ссылки Эндемические энцефалиты : японский энцефалит типа В, американский Сан-Луи, энцефалит долины Муррея -австралийский энцефалит. Эти энцефалиты вызываются нейротропными вирусами.
Вирусы эти различны, между ними нет перекрестного иммунитета, но их морфологические и клинические проявления весьма схожи, что позволяет рассматривать их совместно.

Этиология эндемических энцефалитов

Энцефалиты всех трех типов вызываются арбовирусами, которые передаются насекомыми, в основном кровососущими комарами. Природный резервуар этих нейротропных вирусов сохраняется в среде диких млекопитающих, птиц и членистоногих, обитающих в различных частях земного шара - Японии, Америке и Австралии.Японский энцефалит вызывается фильтрующимся вирусом, по иммунологическим свойствам близким к вирусу клещевого энцефалита.

Эпидемиология эндемических энцефалитов

В Японии заболевание носит характер эпидемических вспышек, возникающих на протяжении многих лет. Количество заболевших в разные годы колеблется от единиц до нескольких тысяч. Чаще заболевают дети и лица молодого возраста. Энцефалит типа Сан-Луи возникает в конце лета, носит характер небольших эпидемий, наблюдающихся в разных районах США. Заболевание чаще возникает у пожилых людей, дети болеют редко. Энцефалит долины Муррея - австралийский - также имеет характер небольших эпидемических вспышек, возникающих в летний период.

Морфология эндемических энцефалитов

Морфологическая картина, возникающая при заболеваниях этой группы, довольно однородна. Могут поражаться любые отделы нервной системы; в мозговом стволе, мозжечке, подкорковых узлах и в белом веществе полушарий отмечаются тяжелые воспалительные изменения. В веществе мозга обнаруживаются дегенерация ганглиозных клеток, диффузная микро- и макроглиальная пролиферация и периваскулярная инфильтрация, нередко встречаются периваскулярные микроглиальные скопления. В дополнение к этим изменениям при японском энцефалите и энцефалите долины Муррея избирательно поражаются клетки Пуркинье в мозжечке и только при японском энцефалите описаны точечные очаги размягчения в веществе мозга, которые не находят при других видах энцефалитов.

Клиника эндемических энцефалитов

Клинические проявления заболевания широко варьируют. Возможны абортивные формы, сопровождающиеся повышением температуры, головной болью, общим недомоганием. Эти симптомы отмечаются несколько дней и затем проходят бесследно. Однако возможно и более тяжелое течение заболевания. В этих случаях наблюдаются острое начало, подъем температуры до 40-40,5 °С, сильнейшая головная боль, нередко коматозное состояние. Отмечаются ригидность мышц затылка, тремор рук, ригидность мышц рук или всего тела, приступы возбуждения, иногда сонливость. На глазном дне изменений не выявляется. Реакция зрачков на свет не нарушена. Возможно развитие довольно грубой неврологической симптоматики - нистагма, поражения лицевого нерва, моно- или гемипарезов. Спинномозговая жидкость прозрачная, вытекает под большим давлением. При анализе определяется преимущественно лимфоцитарный цитоз от 50 до 500 в мм3, может быть несколько повышен уровень белка. В крови отмечается умеренный полиморфноклеточный лейкоцитоз.

Диагноз эндемических энцефалитов

Клинический диагноз возможен лишь на основании эпидемиологических данных и наличия указаний о распространенности заболевания в данной области. Диагноз дополняется лабораторными исследованиями комплементсвязывающих и нейтрализующих антител, которые появляются на 7-й день болезни.

Прогноз эндемических энцефалитов

При абортивных формах выздоровление быстрое и полное. Специфического лечения в настоящее время нет. Применяют симптоматические средства. Профилактика заключается в борьбе с комарами - переносчиками инфекции. Попытка создания специфических профилактических вакцин пока не привела к положительным результатам. Энцефалит, вызванный вирусом Herpes simplex. Вирус Herpes simplex известен как причина возникновения везикулярных высыпаний на слизистых рта, гениталий, в области глаз. В редких случаях эти высыпания могут сопровождаться корешковыми болями. Начиная с 40-х годов нынешнего столетия стало известно, что вирус Herpes simplex может вызывать тяжелые поражения ЦНС типа некротического энцефалита. Смертность от этого заболевания значительно выше, чем от других видов вирусных поражений нервной системы.

Морфология эндемических энцефалитов

Морфологические изменения, вызванные вирусом herpes simplex, локализуются преимущественно в лобных и особенно в височных долях мозга. Инфекция вызывает некротический процесс в нервной ткани. Предполагают, что вирус проникает в мозг по обонятельным путям. Во время острой фазы заболевания обнаруживаются эозинофильные включения в нейронах, олигодендроглии и астроцитах. Эти включения не являются специфическими для вируса herpes simplex, так как отмечены и при других инфекциях, поражающих ЦНС (подострый склерозирующий энцефалит.

Клиника эндемических энцефалитов

Клиническая картина заболевания весьма вариабельна. В большинстве случаев она характеризуется относительно быстрым нарастанием клинических проявлений, которые прогрессируют и в течение нескольких дней могут привести к летальному исходу или к развитию довольно стойких и грубых неврологических симптомов, нарушениям интеллекта, памяти и т. д. Больного беспокоят сильные головные боли, возникают общие эпилептические припадки, нарушения поведения, выпадения кратковременной памяти, деменция. Давление спинномозговой жидкости повышено в результате развившегося отека мозга. Характерен цитоз, представленный полиморфно-ядерными лейкоцитами и лимфоцитами. Уровень белка слегка повышен, количество сахара не изменено или несколько снижено. Обнаружение небольшого количества эритроцитов или легкая ксантохромия отражает геморрагический характер церебрального поражения. Попытки выделить вирус из спинномозговой жидкости к успеху не привели.
Диагноз может быть подтвержден серологическими тестами, но в настоящее время более реальным является метод биопсии мозга с последующей идентификацией вируса методом иммунофлюоресценции или электронно-микроскопическими методами.

Лечение эндемических энцефалитов

Довольно эффективным явилось парентеральное применение дексаметазона по 4 мг 4 раза в день для уменьшения отека мозга. С той же целью иногда показана декомпрессивная трепанация. Значение антивирусных препаратов остается спорным, летальность высокая. У оставшихся в живых могут длительное время сохраняться различные дефекты памяти и очаговые неврологические симптомы. Лишь в редких случаях возможно полное выздоровление.
Сходная клиническая картина тяжелого поражения мозга может быть вызвана вирусом Коксаки В5.

Неврологи в Москве