Инволюционная психическая патология

Общая характеристика и классификация инволюционной психической патологии

В психиатрии возраст от 45 до 60 лет было принято считать предстарческим, а более 60 лет - старческим. На симпозиуме по геронтологии в 1963 г. была принята следующая периодизация возраста: 45-59 лет - средний возраст, 60-74 года - пожилой, 75-90 лет - старческий.
У лиц предстарческого и старческого возраста часто ухудшаются самочувствие, настроение, нарушается самооценка, появляются чувство неуверенности, недовольства собой, тревога, опасения одиночества, беспомощности, смерти, что ведет к угрюмости, раздражительности, пессимизму.
Наиболее часто в предстарческом и старческом возрасте наблюдаются следующие нарушения психики:
1) непсихотические расстройства (неврозо- и психопатоподобные);
2) пресенильные, или предстарческие, психозы (меланхолия, параноид, болезнь Альцгеймера и болезнь Пика);
3) сенильные, или старческие, психозы (старческая деменция).
В «Международной статистической классификации болезней, травм и причин смерти 9-го пересмотра» психические нарушения пресенильного и сенилыюго возраста представлены следующими группами (приводим их вместе с шифрами):
1. Непсихотические инволюционные расстройства:
300.96 - неврозоподобные состояния, обусловленные климаксом.
300.97 - неврозоподобные состояния, обусловленные инволюцией.
301.96 - психопатоподобные состояния, обусловленные климаксом.
301.97 - психопатоподобные состояния, обусловленные инволюцией.
311.6 - непсихотические депрессивные расстройства, обусловленные климаксом.
311.7 - непсихотические депрессивные расстройства, обусловленные инволюцией.
2. «Адементные» инволюционные (пресенильные) психозы:
296.13 - инволюционная меланхолия.
297.21 - инволюционный параноид.
298.95 - психозы, обусловленные климаксом.
298.96 - психозы, обусловленные инволюцией.
3. Сенильные и пресенильные органические психотические состояния:
290.0 - сенильная деменция, простой тип.
290.1 - пресенильная деменция (290.11 -ранний вариант сенильной деменции; 290.12 - деменция при болезни Альцгеймера и болезни Пика).
290.2 - сенильная деменция депрессивного или параноидного типа (290.21 -сенильная депрессия; 290.22 - сенильный бред ущерба, галлю- цииаторно-бредовой психоз, сенильный параноид).
290.3 - сенильная деменция, осложненная явлениями острой спутанности.
290.8 - другие сенильные и пресенильные органические психотические состояния.
290.9 - неуточненные сенильные и пресенильные органические психотические состояния.
Проблема нозологической самостоятельности инволюционной психической патологии и особенно «адементных», так называемых функциональных, психозов пресенильного возраста сложна и вызывает ряд спорных вопросов. Н. Ф. Шахматов (1980), например, считает вполне обоснованным выделение нозологически самостоятельных поздних психозов в связи с тем, что для них характерны не только возрастные особенности, но и возрастная эндокринная перестройка. В то же время Э. Я. Штернберг (1977) пришел к выводу, что выделение самостоятельной группы инволюционных психозов на основании особенностей их клинической картины является методологически недостаточно обоснованным и в большинстве случаев следует говорить о позднем выявлении эндогенных (шизофрении, маниакально-депрессивного психоза) и органических психозов.
По мнению ряда исследователей (Н. Е. Бачериков, 1980; П. Г. Сметанников, 1980; Н. Ф. Шахматов, 1980; Е. А. Щербина, 1981; С. М. Плотников, 1984), имеющиеся в настоящее время данные об особенностях клинической картины и патогенеза психозов дают возможность говорить о нозологической самостоятельности «функциональных» и дементных форм инволюционных психозов. В пользу нозологической самостоятельности пресенильных психозов свидетельствуют своеобразие их клинической картины, закономерности течения.
Установлено, что примерно 30 % больных пресенильными психозами свойственна наследственная отягощенность инволюционными и другими психозами и психопатиями (при параноидных вариантах - в 40% случаев). Преморбидными особенностями личности в большинстве случаев являются тревожно-мнительные и астенические черты со склонностью к длительной фиксации отрицательных эмоций (у 73,2 % больных с депрессивной картиной) или гипопараноические и стенические особенности (у 59,1 % больных с пресенильным параноидом). Возникновению психоза часто предшествуют признаки патологически протекающего климакса, возрастные соматические и психические изменения, конфликтные ситуации в быту и на производстве, соматические заболевания.
Таким образом, психотическое состояние является результатом взаимодействия биологических, индивидуально-психологических и социально-психологических возрастных факторов. Для клинической картины психотического состояния характерны вначале колебания настроения н тревожность у больных, вытекающие из вполне конкретных жизненных ситуаций - прошлых или актуальных в настоящее время. Лишь в последующем формируется один из вариантов депрессивного или параноидного синдрома с типичной и устойчивой симптоматикой.
Однако вопрос о нозологической сущности, этиологии и патогенезе непсихотических, психотических и дефектно-органических расстройств психики, которые в настоящее время относят к пресенильным и сенильным, не является окончательно решенным. По-видимому, это группа заболеваний, занимающих как бы. промежуточное положение между экзогенными и эндогенными и имеющих в своей основе наследственную и приобретенную предрасположенность, возрастную нейроэндокринную перестройку. Начало психопатологических состояний, в том числе и быстро развивающейся деменции, часто связано с внезапным появлением личностно-значимых психологических и социальных проблем, с обострением соматического заболевания и травмой.

Непсихотические психические нарушения

Психопатологические проявления в период климакса и инволюции в большинстве случаев представлены неврозо- и психопатоподобными состояниями, а также непсихотическими вариантами депрессивного синдрома.
Согласно данным Е. М. Вихляевой, Д. Д. Орловской (1979), в этом возрасте чаще всего наблюдаются следующие синдромы: неврастеноподобный, обсессивно-фобический, депрессивно-ипохондрический, астенодепрессивный, астеносенестопатический.
Психические нарушения в период климакса развиваются обычно на фоне астении. Больные жалуются на снижение работоспособности, активности, необычную для них умственную и физическую утомляемость. Это нередко расценивается больными как проявление лени и разболтанности, потеря способности держать себя в руках, на что они реагируют болезненно. У некоторых больных на фойе истощаемости возникают раздражительность и гневливость, чувство внутреннего напряжения. Отдых несколько улучшает состояние, но полной редукции явлений астении не происходит.
В клинической картине в климактерический период возникают неприятные ощущения во внутренних органах, парастезни п виде прилива жара, чувства жжения, онемения, ползания мурашек, похолодания. Нередко появляются неприятные ощущения в области наружных половых органов, обычно в виде зуда. Реже возникают сенестоиатии, больные испытывают тягостные, с трудом поддающиеся словесному описанию ощущения «мягкости костей», «переливания крови в сердце», онемения головы.
Обычно наблюдаются изменения настроения - тревога, эмоциональная ранимость, обидчивость. Эти нарушения преобладают при непсихотических формах депрессивного синдрома (тревожно-депрессивном, депрессивно-ипохондрическом). Немаловажную роль в появлении депрессивного настроения играют нарушения полового влечения, чаще в сторону его снижения.
При депрессивно-ипохондрическом синдроме, наряду с нарушениями настроения, у больных появляются мысли о наличии у них заболеваний внутренних органов, которые якобы не распознают врачи. Такие больные настойчиво требуют консультаций, консилиумов и успокаиваются ненадолго после того, как при очередном обследовании их опасения не подтверждаются.
Обсессивно-фобические состояния проявляются у больных навязчивыми опасениями за свое здоровье или здоровье своих близких, навязчивыми воспоминаниями неприятных эпизодов из собственной жизни. Психопатоподобные нарушения, возникающие в период климакса, можно рассматривать как заострение присущих ранее черт характера. Чаще всего возникает истероформный синдром: у больных наблюдаются эмоциональная лабильность, капризность, они недовольны якобы недостаточным вниманием к ним близких, требуют повышенного внимания к себе, своему благосостоянию и здоровью. Отмечаются тенденция к преувеличению имеющихся неприятных ощущений, театральность, демонстративность поведения. Эти больные в молодом возрасте отличаются живостью эмоций, яркостью восприятия, общительностью, любят быть на виду. Иногда в период климакса заостряются такие преморбидные черты, как психическая ригидность, педантизм в выполнении служебных и семейных обязанностей.
Неврозо- и психопатоподобные нарушения у женщин развиваются обычно в возрасте 40-50 лет и нередко совпадают с менопаузой. Длительность их - от нескольких месяцев до 10 лет (в среднем 3-5 лет). У большинства больных в дальнейшем происходит редукция неврозо- и психопатоподобных расстройств, у некоторых они принимают затяжной характер, в ряде случаев трансформируются в картину нресенильных психозов - инволюционной меланхолии или параноида.

Пресенильные психозы

Инволюционная меланхолия

Инволюционная меланхолия развивается обычно постепенно, начальный период ее составляет в среднем 2-3 мес. Больные жалуются на слабость, утомляемость, вялость, причем эти явления не исчезают после отдыха. Заостряется внимание на неприятных ощущениях во внутренних органах, снижается настроение. Если болезнь начинается в период климакса, то усиливаются вегетативные расстройства. При более позднем возникновении психоза вегетативная симптоматика менее выражена. В инициальный период болезни обычно наблюдаются астеновегетативные, сенестопатические, фобические, ипохондрические, истероподобные и дистимические синдромы (В. Н. Ильина, 1980). Предвестниками психических нарушений чаще всего являются расстройства сна, нерешительность, утомляемость, чрезмерная мнительность, навязчивость, которые часто провоцируются изменением привычных условий жизни: уходом на пенсию, психотравмирующей ситуацией в семье, страхом перед воображаемой тяжестью ухудшения соматического здоровья и др. На этом фоне иногда появляются мысли о несправедливом отношении окружающих, тенденция к преувеличению тяжести своего страдания. У некоторых больных начало психоза бывает острым после психической травмы или соматического заболевания.
В непсихотической стадии инволюционной меланхолии больные не жалуются на тоскливое настроение, склонны объяснять снижение настроения плохим общим самочувствием или неприятными событиями, описывают свои ощущения ярко, образно. У некоторых больных появляется подозрение, что они заболели тяжелой соматической болезнью, но степень убежденности подвержена колебаниям - их можно, хотя бы на время, убедить в необоснованности опасений.
По данным В. Л. Ефименко (1975), на высоте психоза наблюдаются чаще всего тревожный и тревожно-депрессивный, депрессивно-ипохондрический и астенодепрессивный синдромы, наиболее редко - меланхолический.
Наиболее выраженными нарушениями в эмоциональной сфере являются тревога и тоска. Тревога сопровождается обычно двигательным беспокойством, особенно в начальной стадии психоза. Она иногда усиливается при изменении обстановки, например при госпитализации. Тоска не превалирует в картине болезни. Тревожно-тоскливое настроение нередко сопровождается страхом. Раздражительность, гневливость, слабодушие, эмоциональная лабильность, то есть симптомы, более свойственные церебральному атеросклерозу, могут наблюдаться на высоте психоза и у больных пресепильной депрессией. Характерно звучание преморбидных эмоциональных особенностей, заострение характерологических черт личности, интравертированность эмоциональных переживаний при внешне активной заинтересованности семейными и другими обстоятельствами.
У больных пресенильной депрессией па высоте болезненного состояния могут быть навязчивые, сверхценные, бредовые и паранойяльные идеи, напоминающие как бы застревание на определенных психотравмирующих ситуациях. В отличие от реактивных психозов, эти идеи насыщены не столько содержанием реальной психической травмы, сколько бредоподобными образованиями, представляющими собой своеобразную разработку давно миновавшей психотравмирующей ситуации. Например, бредовая убежденность в гибели или аресте близких, как правило, отражает опасения по поводу ситуаций, которые наблюдались в прошлой жизни, затем потеряли свою актуальность и вновь всплыли в переживаниях при возникновении психоза.
У больных пресенильной депрессией отмечаются бредовые идеи самообвинения, преследования, отравления, ипохондрические (иногда достигающие степени ипохондрического бреда Котара). Будущее представляется больным в мрачном свете, они ожидают катастрофы, несчастья, готовятся к этому, распределяя свое имущество среди близких.
При ажитированной депрессии больные становятся суетливыми, стонут, совершают массу нецеленаправленных движений, обращаются с различными просьбами и жалобами к окружающим. В редких случаях наблюдается двигательная заторможенность, доходящая иногда до субступора. Иногда тревога, страх, бредовая оценка происходящего приводят к иллюзорному истолкованию слов окружающих, у некоторых лиц возникают телесные или отрывочные вербальные галлюцинации, как правило, нестойкие и с частичной критической оценкой.
Часто в клинической картине инволюционной меланхолии встречается астения, которая проявляется в жалобах и поведении больных, подтверждается экспериментально-психологическими исследованиями. В последние годы в связи с патоморфозом клиника инволюционной меланхолии изменилась в сторону преобладания менее тяжелых форм, чаще -в виде «инволюционной ипохондрии» с неврозоподобными и гипопсихотическими симптомами (Н. Ф. Шахматов, 1980; В. Н. Ильина, 1980).

Инволюционный параноид

При инволюционном параноиде ведущим является паранойяльный синдром в виде интерпретативного бреда преследования «малого размаха», паранойяльных идей ущерба, ревности, отравления, отношения и воздействия. Бредовые идеи характеризуются постепенным развитием и, как правило, связью с преморбидными свойствами личности. Началу психического заболевания обычно предшествует длительное переутомление, вызванное семейными или бытовыми обстоятельствами, соматическим неблагополучием, но при этом не отмечается той массивности психотравмирующей ситуации и тяжести соматических заболеваний, которые бывают у больных пресенильной депрессией. Бред не носит обобщающего, мировоззренческого характера, не отгораживает полностью больного от привычных забот и интересов, не меняет коренным образом социальных и этических установок личности.
Нередко до возникновения бреда наблюдается нарастание подозрительности в отношении обыденных явлений, происходит как бы обострение чувствительности к различным шумам, звукам, необычным фразам, сказанным кем-то из окружающих. Бред развивается медленно, вначале появляются идеи отношения и толкования, затем - преследования. Бредовая фабула обыденна, мелочна, конкретна, не склонна к разрастанию. Поэтому вначале высказывания больных не вызывают сомнения в их подлинности или их объясняют особенностями характера и отношений в семье, квартире, на производстве. Впоследствии жалобы больных становятся все более нелепыми, они начинают упорно утверждать, что родственники, знакомые, соседи, сотрудники проникают к ним в комнату, портят вещи, похищают предметы, одежду, украшения, продукты. Они «замечают» подозрительные пятна на скатерти или одеяле, «затяжки» ниток на одежде, говорят, что стол или стулья стоят не на своих местах. Неприятные ощущения во внутренних органах больные объясняют тем, что в пишу кто-то подбросил яд. Подтверждением этого считают появление или усиление боли, если рядом находится кто-то из «недоброжелателей».
Систематизированные, маломасштабные, с конкретным содержанием бредовые идеи преследования, отравления, ревности и ущерба обычно эмоционально насыщены, сопровождаются бурным выражением претензий в адрес «преследователей». Поведение больных активно, они не ограничиваются только просьбами или увещеваниями в адрес недоброжелателей, жалуются на них по месту работы или в милицию, а, не найдя там поддержки, иногда сами делают попытку расправиться с ними.
Бредовые идеи нередко сопровождаются иллюзиями и галлюцинациями: больные «слышат» подозрительный шум за стеной, неразборчивые голоса, угрозы в свой адрес в разговоре мнимых врагов, ощущают неприятный запах или вкус пищи.
Кроме типичного паранойяльного синдрома, при пресенильных бредовых психозах наблюдаются депрессивно-параноидные, галлюцинаторно-параноидные. и парафренные синдромы (Р. Г. Илешева, 1980; 10. Е. Рахальский, 1980; Е. А. Щербина, 1981).
Больные с депрессивно-параноидным синдромом обычно жалуются на плохое настроение, высказывают идеи ущерба и отравления, утверждают, что их якобы обвиняют в аморальном поведении и различных преступлениях, пытаются «реабилитироваться», доказать свою невиновность. Они беспокойны, назойливо жалуются окружающим на то, что их незаслуженно подозревают, охотно рассказывают о своих опасениях, ожидая от собеседника сочувствия.
Галлюцинаторно-параноидный синдром встречается редко и характеризуется бредом преследования и виновности, сопровождается слуховыми галлюцинациями, усиление которых вызывает страх и тревогу и приводит нередко к актам аутоагрессии.
При парафренном синдроме к идеям преследования присоединяется бред величия фантастического характера, сопровождающийся сенестонатиями, парестезиями и галлюцинациями.
Течение пресенильных психозов чаще монотонное и длительное - от нескольких месяцев до нескольких лет. Э. Я. Штернберг (1979) считал характерным для пресенильных психозов их течение без ремиссии. По данным других авторов (Е. А. Щербина, 1981), многие больные пресенильным психозом переносят по 2-3 приступа болезни. Большинство исследователей сходятся во мнении, что для пресенильных психозов, особенно депрессивных форм, характерны либо однократные затяжные состояния, либо волнообразное, ремиттирующее течение с последующим исчезновением психотических проявлений.

Деменция пресенильного возраста

Деменции, возникающие у лиц иресенильного возраста, характеризуются медленным началом, прогредиецтностью, развитием тотального слабоумия с распадом высших корковых функций (речи, письма, чтения, праксиса), присоединением подкорковых нарушений, которые обусловлены атрофическими процессами.

Болезнь Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера начинается обычно в возрасте от 50 до 65 лет, средняя продолжительность заболевания - 8-9 лет. В начальной стадии отмечаются нарушения памяти, фиксационных способностей, воспроизведения. Нередко наблюдаются явления амнестической дезориентировки в месте и времени. Пробелы памяти иногда заполняются коифабуляциями. Э. Я. Штернберг (1967) отмечал, что амнестический синдром при болезни Альцгеймера не сопровождается патологическим оживлением прошлого опыта. У больных снижается интеллект, рано нарушается внимание. Уже в начальной стадии болезни появляются признаки распада моторных навыков и речи. В первую очередь исчезает способность к тонким и сложным движениям, освоенным в последние годы, что особенно выражено при исследовании конструктивно-пальцевого праксиса.
Расстройства речи вначале проявляются затруднением в произнесении слов: речь становится неуверенной, больные перестают понимать и дифференцировать значение некоторых словосочетаний, смысловых отношений между словами. Отмечаются нарушения счета (акалькулия), утрачивается способность понимать разрядность чисел, сравнивать цифры. Со временем нарастают нарушения речи, счета, праксиса и оптического восприятия. Усугубляются явления амнестической афазии и нарушения памяти. Больные не могут назвать предметы, ио помнят их свойства и назначение. Нарушается оптический гнозис. Обедняется словарный запас, выпадают из речи существительные, больные пропускают слова, обрывают фразы, оставляют их незаконченными. Нарушается письмо - вначале произвольное, а затем и под диктовку: грубо страдает почерк, больные переставляют и пропускают буквы. Появляется первичная алексия: вначале больные еще могут читать вслух, но не понимают прочитанного, в дальнейшем уже не узнают буквы. Усугубляются явления апраксии - теряется способность совершать привычные действия, снижается моторная активность.
В начальной стадии болезни Альпгеймера нередко возникают депрессивные состояния, отрывочные бредовые идеи ушерба, кратковременные эпизоды нарушения сознания, психомоторного возбуждения, наплывы галлюцинаций. Обычно эти психотические состояния рудиментарные и не стойкие. Слабоумие при болезни Альцгеймера сопровождается очаговой симптоматикой: эпилептиформными припадками, акинетогиперкинетическими и экстрапирамидиыми (паркннсоноподобНыми) симптомами, хореоподобными гиперкинезами. В исходной стадии развивается грубое слабоумие, наблюдается полный распад речи, праксиса и узнавания, нарушается походка, повышается мышечный тонус, появляются хватальные автоматизмы. Больные лежат в эмбриональной позе, ведут вегетативный образ жизни, у них быстро нарастает кахексия, несмотря на усиленный аппетит и отсутствие заболеваний внутренних органов.
Болезнь Альцгеймера, по данным Э. Я. Штернберга, встречается в 3-4 раза чаще, чем болезнь Пика. Автор выделил ряд особенностей, присущих болезни Альцгеймера: частоту семейной отягощенности эндогенными психозами или психопатиями, диссоциацию в начальной стадии между нарушениями памяти и наличием «фасада» личности, рано появляющуюся тенденцию к перерастанию отдельных компонентов синдрома деменции в очаговые расстройства. Деменция при болезни Альцгеймера имеет характер афато- и апрактоагностической.

Болезнь Пика

Средний возраст больных в начале заболевания - 56 лет, средняя продолжительность болезни - 6 лет. Атрофические изменения выражены преимущественно в лобных и височных долях головного мозга, в основном поражаются верхние слои коры большого мозга.
Клиника начальной стадии болезни Пика определяется локализацией атрофического процесса. В случаях поражения лобных долей появляются аспонтанность, вялость, бездеятельность, апатия. Больные становятся безразличными к себе, к тому, как они выглядят, перестают заботиться о близких, не готовят еду. Однако при побуждениях извне они могут проявлять некоторую активность.
Если атрофнческий процесо локализуется в базальном отделе лобной доли, то наблюдается псевдопаралитическая симптоматика: расторможенность, отсутствие чувства дистанции, снижение критики. При поражении височных или лобно-височных областей на первый план выступают стереотипии в речи, письме и движениях. Э. Я. Штернберг (1977) описывает и более редкие варианты начала болезни Пика: астенический, афатический, психотический, амнестический.
Слабоумие при болезни Пика проявляется вначале нарушением сложных форм интеллектуальной деятельности - способности к абстрагированию, обобщению и отвлечению. Снижаются продуктивность мышления, уровень суждений и критика. Память длительное время остается нарушенной незначительно, конфабуляций обычно не бывает. Развиваются расстройства речи - стереотипии и эхолалии. Характерные для болезни Альцгеймера дизартрия и логоклония обычно не наблюдаются. При лобном варианте деменции речевая активность снижается, вплоть до мутизма, при височном встречается амнестическая афазия. Явления эхолалии развиваются постепенно, вначале больные повторяют адресованные им вопросы с некоторыми грамматическими изменениями, перестановкой слов, впоследствии перестают понимать смысл речи окружающих и автоматически повторяют некоторые услышанные слова или фразы. В начальной стадии «стоячие обороты» в речи связаны по смыслу о вопросами или общим содержанием беседы, со временем эта связь теряется. Присоединяются стереотипии в письме. Нарушения праксиса менее типичны для болезни Пика, конструктивный праксис обычно не нарушается, могут наблюдаться явления идеомоторной апраксии.
Психозы развиваются реже, чем при болезни Альцгеймера, и проявляются депрессивными, тревожно-депрессивными состояниями, наплывом зрительных галлюцинаций.
В терминальной стадии слабоумию сопутствует соматический маразм.
Дифференциальная диагностика.
Неврастено- и психопатоподобная симптоматика в период климакса может напоминать клинику неврозов, психопатий или органических заболеваний: последствий перенесенной в прошлом черепно-мозговой травмы, нейроинфекций, явлений сосудистого заболевания головного мозга. В пользу климактерического генеза этих нарушений свидетельствуют связь их возникновения с началом менопаузы, сочетание с типичными для этого возрастного периода эндокринно-диэнцефальными нарушениями, отсутствие признаков органической патологии головного мозга. Неврозы обычно наблюдаются у лиц более молодого возраста.
Клиническая картина инволюционной меланхолии может напоминать сосудистую депрессию, депрессивную фазу маниакальио-депрессивного психоза и реактивные депрессии. Часто приходится дифференцировать инволюционный параноид и сосудистые психозы, реактивные параноиды, шизофрению.
При пресенильной депрессии, в отличие от депрессивной фазы маниакально-депрессивного психоза, в клинической картине на первый план выступает тревога, а не тоска, нет замедления идеаторных и двигательных актов. Кроме того, больные циркулярной депрессией малообщительны, в то время как больные пресенильной депрессией тревожны, назойливы, подходят то к больным, то к персоналу с жалобами, ищут сочувствия и помощи. Различен и характер бредовых идей. Если больные циркулярной депрессией часто высказывают идеи самообвинения и самоуничижения, говорят о том, что должны понести «заслуженное наказание», то лица, страдающие пресенильной депрессией, ожидают наказания за «прегрешения в прошлом», пытаются себя оправдать в глазах окружающих, доказывая свою невиновность. При циркулярной депрессии больные обычно лучше чувствуют себя к вечеру, при пресенильной - к вечеру нарастают астения и тревога, ухудшается настроение. Для циркулярной депрессии типична триада Протопопова (учащение пульса, расширение зрачков, склонность к запорам), свидетельствующая о симпатикотонии. Пресенильная депрессия сопровождается ваготонией.
Для больных реактивной депрессией типичен астенодепрессивный синдром, астения более выражена, чем при пресенильной депрессии. Переживания связаны с психической травмой, тревога менее выражена, больные обычно плаксивы, иногда развивается двигательная ажитация. Выраженность болезненных симптомов усиливается в связи с упоминанием о неблагоприятной ситуации и ослабевает при ее разрешении. Если реактивная депрессия развивается после сильных, личностнозначимых психотравмнрующих воздействий, то появлению пресенильной депрессии чаще предшествуют пролонгированные незначительные переживания, связанные о семейными или бытовыми неприятностями. Клиническая картина поздней шизофрении имеет ряд особенностей, обусловленных возрастом: нередко отмечаются бред малого размаха с конкретным содержанием, возрастная тематика бреда (ревности, ущерба, отравления). Больные пресеннльным психозом в преморбидный период обычно экстравертированы, эмоционально ранимы, тревожны, некоторые гиперсоциабельны; больные шизофренией в молодости отличаются необычным, своеобразным характером, малообщительностью. При шизофрении наблюдаются диссоциация мыслительных процессов, нередко психический автоматизм, бред политематичен, не связан с реальными жизненными обстоятельствами.
Больные пресенильным параноидом общительные, стремятся привлечь на свою сторону больше сочувствующих и помощников. Для больных шизофренией характерно эмоциональное снижение. При шизофрении бред развивается быстро и под влиянием лечения редуцируется. Пресенильный бред развивается медленно и отличается терапевтической резистентностью.
Реактивные параиоиды, в отличие от пресенильиых, развиваются остро в связи с психической травмой, которая проявляется бредовой фабулой, дезактуализирующейся после устранения психической травмы. У лиц, страдающих пресенильным параноидом, бредовая фабула только в начале заболевания может быть связана с психической травмой, а динамика психопатологической симптоматики не зависит от усиления или ослабления психотравмирующих воздействий.
При дифференциальном диагнозе пресеиильных, сеннльной и сосудистой деменций необходимо учитывать возраст, тотальный характер слабоумия (в отличие от сосудистой деменции), типичные нарушения высших корковых функций: письма, речи, праксиса.

Старческие психозы

Заболевание обычно развивается у лиц старше 70 лет. Частота сенильных деменций среди психических заболеваний старческого возраста составляет от 12 до 25 %. При клинико-эпидемнологическом обследовании больных, проведенном в Московском психоневрологическом диспансере № 2, сенильная деменция обнаружена у 4,3 % из Них, в популяции эти больные составили 5,4 % (Э. Я. Штернберг, 1977).
В основе развития старческой деменции лежит прогрессирующий атрофический процесс, возникающий в коре большого мозга, преимущественно в лобной и височной долях. В этиологии старческих деменций большое значение имеют наследственный фактор и отягощенность экзогенными вредностями.
Старческое слабоумие развивается медленно. В его течении различают три стадии: инициальную, развитого слабоумия и маразма. Вначале заостряются черты характера, вплоть до своеобразного «шаржирования» личности. Ранее бережливые люди становятся жадными, скупыми, у некоторых усиливаются игривость, кокетство, неадекватные возрасту. В прошлом аккуратные люди требуют от близких мелочно-педантичного выполнения санитарных норм, общительные становятся назойливыми. Постепенно сужается круг интересов, наибольшее значение приобретают собственное самочувствие и материальное благосостояние, развиваются социально-этическое огрубение, эгоцентризм. Больные становятся ворчливыми, упрямыми, подозрительными, бесчувственными к близким и, наряду с этим, легко внушаемыми. Эти особенности личности нередко приводят к конфликтам в семье или с соседями, причем больные свое поведение критически не оценивают. У них исчезает чувство стыдливости, растормаживаются инстинкты. Больные становятся прожорливыми, сексуально распущенными, склонными к половым извращениям, что приводит в ряде случаев к совершению социально опасных действий. Иногда больные уходят из дома, бродят по улицам, собирают различный хлам.
У больных нарушается память. В начальной стадии старческого слабоумия страдает процесс запоминания. Это приводит к амнестической дезориентировке, которая особенно выразительно проявляется, если больные, попадают в непривычную для них обстановку (переезд па новое место жительства, госпитализация в больницу). Они не могут ияйти свою палату, комнату, туалет. Выйдя из подъезда дома, не могут самостоятельно найти дорогу назад. Испытывают затруднения при вспоминании имен, дат, названий предметов. Постепенно из памяти выпадают события жизни в обратном хронологическом порядке - развивается прогрессирующая амнезия. Вначале больные забывают имена внуков, затем-детей, при этом некоторые события своей молодости вспоминают с мелкими деталями.
В третьей стадии старческого слабоумия больные не могут вспомнить своего возраста, фамилии, адреса, полностью утрачивают приобретенные в жизни знания. Интеллект снижается постепенно. Вначале страдает внимание, усиливается отвлекаемость. Снижается способность к обобщению, скудеет словарный запас.
Следует отметить, что в начальной стадии больные брюзгливы, не-т довольны, гневливы. Со временем настроение становится благодушным, появляются эйфория, беспечность. В стадии маразма развивается эмоциональное опустошение. Несмотря на грубое нарушение памяти и интеллекта, больные долгое время остаются словоохотливыми, контактными.
Особенностью старческой деменции является ее тотальный характер: отсутствие критического отношения к дефекту интеллекта и своему поведению, распад «ядра» личности.
В конечной стадии больные полностью теряют речь, способность отличать съедобное от несъедобного, у них исчезают навыки самообслуживания. Обычно в этой стадии больные постоянно лежат в постели, оправляются под себя. Психическому маразму сопутствует физическим: больные худеют, развиваются атрофические изменения во внутренних органах. Смерть наступает через 5-10 лет после начала болезни.
Конфабуляторная форма старческого слабоумия (пресбиофрения) проявляется приподнятым настроением, повышенной двигательной активностью, суетливостью п сочетании с обильными псевдореминисценциями и конфабуляциями.
При старческом делирии больные дезориентированы в месте, времени, в сознании происходит сдвиг ситуации в прошлое. Воспоминания часто связаны с их профессией. Страх и двигательное возбуждение при старческом делирии обычно не отмечаются.
На фоне тотального слабоумия иногда возникают ипохондрические бредовые идеи в виде бреда Котара, бред обкрадывания, обнищания. Ночью больные обычно бодрствуют, ходят по квартире или палате, разыскивая пропавшие вещи, заглядывая в постели других больных; они ворчливы, недовольны, ругаются, если их укладывают спать. При бреде Котара больные утверждают, что у них исчезли внутренности, пропал желудок, пища проваливается «прямо в живот», некоторые говорят, что они умерли.
При депрессивной форме старческого слабоумия настроение у больных снижено, они необщительны, мрачны, угрюмы, у них появляются идеи самообвинения.
Дифференцируют старческое слабоумие и сосудистую, пресенильную деменцию, опухоли головного мозга.
При старческом слабоумии макроскопически обнаруживают уменьшение размеров головного мозга, снижение его массы, утолщение твердой мозговой оболочки, микроскопически - очаги запустения, разрастания старческих друз (звездчатых глиальиых образований).
Лечение больных старческим слабоумием сводится в основном к организации ухода за ними, нередко приходится применять симптоматические, сердечные, сосудистые препараты. Для купирования психотических состояний назначают нейролептические средства. В начальной стадии заболевания целесообразно применять ноотропные препараты.
Если больные старческим слабоумием совершают противоправные действия, их признают невменяемыми.

Новости по теме: