидин. Для профилактики применяют соли лития с контролем его концентрации в крови и побочных явлений.
Трудоспособность больных определяют индивидуально: при длительно наблюдающихся и выраженных психопатологических проявлениях их переводят на инвалидность, а при субдепрессивных и гипоманиакальных признают временно нетрудоспособными. Невменяемыми и недееспособными считают лиц с выраженными психотическими проявлениями.
В системе мероприятий по социально-трудовой реабилитации необходимо, наряду с проведением периодического курсового противорецидивного лечения и использованием с этой целью препаратов лития, обращать особое внимание на обеспечение больным рационального режима труда и отдыха, психотерапевтических условий в быту и на производстве, сохранение их работоспособности и нормальных отношений с окружающими. Психотерапевтическая поддержка имеет важное значение для предупреждения рецидивов заболевания и суицидальных тенденций, сохранения рационального отношения к своей болезни и жизни.