Синдром паркинсонизма

ссылки В 1817 г. английский врач Джеймс Паркинсон описал заболевание, основным проявлением которого была общая скованность и дрожание, и назвал его не совсем удачным термином» «paralisis agitans» - «дрожательный паралич». В 1877 г. известный французский невролог Шарко дал более подробное описание клинических симптомов заболевания и предложил другое название - болезнь Паркинсона.

Эпидемиология синдрома паркинсонизма

Заболевание встречается среди населения всех континентов земного шара. Частота его, по данным разных авторов, колеблется от 60 до 140 на 100 000 населения, резко увеличиваясь с возрастом. По данным Курланда (1958), в возрастной группе старше 60 лет больные составляют 1%, а в популяции старше 85 лет - 2,6%. Начало заболевания чаще всего относится к возрасту 55-60 лет. Мужчины болеют несколько чаще, чем женщины.

Этиология синдрома паркинсонизма

Клинические проявления синдрома паркинсонизма могут быть обусловлены самыми разнообразными факторами. В период эпидемии летаргического энцефалита в большинстве случаев развитие клинической картины заболевания связывали с перенесенным ранее энцефалитом Экономо. Предполагают, что синдром паркинсонизма может быть вызван и другими инфекциями, в том числе вирусом Коксаки типа В, вирусом японского энцефалита, энцефалита Сан-Луи и др., хотя подобные случаи встречаются значительно реже, чем заболевание энцефалитом в период эпидемии [Duovinson, Jahr, 1965]. Не исключается также определенная роль медленных инфекций в происхождении этого заболевания. Но все эти предположения требуют дальнейших доказательств.
Сочетание синдрома паркинсонизма с атеросклерозом послужило поводом считать последний одной из возможных причин заболевания, однако специально проведенные исследования [Eadie, Sutherland, 1964] показали, что степень выраженности и распространенность поражения сосудов головного мозга при синдроме паркинсонизма не отличается от таковых в контрольной группе больных того же возраста и пола.
Несомненно, возможны случаи возникновения нарушений мозгового кровообращения в области черной субстанции и других подкорковых узлов. В результате возникают симптомы, характерные для паркинсонизма, но подобные случаи встречаются относительно редко. В настоящее время господствующим является мнение, что церебральный атеросклероз, как правило, не является причиной развития паркинсонизма. Эти два заболевания - паркинсонизм и атеросклероз - протекают параллельно и лишь незначительная часть больных, у которых имеются указания на острое возникновение проявлений паркинсонизма, сопровождающихся указанными выше неврологическими симптомами, может быть отнесена к атеросклеротическому паркинсонизму.
Определенную роль в возникновении акинетико-ригидного синдрома может играть наследственно обусловленная неполноценность подкорковых ганглиев. Эти случаи относятся к болезни Паркинсона.
Более определенной в этиологическом отношении является группа больных с лекарственным паркинсонизмом. Широкое использование в медицинской практике препаратов фенотиазинового ряда, производных раувольфии, метилдофа нередко сопровождается возникновением синдрома паркинсонизма. Возникновение проявлений синдрома паркинсонизма может быть обусловлено также многократными травмами головы (у боксеров), интоксикацией марганцем,окисью углерода, опухолью мозга, субдуральной гематомой и многими другими факторами. Обнаружение снижения содержания катехоламинов в базальных ганглиях у этих больных вскрыло общность патогенетических механизмов акинетико-ригидного синдрома вне зависимости от этиологических факторов.
Стало очевидным, что те или иные особенности синдрома, которым прежде придавалась дифференциальная диагностическая значимость, определяются не этиологическими факторами, а локализацией процесса, его распространенностью и степенью выраженности. Так, например, окулогирные кризы, издавна расценивавшиеся как специфический признак синдрома паркинсонизма постэнцефалитического генеза, чаще встречаются при передозировке фенотиазиновых препаратов.
Таким образом, проведение дифференциального диагноза по этиологическим данным является весьма трудным, ярким примером чему служит значительный разнобой статистических данных по этиологическим формам, публикуемых разными авторами. Вероятнее всего предположить, что во всех случаях синдрома паркинсонизма имеется генетически обусловленная неполноценность энзимных систем, контролирующих обмен катехоламинов в мозге. Самые разнообразные внешние факторы, в том числе атеросклероз, инфекции, интоксикации, повторные черепно-мозговые травмы проявляют генетически обусловленную неполноценность подкорковых структур. Подтверждением этому могут служить наблюдения за течением синдрома паркинсонизма лекарственного генеза. У некоторых больных, принимавших большие дозы фенотиазиновых препаратов, развившийся синдром паркинсонизма исчезает после отмены препаратов, тогда как у других проявления заболевания, возникнув на фоне приема фенотиазиновых препаратов, остаются и после их отмены.
В большинстве случаев истинная причина возникновения заболевания остается невыясненной. Единственным критерием его этиологической природы в подавляющем большинстве случаев могут служить анамнестические данные. Только в тех случаях, когда этиологический фактор (гиперсомния, глазодвигательные нарушения, передозировка медикаментов, интоксикация марганцем) не вызывает сомнения, можно говорить о той или иной этиологической форме заболевания.

Патологическая анатомия синдрома паркинсонизма

Предполагается, что основным субстратом, подвергающимся поражению при синдроме паркинсонизма являются базальные ганглии. Еще в 1919 г. Третьяков предположил, что причиной возникновения заболевания является поражение черной субстанции. Это предположение затем было многократно подтверждено и уточнено другими авторами. Показано, что при синдроме паркинсонизма имеются дегенеративные изменения в области компактной зоны черной субстанции и серого пятна, заключающиеся в уменьшении количества клеток и разрастании глиальных элементов. Многие из не погибших еще нейронов черной субстанции депигментированы, не содержат миелина. Особенно это наглядно при синдроме паркинсонизма, развившемся на одной стороне.
Специфическим для болезни Паркинсона считалось обнаружение в ганглиозных клетках своеобразных скоплений сфероидных глиальных включений, получивших наименование - тельца Леви. Обычно они располагаются в черной субстанции, в сером пятне покрышки моста, дорсальных ядрах блуждающего нерва, симпатических ганглиях. При постэнцефалитическом синдроме паркинсонизма тельца Леви обнаруживаются реже. Для постэнцефалитического паркинсонизма более характерны нейрофибриллярные изменения ганглиозных клеток.
Изменения, обнаруживаемые в бледном шаре, менее, определенны. В одних случаях определяется атрофия этой структуры, в других - обнаружены явления демиелинизации, а во многих случаях вообще не обнаруживается каких-либо изменений. Следовательно, акинетико-ригидный синдром является не паллидарным, как предполагалось раньше, а нигральным синдромом. Следует подчеркнуть, что описываемые гистопатологические особенности имеют весьма относительное диагностическое значение, так как выраженность обнаруживаемых морфологических изменений может довольно широко варьировать.

Патогенез синдрома паркинсонизма

Основу всех форм синдрома паркинсонизма составляет резкое уменьшение концентрации допамина в подкорковых узлах и черной субстанции. В норме концентрация допамина в этих образованиях в сотни раз превышает концентрацию допамина в других структурах мозга, что с несомненностью указывает на его важную роль в деятельности экстрапирамидной системы. Разрушение черной субстанции в экспериментах на животных неизменно сопровождается снижением концентрации допамина в полосатом теле. Объяснение этому находят в том, что допамин, вырабатываемый в черной субстанции, по нигростриарным путям поступает в полосатое тело. Разрушение черной субстанции патологическим процессом при синдроме паркинсонизма резко снижает уровень допамина и в полосатом теле. Этим нарушается нормальное состояние равновесия между допамином и серотонином с одной стороны и ацетилхолином и гистамином - с другой. Конкретные механизмы реализации биохимических нарушений в двигательные расстройства, характерные для синдрома паркинсонизма, окончательно не установлены.
Предполагается, что основной дефект заключается в нарушении соотношений между альфа- и гамма-системами с подавлением гамма- и усилением альфа-активности, что приводит к усилению тонического рефлекса на растяжение и возникновению ригидности и гипокинезии.

Клиника синдрома паркинсонизма

Основными проявлениями паркинсонизма служат гипокинезия, ригидность и тремор. Как правило, эти симптомы развиваются исподволь. Одним из первых проявлений гипокинезии может служить изменение почерка - уменьшаются размеры и четкость начертания букв. Постепенно возникает ощущение скованности мышц. По мере прогрессирования заболевания ригидность мышц нарастает, что сопровождается развитием характерной позы с преобладанием сгибателей: голова согнута и наклонена вперед, руки согнуты в локтевых суставах и приведены к туловищу» спина согнута, ноги слегка согнуты в тазобедренных и коленных суставах. Общая скованность больного сопровождается замедлением и бедностью движений. Бросается в глаза гипомимия. Лицо становится маскообразным, выражая иногда застывшую гримасу удивления или печали. Смена одного эмоционального проявления другим происходит значительно медленнее, чем в норме, отсутствуют мигательные движения век, речь становится монотонной и невнятной. Больные могут длительное время поддерживать позы, невозможные для здоровых людей, например лежать, держа голову над подушкой (так называемый симптом воздушной подушки). Резко изменяется походка. Первые шаги делаются с большим усилием, а затем больной двигается мелкими, семенящими шагами, темп которых постепенно нарастает, больной как бы «догоняет» свой собственный центр тяжести (пропульсия). Остановиться ему так же трудно, как и начать движение.
Одновременно может наблюдаться парадоксальная кинезия: больной, с трудом поднимающийся со стула, может легко взбегать по лестнице, ходить, переступая через небольшие препятствия, танцевать. Временное «растормаживание» может возникать под влиянием эффектов радости или страха.
При исследовании пассивных движений у больных ощущается усиленное сопротивление, выраженное в течение всего времени выполнения движений, как при сгибании, так и при разгибании (экстрапирамидная ригидность). Разгибание рук в локтевых суставах сопровождается ощущением неравномерности сопротивления производимому движению, создающим впечатление соскакивания зацепляющихся между собой зубьев шестеренок - симптом «зубчатого колеса». Характерно положение пальцев кисти - они согнуты в пястно-фаланговых суставах, I палец приведен к ладони. В большинстве случаев в пальцах рук отмечаются непроизвольные движения - тремор. Наиболее типичны ритмичные движения I пальца кисти по направлению к остальным, напоминающее счет монет или скатывание пилюль. Обычно тремор более выражен в покое и заметно уменьшается во время выполнения целенаправленных движений. Начавшись с пальцев рук, тремор по мере прогрессирования болезни распространяется на другие мышечные группы, захватывая нижнюю челюсть, язык, губы, нижние конечности. Скорость распространения и амплитуда дрожания могут широко варьировать. Эмоциональное напряжение, повышенное внимание обычно усиливают выраженность тремора. Он исчезает во время сна.
Характерной чертой тремора при паркинсонизме является его частота - 4-8 колебаний в секунду. Частота дрожания в разных частях тела может быть различной, что свидетельствует об отсутствии единого генератора паркинсонического ритма. Значительное повышение ригидности на поздних стадиях заболевания может сопровождаться снижением амплитуды тремора или даже его полным прекращением.
Довольно часто у больных возникают расстройства аккомодации, реже - блефароспазм. Тяжело переносятся больными окулогирные кризы - непроизвольная продолжительная девиация глазных яблок, возникающая чаще при взгляде вверх. Как уже упоминалось, окулогирные кризы считались характерным признаком паркинсонизма постэнцефалитического генеза, однако в последнее время их нередко наблюдают и при лекарственном паркинсонизме. У большинства больных отмечаются нарушения вегетативных функций: гиперсаливация, сальность лица, избыточная игра вазомоторов, повышение потливости или, наоборот, сухость кожи, расстройство мочеиспускания. Больные часто жалуются на запоры, обусловленные атонией толстого кишечника. Относительно часто возникают вегетативные кризы, сопровождающиеся резкой гиперемией лица, повышенной потливостью, тахикардией, эмоциональным напряжением. Интеллект при паркинсонизме обычно не страдает, однако довольно часто отмечаются повышенная раздражительность, прилипчивость, плаксивость, депрессия, приводящая иногда к суицидальным действиям.
Пирамидные симптомы нехарактерны для синдрома паркинсонизма. Появление патологических рефлексов в иных случаях связывают с воздействием на спинной мозг остеофитов шейных позвонков.
Соотншение выраженности основных симптомов заболевания у разных больных может значительно колебаться. В связи с этим различают акинетико-ригидную, ригидно-дрожательную и дрожательную его формы. Выявление формы заболевания является весьма существенным фактором при выборе метода лечения.
Диагноз синдрома паркинсонизма не представляет особых трудностей и в подавляющем большинстве случаев определяется при первом осмотре. Однако могут иметь место случаи, когда необходимо проводить дифференциальный диагноз с некоторыми сходными формами. Паркинсонический тремор следует отличать от усиленного физиологического тремора, возникающего у здоровых людей в результате эмоционального напряжения, у пожилых людей, у больных алкоголизмом, при тиреотоксикозе. Частота усиленного физиологического тремора обычно выше, чем паркинсонического (10-12 Гц), тремор пальцев не сопровождается приведением и отведением I пальца по отношению к остальным. Скорость выполнения других движений не снижена. Эти же признаки характеризуют генетически обусловленный эссенциальный тремор. Атрофические процессы в мозжечке, развивающиеся у некоторых больных с возрастом, могут сопровождаться возникновением интенционного дрожания. В отличие от паркинсонического тремора интенционное дрожание не выражено в покое и усиливается при движении руки к определенной цели, например кончику носа при выполнении пальценосовой пробы.
Клиническая картина, напоминающая болезнь Паркинсона, может наблюдаться при атеросклеротической деменции, сопровождающейся общей апатией и повышением мышечного тонуса.
Отдифференцировать эту группу больных помогает обнаружение у них повышенных сухожильных рефлексов, патологических рефлексов, псевдобульбарных симптомов. При проведении дифференциального диагноза следует учитывать ряд клинических синдромов, близких по своей симптоматике к паркинсонизму, но требующих других терапевтических подходов и отличающихся в прогностическом отношении. Сюда относится синдром Шая - Дрейджера, характеризующийся сочетанием симптомов паркинсонизма с недержанием мочи, импотенцией, ангидрозом, ортостатической гипотензий, к которым в ходе развития заболевания могут присоединяться мозжечковая дискинезия, мышечная атрофия и фасцикуляции. Возникновение вегетативных нарушений может предшествовать развитию симптомов паркинсонизма. Заболевание развивается в среднем возрасте, обычно в более молодом, чем при обычном паркинсонизме. Морфологические исследования обнаруживают изменения не только в черной субстанции, но признаки оливопонтоцеребеллярной атрофии, а также нарушения в боковых и передних рогах спинного мозга. Для лечения заболевания применяют минералокортикоиды, а также 1-дофа.
Гипокинезия и ригидность могут являться проявлениями прогрессирующего надъядерного паралича, описанного Steel и соавт. в 1964 г. Тремор при этом заболевании встречается редко.
Типичными являются своеобразные глазодвигательные расстройства: вначале возникает ограничение движений глаз в вертикальном направлении, затем развивается офтальмоплегия; при этом в полной мере сохраняются движения глаз, связанные с фиксацией взором предмета, при пассивном перемещении головы. Описанные глазодвигательные нарушения могут сочетаться с дистонией шейных мышц, пирамидными симптомами, умеренно выраженной деменцией. Гипокинезия и ригидность могут наблюдаться при болезни Крейтцфельда - Якоби наряду с деменцией, симптомами поражения пирамидных путей, миоклонией и признаками поражения периферического мотонейрона. Некоторыми паркинсоническими симптомами, чаще всего гипокинезией и ригидностью, могут сопровождаться дегенеративные заболевания типа оливопонтоцеребеллярной дистрофии, характеризующиеся обычно прогрессирующими явлениями мозжечковой атаксии. На вскрытии в таких случаях наряду с типичной для этого заболевания атрофией коры мозжечка, олив и ядер мозга, обнаруживают поражение черной субстанции, стриатума.
Паркинсонизм - заболевание хроническое, медленно текущее. Оно, как правило, не ведет к летальному исходу, но летальность среди этих больных втрое превышает таковую в общей популяции людей этого же возраста. Больные умирают от присоединившихся интеркуррентных заболеваний (пневмония, пролежни).

Лечение синдрома паркинсонизма

Еще со времен Шарко для лечения синдрома паркинсонизма применяют препараты белладонны. Выбор их был в значительной степени случаен, но в последние годы он получил теоретическое обоснование - подавление холинергических механизмов сопровождается некоторым выравниванием нарушенного равновесия ацетилхолин - допамин. В настоящее время чаще прибегают не к естественным, а синтетическим антихолинергическим препаратам (циклодол, ридинол, мебедрол, динезин, амедин). Большое количество этих лекарств свидетельствует о том, что ни одно из них не является достаточно эффективным. Выбор препарата обычно определяется индивидуальной реакцией больного. Подбор дозы начинают с небольших количеств препарата, затем ее постепенно наращивают до получения эффекта или появления побочных явлений, чаще всего ощущений затуманивания зрения и сухости во рту. Возникновение этих симптомов служит сигналом для снижения суточной дозы препарата.
Применение антихолинергических препаратов может сопровождаться и более серьезными осложнениями - галлюцинациями, особенно зрительными, психическими нарушениями (атропиновый психоз), чувством тревоги, задержкой мочи, возникновением или обострением глаукомы, зачастую требующих отмены препарата. Следует назначать препараты, оказывающие центральное антихолинергическое действие и минимально выраженные периферические эффекты (ридинол и др.). Антихолинергические препараты улучшают состояние больных, уменьшают ригидность, тремор и акинезию. Внезапная отмена антихолинергических средств может вызвать значительное усиление проявлений заболевания. Поскольку определенную роль в развитии паркинсонизма может играть не только допамин, но и другие медиаторы, в частности гистамин, для лечения паркинсонизма показаны также антигистаминные препараты (димедрол, супрастин и др.), особенно при наличии выраженного тремора.
Существенное значение придается также группе препаратов-ингибиторов моноаминоксидазы (МАО), фермента, участвующего в превращении допамина в норадреналин. Эти препараты, в частности ниаламид, обладают антидепрессивным действием и особенно показаны при наличии депрессивных состояний. При всех начальных формах заболевания следует начинать лечение с применения антихолинергических препаратов или их комбинаций с антигистаминными средствами.
Выяснение роли допаминергических систем в патогенезе паркинсонизма привело к внедрению в практику значительно более эффективных препаратов, в частности 1-дофа. В отличие от допамина 1-дофа проникает через гематоэнцефалический барьер. В организме человека он под влиянием фермента дофа-декарбоксилазы превращается в допамин и компенсирует его недостаток в полосатом теле. Противопоказаниями для применения 1-дофа являются выраженные нарушения в деятельности сердечно-сосудистой системы с явлениями стойкой декомпенсации и нарушениями сердечного ритма, кровоточащие язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, гепатиты, циррозы печени, нефриты, психические заболевания, глаукома.
Применение препарата начинается с малых доз (0,125г), которые постепенно наращиваются. Прием лекарства проводится по схеме, предусматривающей многократный его прием - 5-6 раз в сутки. Так как препарат может оказывать раздражающее влияние на слизистую желудка и желудочно-кишечного тракта, то прием его рекомендуется проводить во время принятия пищи. Наиболее выраженный эффект при лечении 1-дофа отмечается в отношении гипокинезии уменьшается общая скованность, повышается подвижность больных. Заметно уменьшается также ригидность. Менее эффективно применение 1-дофа при треморе, поэтому лечение 1-дофа более показано при акинетико-ригидной и ригидной формах заболевания и менее - при дрожательной или дрожательно-ригидной его формах.
Во всех случаях более эффективным является комбинированное применение антихолинергических препаратов и 1-дофа, но особенно оно показано при дрожательно-ригидной и дрожательной формах в начальном периоде. Не следует торопиться с наращиванием дозы 1-дофа, что позволяет избавиться от многих посторонних эффектов, которые могут сопровождать прием препарата.
Относительно частыми осложнениями, возникающими при лечении 1-дофа являются тошнота, рвота, анорексия. Эти нарушения чаще всего отмечаются в начальной стадии лечения, в период повышения дозы препарата. Их возникновение отмечается примерно у половины больных. Для их ликвидации или снижения, как уже упоминалось, препарат принимают во время еды, дозу его повышают медленно, запивают щелочными минеральными водами. Из других осложнений раннего периода следует указать на постуральную гипотензию, которая может возникать без каких-либо предвестников. Иногда развивается аритмия. Во избежание вредных последствий больным рекомендуется полежать некоторое время после приема препарата. В настоящее время имеется много комбинированных препаратов, вызывающих меньшее количество осложнений, в частности синемет, мадопар, наком. Применение комбинированных препаратов резко сократило количество 1-дофа, необходимое для получения клинического эффекта. Применение синемета сопровождается уменьшением дозы в 10 раз (25 мг вместо 250 мг), мадопара - в 4 раза. К сожалению, комбинированное лечение 1-дофа и ингибитором дофа-декарбоксилазы в меньшей степени оказало влияние на развитие других осложнений,- быстрых гиперкинезов и психических нарушений, но они возникают в более поздние сроки, чем при приеме 1-дофа.
Психические нарушения в виде агрессивности, общего возбуждения возникают примерно в XU случаев. У некоторых больных развивается депрессия вплоть до суицидальных попыток. Иногда возникают психозы, обычно паранойяльного характера. Возможно повышение либидо у лиц обоего пола.
Наиболее частым осложнением, возникающим при приеме 1-дофа, является развитие быстрых гиперкинезов. Они обычно начинаются в оральной мускулатуре, затем распространяются на мышцы лица, выражаясь в виде гримасничанья,, жевательных движений, вращательных движений языка. Оральные дискинезии могут в дальнейшем сопровождаться сгибанием и разгибанием конечностей, дистоническими явлениями в виде спастической кривошеи, роторных спазмов туловища и пр. Дискинезии обычно возникают при приеме больших доз препарата, но у некоторых больных они возникают и при малых дозах. Как правило, появление быстрых гиперкинезов свидетельствует о передозировке препарата. Для их ликвидации дозу 1-дофа следует снизить, ввести раствор витамина В6 в/м, назначить допегит. Дальнейшее повышение дозировки 1-дофа нужно производить в более замедленном темпе. Следует подчеркнуть, что раннее появление оральных гиперкинезов обычно является признаком высокой эффективности лечения 1-дофа v данного больного.
Терапию 1-дофа и его производными лучше сочетать с применением холинолитиков, антигистаминных (димедрол,, супрастин), сосудорасширяющих (циннаризин - стугерон, дибазол) и антисклеротических препаратов (мисклерон, продектин). В лечении синдрома паркинсонизма широкое применение получили амантадин и его аналоги (вирегит, мидантан). Первоначально он применялся как противовирусное средство, но вскоре чисто эмпирически был отмечен его антипаркинсонический эффект. Действие амандатина проявляется быстрее, чем 1-дофа, обычно между второй и четвертой неделями после начала лечения, однако эффективность его ниже. Большее воздействие амантадин оказывает на гипокинезию и ригидность и менее выраженное на тремор. Побочные его явления сходны с осложнениями, возникающими при назначении 1-дофа, но выражены в меньшей степени.
Комбинация амантадина и 1-дофа оказывает синергическое действие и широко применяется в практике. Механизм действия амантадина до конца не выяснен, предполагается, что он облегчает синтез допамина. Амантадин можно назначать в чистом виде или в комбинации с антихолинергическими препаратами больным, которые плохо переносят 1-дофа или его производные (синемет, наком, мадопар). В самое последнее время для лечения синдрома паркинсонизма предложен бромкриптин, активатор допаминергических рецепторов.
На ранних этапах лечения эффект от применения 1-дофа наблюдается примерно у 2/3 больных, преимущественно с ригидной или ригидно-дрожательной формой заболевания, однако с течением времени его положительное действие уменьшается. Наиболее неприятным осложнением в позднем периоде лечения 1-дофа является развитие так называемого эффекта включения-выключения.
Клиническая картина этого феномена выражается в неожиданном возникновении резко выраженных гиперкинезов, нарушении походки, резкой гипотонии, которые возникают вскоре после приема обычной дозы лекарства. Длительность этих нарушений может колебаться от нескольких минут до нескольких часов и также неожиданно сменяться полным застыванием, выраженным проявлением акинезии, скованности. Такие резкие смены состояния могут повторяться по несколько раз в день. Они очень тяжело переносятся больными. Как правило, возникновение этого феномена отмечается у больных, у которых имелся хороший эффект от применения 1-дофа. Для борьбы с подобными осложнениями следует прибегнуть к более частому приему 1-дофа без изменения или со снижением общей суточной дозы препарата. Лечение комбинированными препаратами оттягивает возникновение этого тяжелого осложнения, но полностью от него не избавляет.
Хирургические методы лечения с введением в практику лечения 1-дофа утратили -свое значение и применяются теми больными, которые оказались резистентными к действию 3-дофа. Обычно это больные с дрожательной или ригидно-дрожательной формой, особенно при одностороннем ее проявлении. Разрушению в настоящее время подвергаются вентролатеральное ядро таламуса и поля Фореля. Этим достигается наиболее благоприятный эффект, выражающийся в моментальном исчезновении тремора и ригидности уже на операционном столе. Отдаленные результаты хирургического лечения синдрома паркинсонизма удовлетворительные. На примере этого тяжелого заболевания особенно ярко видны достигнутые в настоящее время успехи патогенетического лечения многих дегенеративных заболеваний, считавшихся прежде плохо поддающимися лечению или вообще неизлечимыми.

Неврологи в Москве