vse-zabolevaniya.ru Запись к врачу в Москве
ГлавнаяБолезни нефрологииИнтерстициальный нефрит

Интерстициальный нефрит


Интерстициальный (тубулоинтерстициальный) нефрит - воспалительное (чаще иммуновоспалительное) поражение почек, протекающее с преимущественным поражением канальцев и интерстициальной ткани почек. Выделяют острые и хронические интерстициальные нефриты. Острые интерстициальные нефриты характеризуются острым началом с лихорадкой, гематурией, полиурией, часто ОПН (с олигурией или без нее), иногда болями в пояснице. В зависимости от этиологии острые интерстициальные нефриты могут быть лекарственными, вирусными, бактериальными, паразитарными, иммунными. Острый лекарственный нефрит могут вызвать более 50 лекарственных веществ, прежде всего антибиотики. Первым клиническим признаком лекарственного острого интерстициального нефрита нередко бывает повторная волна лихорадки после успешного лечения инфекции антибиотиками, часто в сочетании с эозинофилией, кожными высыпаниями. Характерна гематурия, протеинурия редко превышает 2 г/сут, клубочковая фильтрация снижена, олигурия редка. Существенную помощь в диагностике может оказать оценка канальцевых функций. Описаны нефрогенный несахарный диабет, почечный канальцевый ацидоз, гипонатриемия в результате потери натрия и гиперкалиемия вследствие нарушения экскреции калия при метициллиновом интерстициальном нефрите. При применении рифампицина могут наблюдаться повышение экскреции калия и мочевой кислоты с соответствующим снижением концентрации этих веществ в крови, глюкозурия. Причиной развития синдрома де Тони-Дебре- Фанкони является применение тетрациклинов с истекшим сроком годности.

В настоящее время наиболее признанной является иммунологическая концепция патогенеза острого интерстициального нефрита. Доказательствами такого механизма считают обнаружение в 1/3 случаев почечных биоптатов мононуклеарно-клеточных инфильтратов с неказеозными гранулемами в интерстициальной ткани, возникновение реакции гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ) после внутрикожной пробы с повреждающим лекарственным веществом, преобладание Т-лимфоцитов среди клеток инфильтрата. При иммунофлюоресцентном исследовании в некоторых случаях выявляют депозиты иммуноглобулинов и комплемента в интерстициальной ткани и на базальной мембране канальцев. Обнаружение линейных депозитов IgG и комплемента вдоль базальной мембраны канальцев в некоторых случаях позволяет предполагать участие антительных реакций, вероятно, стимулированных лекарственным гаптеном. В большинстве случаев заболевание обратимо, однако возможен исход в хроническую почечную недостаточность. Среди вирусных острых интерстициальных нефритов наибольшее значение имеет геморрагическая (дальневосточная) лихорадка с почечным синдромом, которому свойственны спонтанные надрывы и разрывы коркового вещества, приводящие к обширным внутрипочечным или околопочечным гематомам, наряду с чем возможны нарушения микроциркуляторного русла, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

ОПН возникает на 5-7-й день болезни, снижается диурез, появляются гипостенурия, протеинурия, микроили макрогематурия, целиндрурия. Острый интерстициальный нефрит может быть вызван лептоспирами, которые обнаруживают в клетках и просвете канальцев. Клиническая картина болезни характеризуется общим тяжелым состоянием, головной болью, лихорадкой, лейкоцитозом. На 3-4-й день, как правило, одновременно с желтухой и гепатолиенальным синдромом появляются признаки поражения почек: олигурия (редко анурия), протеинурия, цилиндрурия, эритроцитурия и лейкоцитурия, уремия. При иммунных интерстициальных нефритах вдоль канальцевой базальной мембраны откладываются иммунные комплексы. Заболевание может развиться при остром отторжении трансплантата, СКВ и эссенциальной криоглобулинемии. Существует также идиопатический интерстициальный нефрит иммунной природы. В последние годы появились сообщения о развитии интерстициального нефрита в сочетании с увеитом без признаков системных заболеваний.

Лечение в первую очередь этиологическое. При инфекционных заболеваниях проводят антибактериальную терапию. При остром лекарственном интерстициальном нефрите немедленно отменяют препарат, вызвавший сенсибилизацию. При отсутствии эффекта через 2-3 дня назначают высокие дозы глюкокортикоидов (60-80 мг преднизолона в сутки); при ОПН проводят гемодиализ. Хронический интерстициальный нефрит развивается в результате инфекции, приема некоторых лекарственных веществ (фенацетина, анальгина, ацетилсалициловой кислоты), метаболических нарушений (гиперурикемия, оксалурия, гиперкальциемия, гипокалиемия), интоксикации тяжелыми металлами (свинцом, кадмием, цинком), злокачественных новообразований, может наблюдаться также при СКВ, синдроме Шегрена, хроническом активном гепатите, а также отторжении почечного трансплантата. В ряде случаев установить причину его не удается (идиопатический интерстициальный нефрит). Клиническая картина определяется постепенно прогрессирующими канальцевыми расстройствами. Относительно быстро развиваются водно-электролитные нарушения (ацидоз, гиперкалиемии), изменения концентрационной функции почек. Иногда поражается преимущественно тот или иной отдел нефрона, что приводит к функциональным нарушениям, свойственным именно этому отделу,- проксимальной канальцевой недостаточности с развитием проксимального канальцевого ацидоза, глюкозурии, канальцевой протеинурии, синдрому де Тони- Дебре-Фанкони или дистальной канальцевой недостаточности с развитием дистального канальцевого ацидоза, иногда с гиперкалиемией или потерей натрия (сольтеряющая почка). Выраженная протеинурия, нефротический синдром обычно отсутствуют, артериальная гипертензия относительно редка, однако по мере уменьшения массы действующей паренхимы тубулоинтерстициальные поражения становятся неотличимыми от клубочковых. Обычно заболевание развивается при злоупотреблении анальгезирующими средствами - анальгетический нефрит (анальгетическая нефропатия). Распространенность анальгетического нефрита во всем мире колеблется от 0,1 до 4%, как причина терминальной почечной недостаточности он зарегистрирован у 3 % больных, находящихся на гемодиализе или перенесших трансплантацию почки, в Европе и у 20 % больных в Австралии. Заболевание чаще встречается у женщин. Отмечаются случаи анальгетической нефропатии среди членов одной семьи, носителей HLA A3. В патогенезе имеют значение прямое токсическое действие лекарственных веществ на мозговое вещество почки, ишемия почки в результате угнетения синтеза простагландинов, нарушение окислительных процессов в клеточных мембранах, приводящее к дефициту многих ферментов.

При биопсии почки обнаруживают очаговые некрозы артериол мозгового вещества, участки деструкции в базальной мембране петли нефрона, кальциноз и очаговую лимфогистиоцитарную инфильтрацию мозгового вещества, интерстициальный фиброз и неспецифические (вторичные) клубочковые изменения, напоминающие таковые при фокальном сегментарном гломерулярном гиалинозе или мембранозной нефропатии. Заболевание характеризуется длительным субклиническим течением. Ранним признаком служит изолировнная гипостенурия. По мере прогрессирования болезни появляются полиурия, никтурия, судороги. Мочевой синдром характеризуется умеренной протеинурией, гематурией. Протеинурия, как правило, увеличивается при присоединении ХПН. Персистирующая микрогематурия может указывать на развитие рака мочевыводящих путей. У 70 % больных выявляют абактериальную лейкоцнтурию. Особое внимание обращают на развитие артериальной гипертензии, которая иногда приобретает злокачественное течение. Артериальная гипертензия может сочетаться с солевым истощением (вследствие потери хлорида натрия с мочой). В 30 % случаев нефропатия клинически проявляется на поздней стадии заболевания признаками папиллярного некроза - рецидивами макрогематурии с почечной коликой, преходящей ОПН, атакой острого пиелонефрита. У большинства больных папиллярный некроз протекает бессимптомно (так называемое неполное отторжение почечного некротизированного сосочка) с минимальной протеинурией, микрогематурией. Постепенно развивается ХПН, которая прогрессирует медленно, сопровождается выраженной остеодистрофией и тяжелым метаболическим ацидозом.

Нередко развивается гиперурикемия, несоответствующая степени ХПН, с типичными подагрическими артритами, нефролитиазом. Осложнения - обструктивная ОПН (при двустороннем папиллярном некрозе), присоединение пиелонефрита, нефрокальциноза, нефролитиаза. У больных анальгетической нефропатией высок риск развития злокачественных опухолей мочевого пузыря, мочеточников, почечной лоханки. Лечение-полный отказ от употребления анальгетических средств. Проводят коррекцию водно-электролитных нарушений, артериальной гипертензии, лечение инфекции мочевых путей. Балканская нефропатия - эндемическое заболевание жителей областей, прилегающих к Дунаю, особенно расположенных в его низовьях. Заболевают люди старше 15-20 лет, в том числе и приезжие, проживающие в данной местности в течение 10-15 лет. Заболевание представляет собой тубулоинтерстициальный нефрит. Наиболее вероятной причиной нефропатии признано воздействие токсичного вещества, идентифицировать которое, однако, пока не удалось. Клинически отмечают небольшую протеинурию с умеренным мочевым синдромом и с достаточно быстрым присоединением ХПН. Дальнейшее прогрессирование протекает медленно. Специальное лечение отсутствует, положительный клинический эффект от перемены места жительства в настоящее время оспаривается.