vse-zabolevaniya.ru Запись к врачу в Москве
ГлавнаяБолезни офтальмологииВторичная глаукома

Вторичная глаукома


Этиология вторичной глаукомы

Вторичная глаукома является следствием многочисленных заболеваний и повреждений глаз. Непосредственной причиной повышения ВГД при всех формах вторичной глаукомы служат органические изменения в дренажной системе и нарушение оттока водянистой влаги из глаза.

Классификация и клиника вторичной глаукомы

Большое количество различных форм вторичной глаукомы в зависимости от этиологии может быть объединено в несколько групп:
1) воспалительная и поствоспалительная;
2) факогенная;
3) сосудистая;
4) дистрофическая;
5) травматическая;
6) послеоперационная;
7) неопластическая;
8) прочие причины.
1. Воспалительная и поствоспалительная глаукома. К данной группе относятся случаи заболевания, когда повышение офтальмотонуса вызвано образованием гониосинехий, формированием плоскостных задних синехий, сращением и заращением зрачка, отложением и организацией экссудата в трабекулярной зоне в результате воспалительного процесса в глазу.
Увеальную глаукому подразделяют на несколько форм. Постувеальная глаукома имеет признаки как открытоугольной, так и закрытоугольной глаукомы. Развивается под воздействием воспалительного процесса на дренажную систему глаза при кератитах, склеритах и увеитах. В результате воспалительной реакции возникают такие симптомы: отек трабекулы и дисфункция ее эндотелиальных клеток, развитие гониосинехий, организация экссудата, фибринных пленок и новообразованных сосудов в углу передней камеры, сращение зрачка, рубеоз радужки и угла передней камеры.
Глаукомоциклитический криз Краупы-Познера-Шлоссманна - аллергическая реакция со стороны трабекулы и ресничного тела, которая протекает по типу вторичной увеальной открытоугольной глаукомы. Наблюдается значительное повышение ВГД, сопровождающееся отеком роговицы, гипохромией радужки, появлением преципитатов на задней поверхности роговицы. Процесс односторонний, болеют лица молодого и среднего возраста.
Гетерохромная увеопатия Фукса - односторонний процесс, который характеризуется гетерохромией, расширением зрачка на фоне светлой радужки, появлением мелких серых преципитатов, развитием катаракты, повышенным ВГД. При гониоскопии обнаруживаются новообразованные сосуды, которые прорастают трабекулу и могут быть причиной не только повышения офтальмотонуса, но и геморрагий.
2. Факогенная глаукома объединяет три формы - факотопическую, факоморфическую, факолитическую.
Факотопическая форма обусловлена дислокацией (вывихом или подвывихом) хрусталика. Вывих хрусталика возникает при полном разрыве зонулярных волокон, т. е. хрусталик находится вне зоны зрачка - в передней камере или в стекловидном теле. При подвывихах наблюдается частичный разрыв цинновых связок; хрусталик дрожит при движении глазного яблока, однако сохраняет свое правильное положение.
Факоморфическая форма развивается в результате патологического увеличения размеров хрусталика при незрелой стадии старческой катаракты («набухающая» катаракта), в результате чего возникает относительный зрачковый блок, что и проводит к повышению ВГД.
Факолитическая форма инициируется выходом во влагу передней камеры лизированной кортикальной субстанции перезрелой катаракты. Разжиженное вещество коры хрусталика проникает через его капсулу и вместе с макрофагами «забивает» щели в трабекулярной сети дренажной системы глаза.
3. Сосудистую глаукому разделяют на неоваскулярную (посттромботическая глаукома, диабетическая глаукома, энцефалотригеминальный ангиоматоз) и флебогипертензивную.
Посттромботическая глаукома развивается примерно у 15 % больных через 2-3 мес. после тромбоза центральной вены сетчатки, осложнившегося появлением новообразованных сосудов и соединительной ткани в углу передней камеры.
Диабетическая глаукома. Длительно существующая гипергликемия при сахарном диабете инициирует патологический ангиогенез. В результате воздействия ангиогенного фактора развивается рубеоз радужки, который вначале охватывает зрачковый край, затем переходит на поверхность радужки и прорастает в зону дренажной системы глаза. На стадии закрытоугольной глаукомы происходит полное закрытие угла передней камеры вследствие сокращения ранее сформированной фиброваскулярной мембраны, а также образование плоскостных обширных гониосинехий. Радужка уплощается, изменяется форма зрачка и наблюдается выворот пигментного листка. В случае распространения эндотелия роговицы на радужку возникает картина «псевдоугла».
Флебогипертензивная глаукома обусловлена повышением давления в системе передних ресничных или вортикозных вен, вызванного артериовенозным соустьем, злокачественным экзофтальмом, опухолями орбиты, сдавлением верхней полой вены.
4. Дистрофическая глаукома. В эту группу входят те формы вторичной глаукомы, в происхождении которых решающую роль играют заболевания дистрофического характера: иридокорнеальный эндотелиальный синдром, первичный системный амилоидоз, обширные внутриглазные кровоизлияния, офтальмогипертензия при отслойке сетчатки.
5. Травматическая глаукома. Основными причинами развития вторичной глаукомы в результате травмы глаза являются: кровоизлияние в переднюю камеру, рецессия угла передней камеры, смещение и повреждение хрусталика.
Гифема - наличие крови в передней камере (горизонтальный уровень крови или сгусток) - может частично или полностью блокировать угол передней камеры. Наблюдается пропитывание (имбибиция) трабекулы форменными элементами крови, что и приводит к затруднению оттока водянистой влаги и повышению ВГД.
Рецессия (углубление) угла передней камеры возникает в результате травматического расщепления ресничной мышцы и смещения радужки и хрусталика кзади, что обусловливает сужение и блокаду шлеммова канала. Повышение ВГД возникает на протяжении нескольких месяцев (иногда - лет) и проходит по типу хронической односторонней открытоугольной глаукомы.
При повреждении хрусталика развивается вторичная глаукома по типу факогенной: возникает набухание волокон хрусталика, его объем увеличивается, передняя камера становится мелкой, что приводит к относительному зрачковому блоку. В случае повреждения передней капсулы хрусталика кортикальные массы разбухают, мутнеют, выходят в переднюю камеру в виде «воздушных» хлопьев, могут блокировать дренажную систему. Уровень повышения ВГД зависит от степени ретенции, воспалительной реакции, состояния ресничного тела, характера травмы.
6. Послеоперационная глаукома. Осложнением оперативных вмешательств на глазном яблоке и орбите может быть временное или постоянное повышение ВГД. Наиболее частыми причинами развития послеоперационной глаукомы служат пересадка роговицы (кератопластика), экстракция катаракты, а также операции, выполняемые при отслойке сетчатки. Послеоперационная глаукома может быть как открытоугольной, так и закрытоугольной. В отдельных случаях возможно развитие вторичной злокачественной глаукомы с витреохрусталиковым блоком.
7. Неопластичная глаукома возникает как осложнение внутриглазных или орбитальных новообразований. Повышение ВГД обусловлено блокадой угла передней камеры опухолью, отложением продуктов распада опухолевой ткани в дренажной части, образованием гониосинехий. Глаукома может развиться и при неопластических поражениях орбиты как следствие повышения давления в орбитальных, внутриглазных и эписклеральных венах или прямого давления на глазное яблоко содержимого орбиты.