- Этиология миозитов
- Клиника миозитов
- Полимиозит
- Клиника полимиозита
- Лечение полимиозита
- Неврологи в Москве
Этиология миозитов
Гнойные миозиты вызываются кокковой флорой, анаэробной инфекцией и другими возбудителями. Чаще всего они развиваются на фоне гнойного процесса в организме, особенно при септикопиемии.Источниками инфекции могут быть воспалительные очаги в коже, женских половых органах, придаточных полостях носа, среднем ухе и др. Охлаждение или дополнительная травма могут способствовать локализации воспалительного процесса в той или иной мышце.
Клиника миозитов
Заболевание развивается на фоне таких общих симптомов, как высокая температура, озноб, увеличение лимфатических узлов; в крови отмечаются лейкоцитоз, увеличенная СОЭ. Клиника гнойного миозита представлена локальными болями, интенсивность которых быстро нарастает. Боли резко усиливаются при движениях, вызывающих сокращение пораженных мышц, и при пальпации. Появляются припухлость, отечность мягких тканей, иногда гиперемия кожи. В месте развивающегося инфильтрата возникает флюктуация, при пункции получают гной. Лечение острых гнойных миозитов - антибиотики в больших дозах, физиотерапия, хирургическое вмешательство.Инфекционные негнойные миозиты наблюдаются на фоне острых или хронических инфекций (грипп, респираторные заболевания, ревматизм, туберкулез, бруцеллез, сифилис). Особой формой инфекционного миозита является борнхольмвская болезнь, вызываемая вирусом из группы Коксаки. Инфекционные миозиты могут развиваться остро, подостро или иметь хроническое течение.
Клиническая картина характеризуется локальным болевым синдромом. Боли усиливаются при пальпации, при активных движениях, резко болезненны точки прикрепления мышц. Отмечаются припухлость, мышечное напряжение, иногда пальпируются болезненные, плотные образования размером от просяного зерна до боба - точки Корнелиуса, а также болезненные уплотнения, меняющие при давлении свою форму - симптом гипертонуса Мюллера. В глубоких слоях мышц можно обнаружить круглые или продолговатые уплотнения студнеобразной консистенции - миогелозы. Нередко имеется кожная гиперестезия и мышечная слабость, обусловленная наличием болевого синдрома. Атрофия для этого вида миозита малохарактерна.
Для ревматического миозита свойственны «летучие» боли н мышцах с резкой болезненностью при пальпации, которые усиливаются при перемене погоды, иногда развиваются умеренные гипотрофии. В этих случаях патоморфологическое исследование выявляет типичные ревматические гранулемы.
При сифилитическом миозите имеет место развитие солигарной гуммы или развивается диффузное поражение с явлениями миосклероза.
Лечение при инфекционном миозите складывается из симптоматических средств (болеутоляющие препараты) и специфической терапии при миозитах, обусловленных хроническими инфекциями.
Нейромиозит возникает при поражении не только самой мышечной ткани, но и интрамускулярных нервных волокон, а иногда и дистальных отделов нервов. При этой форме имеется выраженный болевой синдром, могут наблюдаться умеренные симптомы натяжения. На ЭМГ иногда выявляются цементы денервации. В лечении используются, помимо анальгетиков, противовоспалительные средства, тепловые процедуры, диадинамические токи, иногда новокаиновые блокады.Полифибромиозит характеризуется резко выраженной реакцией соединительной ткани с развитием фиброза в воспаленной мышце. Заболевание проявляется, помимо спонтанных болей, также резкой болезненностью при пальпации в основном в местах прикрепления мышц. Обычно страдают сухожилия мышц, которые могут утолщаться, в них развиваются ретракции, что приводит к контрактурам. В тяжелых случаях отмечается прогрессирующий фиброз мышц, особенно мышц шеи, спины, плечевого пояса с резким ограничением движений и формированием патологических поз. При этом пораженные мышцы не расслабляются во время сна и при проведении общей анестезии.
В комплекс лечения включаются противовоспалительные средства (в острой стадии), а также инъекции лидазы, иногда стероидные гормоны; показаны массаж, ЛФК, физиотерапия, бальнеолечение.
Оссифицирующий миозит, или болезнь Мюнхмейера, представлен прогрессирующим склерозом межмышечной соединительной ткани и появлением в ней костных элементов. Наряду с поражением мышц страдают фасции, сухожилия, апоневрозы. Нередко в анамнезе имеется травма (иногда повторные микротравмы) или доброкачественно текущий дерматомиозит. Чаще оссифицирующий миозит развивается в детском или юношеском возрасте, преимущественно страдают лица мужского пола. Заболевание характеризуется прогрессирующим ограничением движений, скованностью мышц шеи, спины, проксимальных отделов конечностей, иногда мышц лица, жевательной мускулатуры. При пальпации удается обнаружить большей или меньшей величины плотные образования в виде пластинок, на рентгенограммах видны оссификаты.
Лечение малоэффективно. В некоторых случаях отмечено небольшое улучшение при проведении повторных курсов внутривенных вливаний ЭДТУ (кальций-динатриевая соль этилендиаминтетрауксусной кислоты).
Полимиозит
Полимиозит - инфекционно-аллергическое поражение мышц, где наряду с воспалительными реакциями развиваются дегенеративные изменения. По мнению большинства авторов, полимиозит - полиэтиологичное заболевание, но с единым патогенезом, в основе которого лежат аллергические реакции с образованием антител к мышечной ткани. Если антитела вырабатываются к эктодерме, то развивается более тяжелая форма заболевания - дерматомиозит. Проявлением аллергических реакций является нарастание титра антистрептолизина и гамма-глобулинов, а увеличение в крови фибриногена и ДФА служат показателями тканевой деструкции. Различные инфекции, в частности ангина, а также, травмы, массивная инсоляция, злоупотребление некоторыми медикаментами, например сульфаниламидами и антибиотиками, могут являться факторами, приводящими к гиперчувствительности или к сенсибилизации иммунных реакций. Способствующими факторами могут служить эндокринные сдвиги; например при беременности, родах, климаксе.Клиника полимиозита
Полимиозит чаще встречается в двух возрастных периодах- 5-15 лет и 50-60 лет. Женщины страдают в 2 раза чаще мужчин. Заболевание может начаться остро, иногда с повышением температуры, появляются локальные или диффузные боли в мышцах, быстро развивается резкая мышечная слабость, вплоть до тетраплегии. В таких случаях могут наблюдаться висцеральные симптомы в виде пневмонии, поражения мышцы сердца, иногда почек. Течение тяжелое, с грубой инвалидизацией и даже летальным исходом.В других случаях полимиозит может протекать очень мягко, без общих симптомов и без клинических проявлений поражения внутренних органов. У больных отмечаются болевой синдром, как правило, умеренный, и мышечная слабость с локализацией в проксимальных отделах рук и ног и мышцах плечевого и тазового пояса. Парезы могут сопровождаться умеренной гипотрофией мышц, снижением сухожильных рефлексов. Такие симптомы крайне напоминают клиническую картину миодистрофии типа Эрба. При выраженных формах полимиозита в мышцах пальпируются уплотнения, иногда развивается напряжение и даже выраженная индурация. В редких случаях развивается некоторое затруднение глотания и гипотония мышц пищевода.
Полимиозит может быть частью так называемого сухого синдрома Шегрена, который характеризуется резким снижением секреции слезных, слюнных, желудочных и кишечных желез, полиартритом, вторичными проявлениями в виде кератита и опуханием околоушных желез. Иногда синдром полимиозита наблюдается при карциноме.
Дополнительные исследования при тяжелых формах полимиозита выявляют изменения крови (лейкоцитоз, нейтрофилез, увеличение СОЭ), нарушения креатин-креатининового обмена (появление в моче креатина, уменьшение экскреции креатинина). Нередко отмечается гиперферментемия, особенно за счет креатинфосфокиназы, альдолаз и трансаминаз. Изменение белковых фракций характеризуется увеличением альфа-2 и гамма-глобулинов. В легких случаях биохимических сдвигов может не быть.
Специфические изменения находят на ЭМГ, особенно при применении игольчатых электродов: отмечаются короткие, низкие полифазные потенциалы двигательных единиц, потенциалы фибрилляций и ирритация на введение электрода, причудливые высокочастотные разряды. При патоморфологическом исследовании мышечного биоптата выявляется некроз, фагоцитоз, атрофия и дегенерация мышечных волокон в сочетании с четкими воспалительными инфильтратами и васкулитами.
Дифференциальный диагноз проводят со спорадическими формами прогрессирующей мышечной дистрофии, спинальной амиотрофии, с мышечной формой саркоидоза, гликогенозом V типа (болезнь Мак-Ардля), а также с эндокринными миопатиями (при гиперпаратиреозе, тиреотоксикозе, климактерической миопатии - синдром Невина). Ведущее значение в диагностике (помимо клинической картины) имеет биопсия мышцы с выявлением характерных изменений и электромиографическое исследование.