vse-zabolevaniya.ru Запись к врачу в Москве
ГлавнаяБолезни офтальмологииУвеит

Увеит


Этиология и патогенез увеита

Этиологические факторы развития увеитов многообразны. Согласно данным D. Denislam (1994), любой микроорганизм, способный вызвать воспалительный процесс, может быть причиной увеита. Сравнительно большая частота увеитов обусловлена выраженной разветвленностью кровеносных сосудов и в связи с этим - замедленным током крови в сосудистой оболочке; это благоприятствует задержке в ней микробов, вирусов и других патологических агентов, которые при определенных условиях вызывают воспалительные процессы. Наиболее часто сосудистый тракт поражается вирусами группы герпеса, возбудителями туберкулеза, токсоплазмоза, сифилиса. Увеиты при очаговой, или фокальной, инфекции (хронический тонзиллит, синусит, заболевания зубов) вызываются преимущественно стафилококками и стрептококками.
В последнее время все большее значение в этиологии увеитов придается генетическим факторам. Передние увеиты часто связаны с носительством НТА-В27 антигена, болезнь Бехчета - с HLA-B51 антигеном, синдром Фогта-Коянаги-Харады - с HTA-DR4 антигеном, саркоидоз, симпатическая офтальмия, периферический увеит - с HLA-DR15 антигеном. Однако не все носители указанных антигенов заболевают увеитом или системными заболеваниями, которые также ассоциированы с этими антигенами. Ученые предполагают, что для развития заболевания необходима не только генетическая предрасположенность, но и наличие фактора внешней среды, который и запускает цепь патологических реакций. Эти внешние триггеры, инициирующие воспалительный процесс у генетически скомпрометированных пациентов, до сих пор недостаточно изучены.
Согласно одной из концепций патогенеза увеитов, воспалительный процесс в сосудистом тракте рассматривается как взаимодействие комплекса факторов, включающих генетическую предрасположенность, общую и местную сенсибилизацию организма, нарушение гематоофтальмического барьера и повторное проникновение антигена в глаз. Последнее может происходить как в виде прямого поступления, так и под влиянием общих заболеваний, стрессовых ситуаций и т.п., когда снижается уровень общего и местного иммунитета, способствуя дополнительному проникновению в глаз антигена из экстраокулярных очагов воспаления. Значение инфекций в этиологии увеитов не отрицается, однако им отводится роль пускового механизма в развитии процесса, а главное предпочтение отдается иммунным механизмам.
Причинами развития иридоциклитов могут быть общие заболевания организма, такие как сахарный диабет, токсоплазмоз, ревматизм, туберкулез, сифилис, травмы глаза.
В структуре задних уветов значительную часть составляют инфекционные поражения. Ведущими являются токсоплазмоз (до 30 % всех задних уветов), турбекулез, гистоплазмоз, токсокароз. Существенное место занимают идиопатические хориоретиниты и ретиноваскулиты. Возрастает роль различных инфекционных поражений у иммуноскомпрометированных больных, при СПИДе, диабете и других состояниях.
Также причиной увеитов могут быть вирусные поражения сосудистого тракта, сифилис, гонорея, лепра, бруцеллез, листериоз и др.

Классификация увеита


Различают такие формы увеитов:
I. По продолжительности заболевания передние увеиты классифицируют как:
1. Острые (менее 3 мес.).
2. Хронические (более 3 мес.).
3. Рецидивирующие - при которых обострение процесса наблюдается после периода (не менее 3 мес.) отсутствия воспаления без лечения.
II. По локализации выделяют четыре основных вида увеитов:
1. Передний увеит (иридоциклит) поражает радужку и ресничное тело.
2. Периферический увеит вовлекает ресничное тело и передние отделы хориоидеи, стекловидного тела и сетчатки.
3. Задний увеит (хориоидит, хориоретинит) поражает собственно сосудистую оболочку, сетчатку и зрительный нерв.
4. Панувеит характеризуется воспалением всех отделов сосудистого тракта.
III. Вследствие морфологических особенностей увеиты классифицируют как:
1. Гранулематозные увеиты. Гранулематозный характер воспаления характерен для увеита при саркоидозе, гранулематозе Вегенера, туберкулезе, сифилисе. Морфологический субстрат основного очага воспаления представлен большим количеством лейкоцитов, мононуклеарными фагоцитами, эпителиальными, гигантскими клетками и зоной некроза. Очаговая картина воспаления характерна для гематогенного метастатического внедрения инфекции.
К клиническим особенностям относятся наличие крупных преципитатов (оседание на эндотелии роговицы клеточных элементов и мельчайших гранул пигмента, склеенных фибрином), формирование узелков Кеппе (скопление эпителиальных клеток и лимфоцитов на краях зрачка) и узелков Бусака (скопление клеток на передней поверхности радужки), хориоретинальных гранулем.
2. Негранулематозные увеиты чаще развиваются при идиопатических, HLA- В27-ассоциированныхувеитах. Они протекают в форме диффузного воспаления; возможно наличие нежных преципитатов. В большинстве случаев негранулематозные увеиты носят инфекционно-аллергический и токсико-аллергический характер. Основные проявления - нарушение микроциркуляции с образованием фибриноидного набухания сосудистой стенки.
В очаге гиперергической реакции отмечаются отек, фибринозная экссудация, плазматическая лимфоидная или полинуклеарная инфильтрация.
IV. По этиологии увеиты подразделяют на:
1. Экзогенные - развиваются в результате травм, контузий, ожогов, офтальмологических операций, которые сопровождаются внедрением инфекции извне.
2. Эндогенные - причиной их возникновения являются инфекционные или другие агенты, находящиеся внутри организма; они занимают первое место в этиологии заболеваний сосудистой оболочки. Эндогенные увеиты могут быть как метастатическими (при попадании возбудителя в сосудистое русло), так и токсико-аллергическими (при сенсибилизации организма и глаза). К наиболее этиологически значимым относятся:
• бактериальные;
• вирусные (преимущественно герпетической группы);
• грибковые;
• паразитарные;
• ревматоидные;
• развивающиеся при системных заболеваниях;
• ассоциированные с НТА-В27 антигеном;
• гетерохромный увеит Фукса;
• идиопатические.

Лечение увеитов (ирилоциклитов, хориоидитов)

Лечение увеитов (ирилоциклитов, хориоидитов) проводится в офтальмологических стационарах, носит комплексный характер и направлено на: подавление инфекционного этиологического фактора; блокирование или регуляцию местных и системных аутоиммунных реакций; профилактику осложнений.
1. Противовоспалительная терапия:
а) глюкокортикоиды:
• закапывают в конъюнктивальный мешок 4-6 раз в день, на ночь закладывают мазь. Наиболее часто используют 0,1 % раствор дексаметазона (глазные капли «Максидекс», «Декса-Пос», «Офтан-дексаметазон»);
• вводят субконъюнктивально или парабульбарно по 0,3-0,5 мл раствора, содержащего 4 мг/мл дексаметазона (раствор для инъекций «Дексаметазон»), При тяжелых процессах и для профилактики рецидивов применяют пролонгированные формы кортикостероидов; триамцинолон (кеналог), бетаметазон (дипроспан), которые вводят 1 раз в 7-10 дней парабульбарно;
• в особо тяжелых случаях назначают системную терапию;
б) нестероидные противовоспалительные препараты:
• применяют местно в виде инстилляций 0,1 % раствора индометацина (индоколлир), дикло-Ф, униклофен;
• назначают в виде таблеток, внутримышечно (индометацин, мовалис, диклофенак и т. д.);
в) при тяжелых формах увеитов и неэффективности противовоспалительной терапии проводят иммуносупрессивную терапию (циклоспорин, азатиоприн, метотрексат).
2. Назначение мидриатиков в виде глазных капель (2,5 % и глазные капли «Ирифрин», 0,5 % или 1 % раствор мидриацила, цикломед, 1 % раствор тропикамида, 1 % раствор атропина сульфата) или субконъюнктивальных инъекций (0,1 % раствор для инъекций атропина или 1 % раствор для инъекций мезатона) при лечении передних увеитов.
3. Назначение фибринолитических препаратов (лидаза, гемаза, вобэнзим) - при фибринозно-пластической форме увеита.
4. Дезинтоксикационная терапия: внутривенно гемодез по 200-300 мл, 400 мл 5-10 % раствора глюкозы с 2,0 мл аскорбиновой кислоты в случае тяжелого течения увеита.
5. Десенсибилизирующая терапия (внутривенно 10 % раствор кальция хлорида; внутрь - лоратадин, кларитин).
6. Этиологическая противомикробная терапия (зависит от причины заболевания):
а) антибактериальная терапия: кларитромицин, азитромицин, доксициклин, офлоксацин, ципрофлоксацин, цефтриаксон, ампмциллин или оксациллин в виде внутримышечных, внутривенных инъекций;
б) противовирусная терапия: ацикловир (внутрь по 200 мг 5 раз в день в течение 5 дней) или валацикловир (внутрь по 500 мг 2 раза в день в течение 5-10 дней). При тяжелой герпетической инфекции ацикловир назначают внутривенно капельно медленно 5-10 мг/кг каждые 8 ч в течение 7-11 дней или интравитреально в дозе 10-40 мкг/мл.
7. Физиотерапевтические и эфферентные методы лечения.