vse-zabolevaniya.ru Запись к врачу в Москве
ГлавнаяБолезни кардиологииИнфаркт миокарда и промежуточные формы ишемической болезни сердца

Инфаркт миокарда и промежуточные формы ишемической болезни сердца


Под термином «инфаркт миокарда» подразумевают возникновение в сердце некроза, связанного с нарушением коронарного кровотока. Можно выделить крупноочаговый инфаркт миокарда, обычно трансмуральный, и мелкоочаговый инфаркт, при котором очаги некроза чаще располагаются субэндокардиально.

Крупноочаговый инфаркт миокарда (Q-инфаркт)

. В типичных случаях возникает боль за грудиной или в области сердца (status anginosus). Она может сопровождаться аритмией, снижением артериального давления вплоть до шока и сердечной недостаточностью с отеком легкого. Отмечается также повышение температуры, лейкоцитоз, ускорение СОЭ, повышение содержания в сыворотке крови энзимов так называемого сердечного профиля: креатинфосфокиназы (КФК.) и ее МВ изофермента, трансаминаз, преимущественно аспарагиновой, лактатдегидрогеназы, особенно ее I и II изоферментов, появление миоглобина в сыворотке и моче. Характерны также изменения на ЭКГ в виде появления патологического зубца Q, повышения сегмента ST,
позже - симметричной инверсии зубца Т. Выраженность всех основных симптомов крупноочагового инфаркта миокарда может быть различной, некоторые из них могут отсутствовать.
Чаще инфаркт миокарда возникает на фоне стенозирующего коронарного атеросклероза, к которому присоединяется тромбоз, приводящий к полной окклюзии коронарной артерии. Однако возможен инфаркт и без полной окклюзии сосудов. Локализация и распространение инфаркта зависят от анатомических особенностей коронарного русла, места окклюзии и адекватности коллатерального кровообращения. Чаще тромбоз возникает в передней нисходящей ветви левой коронарной артерии, приводя к переднему инфаркту. Окклюзия огибающей ветви передней коронарной артерии приводит к переднебоковому инфаркту. Тромбоз правой коронарной артерии сопровождается задненижним инфарктом миокарда, иногда с вовлечением правого желудочка.

Клиника Q-инфаркта


Боль может возникнуть как в покое, даже во время сна, так и при физическом «ли психическом напряжении. При инфаркте она имеет ряд особенностей, общих со стенокардией, прежде всего в отношении локализации и иррадиации, однако она интенсивнее и не проходит в покое. Боль быстро нарастает или становится волнообразной. Длительность болевого приступа обычно превышает 30 мин, нередко он длится часами, мало уступая нитроглицерину и даже наркотикам. Больные часто беспокойны.
В ряде случаев, особенно при заднем инфаркте, боль имеет нетипичную локализацию, сосредоточена в области живота. Одновременно могут быть выражены и другие симптомы нарушения желудочно-кишечного тракта - метеоризм, тошнота, рвота. Эти проявления болезни описаны еще В. П. Образцовым и Н. Д. Стражеско (1909) в их классической работе, посвященной инфаркту, под названием «status gastralgicus». В 5-15% случаев боль при инфаркте миокарда отсутствует или минимальна, чаще (у больных с выраженной сердечной недостаточностью, мерцательной аритмией, сахарным диабетом. Болевой синдром может отсутствовать у лиц, находящихся в состоянии алкогольной интоксикации, шока, вызванного другими причинами, при возникновении инфаркта во время операции под общим обезболиванием, у больных с выраженными нарушениями психики.
Боль при инфаркте миокарда обычно сопровождается потливостью, общей слабостью, что может быть обусловлено как рефлекторными нарушениями, связанными с инфарктом, так и значительным снижением сердечного выброса.
При объективном обследовании в остром периоде инфаркта обычно констатируют снижение артериального давления, особенно пульсового. В 10-15% случаев прогрессирование гемодинамических расстройств сопровождается развитием так называемого кардиогенного шока - одной из частых причин летального исхода при инфаркте [Лукомокий П. Е., 1971]. Критериями для его диагностики являются снижение систолического давления до 80 мм рт. ст. У больных с исходной артериальной гипертонией шок может развиться при систолическом давлении 95-120 мм рт. ст.; уменьшение пульсового давления ниже 30 мм рт. ст.; олигурия с мочеотделением менее 20 мл/ч; периферические симптомы: бледность, иногда с цианотичным оттенком, похолодание кожи, заостренные черты лица, резкая потливость [Руда М. Я-, Зыско А. П., 1977]. Больной адинамичен. Пульс частый, нитевидный, часто не прощупывается.
Е. И. Чазов (1971) выделяет 4 формы кардиогенного шока по особенностям его возникновения, клиники, течения и эффективности лечения: рефлекторный шок связан с рефлекторными изменениями сосудистого тонуса и регуляции общего и регионарного кровообращения. Быстрое улучшение достигается введением обезболивающих и сосудистых средств; истинный кардиогенный шок в результате падения пропульсивной функции левого желудочка; ареактивный шок с неэффективностью возрастающих доз норадреналина или гипертензина для артериального давления в течение 15-20 мин; аритмический шок в связи с нарушением ритма и проводимости (чаще пароксизмальная желудочковая тахикардия и полная поперечная блокада). При восстановлении ритма, как правило, исчезают и признаки шока.
Ведущую роль в развитии кардиогенного шока играет снижение сократительной функции миокарда. Возникновение шока может быть связано как с большой собственно некротической зоной инфаркта (при некрозе более 50% массы левого желудочка шок необратим), так и особенностями так называемой периинфарктной зоны - значительным изменением электромеханических свойств миокарда и нарушением сократимости. Значительное уменьшение минутного объема в таких случаях может быть также обусловлено присоединением выраженной тахикардии и аритмии. Снижение сердечного выброса при кардиогенном шоке приводит к нарушениям микроциркуляции, водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния, клеточного метаболизма в периферических тканях и разнообразным нейрогуморальным расстройствам (гиперкатехоламинемии, изменению секреции кортикостероидных гормонов и т. д.).
В ответ на снижение сердечного выброса обычно развивается универсальная вазоконстрикция. В некоторых случаях кардиогенного шока повышение периферического сопротивления не вполне адекватно снижению сердечного выброса. Оно может быть как избыточно, так и недостаточно.
Приблизительно в Ую случаев кардиогенного шока его возникновение связано с уменьшением массы циркулирующей крови вследствие ее депонирования и выхода жидкой фракции из сосудистого русла. У таких больных отмечают значительное снижение центрального венозного давления и заклинивающего давления в легочной артерии [Чазов Е. П., 1982].
Острая сердечная недостаточность при инфаркте миокарда проявляется застоем в малом круге кровообращения - сердечной астмой или отеком легкого с частотой от 10 до 30% [Руда М. Я. и Зыско А. П., 1977]. Отек легкого может возникать как в первый день болезни, так и позже. Острая левожелудочковая недостаточность более характерна для больных с предшествующим поражением сердечной мышцы :в результате стенозирующего коронаросклероза или предыдущих инфарктов миокарда [Попов В. Г., Тополянский В. Д., 1975]. Отеку легких при инфаркте миокарда способствует артериальная гипертензия.
При сердечной астме наблюдают выраженную одышку, ортопноэ, цианоз, нередко появляется кашель - сухой, а затем с мокротой. В легких выслушиваются как сухие, так и влажные хрипы. Тоны сердца приглушены, особенно I тон на верхушке, нередко определяется ритм «галопа». Приступ сердечной астмы может закончиться альвеолярным отеком легких. При этом одышка становится еще более выраженной, появляется клокочущее дыхание с отхождением пенистой розоватой мокроты, в легких выслушивается много влажных хрипов, в том числе крупнопузырчатых. Кроме альвеолярного выделяют интерстициальный отек легких. Он возможен на фоне приступа сердечной астмы, иногда бывает почти бессимптомным и в таких случаях распознается лишь при рентгенологическом исследовании грудной клетки. Обнаруживают нечеткость легочного рисунка, снижение прозрачности прикорневых отделов, расширение междолевых перегородок, образование линий Керли в базальных и прикорневых отделах легочных полей. Иногда видны перибронхиальные и периваскулярные тени в результате накопления транссудата в межуточной ткани [Хидирбейли X. А., 1970; Смоленский В. С., 1972].
Аритмии и нарушения проводимости выявляются при мониторном наблюдении практически у всех больных инфарктом миокарда. Они возникают в результате электрической нестабильности миокарда, когда различные его участки имеют разные электрофизиологические свойства [Фролов В. А. и др., 1971]. Возможно как повышение эктопической активности отдельных участков мышцы сердца, так и возникновение аритмии по механизму reentry. Многие нарушения ритма неблагоприятно влияют на центральную гемодинамику, способствуя возникновению как отека легких, так и кардиогенного шока. Наиболее часто наблюдаются желудочковая экстрасистолия, синусовая тахикардия, пароксизмы мерцания предсердий, наджелудочковая и желудочковая пароксизмальная тахикардия, реже синусовая брадикардия, узловой ритм, трепетание предсердий. Из нарушений проводимости чаще отмечается атриовентрикулярная блокада различных степеней вплоть до полной поперечной блокады (по данным Л. Т. Малой, 1981, она встречается в 5% случаев). Нередко возникает и блокада ножек пучка Гиса и его ветвей.
Эти нарушения ритма и проводимости в части случаев бывают преходящими, с чем связано и более редкое их обнаружение до мониторного наблюдения за больными.
Наиболее грозным осложнением инфаркта миокарда является фибрилляция желудочков - по существу наиболее частая причина внезапной смерти больных. Следует различать первичную и вторичную фибрилляцию желудочков; вторичная возникает у больных с наиболее тяжелым повреждением сократительного миокарда или уже после прекращения других жизненно важных функций, например, дыхания. Особое значение имеет своевременное определение так называемых предвестников первичной фибрилляции желудочков. К ним относится появление желудочковых экстрасистол, прежде всего ранних (R на Т), политопных, групповых и желудочковой пароксизмальной тахикардии. Существенно ухудшает прогноз и развитие полной предсердно-желудочковой блокады, особенно в случаях так называемой низкой блокады при нарушении проведения по всем 3 ветвям пучка Гиса. Окончательно место нарушения проведения устанавливают при записи электрограммы пучка Гиса. Низкая блокада может быть заподозрена тогда, когда полной блокаде предшествует развитие блокады одной из ножек пучка Гиса в сочетании с нарушением предсердно-желудочковой проводимости I степени.
Для распознавания инфаркта миокарда существенное значение имеет ряд дополнительных клинических и лабораторных признаков. Лихорадка или субфебрилитет чаще появляются на 2-3-й день болезни и продолжаются 3-7 дней. Происхождение длительной и высокой лихорадки или ее повторной волны при инфаркте миокарда нужно уточнить. Инфаркт сопровождается нейтрофильным лейкоцитозом - 10,0-12,0-109/л со сдвигом влево, уменьшением или полным исчезновением эозинофилов из периферической крови. Лейкоцитоз появляется на 2-й день после болевого приступа и исчезает через неделю, его выраженность различна. Мы наблюдали лейкоцитоз, достигавший 50,0*109/л. Однако при исходной лейкопении в период развития массивного инфаркта миокарда число лейкоцитов может достигать 7-9-109/л. Выраженность лейкоцитоза зависит от многих факторов, в том числе от гипертермии, поскольку лихорадка любой природы может сопровождаться увеличением числа лейкоцитов в периферической крови. В большинстве случаев инфаркта миокарда наблюдается увеличение СОЭ. Обычно эта реакция возникает позже лейкоцитоза, чаще наЗ-4-й день болезни и сохраняется дольше, в среднем 3-4 нед с момента развития инфаркта. Диагностическое значение имеет «перекрест» в конце первой недели заболевания, когда число лейкоцитов начинает уменьшаться, а СОЭ возрастает. В острый период заболевания наблюдаются положительные реакции на С-реактивный белок и повышение содержания фибриногена в крови.
Большое значение в диагностике инфаркта миокарда придается гиперферментемии. Повышение активности трансаминаз, больше аспарагиновой, чем аланиновой, определяется уже через 6-12 ч после начала приступа. Оно достигает максимума к 24-48 ч и возвращается к норме через 3-5 дней. Активность лактатдегидрогеназы (ЛДГ) повышается несколько позже (через 1-2 сут) и сохраняется 1-2 нед. Наиболее характерно для инфаркта миокарда повышение активности I изофермента ЛДГ. Креатинфосфокиназа, особенно ее изофермент MB, начинает повышаться в крови при инфаркте миокарда через 3-6 ч, достигая максимума к концу первых суток, и нормализуется к 3-4-му дню болезни. Практически iy всех больных обнаруживали повышенное содержание миоглобина в крови и моче. В первые дни инфаркта нарушается углеводный обмен (гипергликемия), а также возникает азотемия (повышение содержания в крови мочевины, значительно реже креатинина).
При крупноочаговом инфаркте миокарда в 80-85% случаев на ЭКГ имеется типичная динамика изменений зубцов и сегментов. В одном или нескольких отведениях обнаруживаются снижение зубцов R, патологический зубец Q, подъем сегмента ST, затем его снижение и формирование отрицательного
зубца Т. При переднем инфаркте эти изменения выражены в грудных (V3-5), I-II отведениях, а при заднем - во II-III, aVF отведениях.
Иногда при клинических явлениях, подозрительных на инфаркт миокарда, ЭКГ в основных 12 отведениях не изменена. В этих случаях для уточнения диагноза целесообразно так называемое прекардиальное картирование - регистрация ЭКГ в 35 прекардиальных отведениях. Иногда удается обнаружить характерные для
инфаркта миокарда признаки лишь в 2-3 отведениях.
Сцинтиграммы миокарда с пирофосфатом, меченным технецием 99-м, также могут показать участки свежего инфаркта. Очаг некроза начинает выявляться этим методом через 6-12 ч после начала болевого приступа и сохраняется 6-14 дней.
Сцинтиграфия имеет особое значение в диагностике при подозрении на инфаркт миокарда у больных с нарушением внутрижелудочковой проводимости без убедительной картины очаговых изменений на ЭКГ.

Субэндокардиальный инфаркт миокарда

Этот инфаркт обычно возникает у больных со стенозирующим коронарным атеросклерозом, но без тромбоза артерий. В его развитии большое значение придается острому несоответствию между величиной коронарного кровотока и потребностями миокарда при острых заболеваниях с нарушением центральной гемодинамики - эмболии легочной артерии, шоке различного происхождения, гипертоническом инсульте и т. д. Некроз обычно локализуется в папиллярных мышцах и субэндокардиальных слоях левого желудочка. В большинстве случаев у подобных больных имеются основные клинические проявления острого инфаркта миокарда, однако они менее выражены, чем при типичном крупноочаговом инфаркте, иногда сочетаются с симптомами другого острого заболевания, способствовавшего развитию инфаркта. При повреждении папиллярных мышц может появиться интенсивный систолический шум, прежде всего на верхушке сердца. На ЭКГ зубец Q отсутствует, имеется депрессия сегмента ST в соответствующих отведениях, отражающих повреждение того или иного участка миокарда. Иногда зубец Т становится глубоким отрицательным в тех же отведениях, что и смещение ST. При очень обширных изменениях имеется некоторое снижение амплитуды зубца R в отведениях V1-4. Нормализация ЭКГ в таких случаях занимает несколько недель и даже месяцев. Лабораторные признаки инфаркта выражены недостаточно отчетливо. Значение гиперферментемии в диагностике этого инфаркта миокарда демонстрирует следующее наблюдение.

Острая коронарная недостаточность с очагами некроза (мелкоочаговый инфаркт миокарда)

Больные мелкоочаговым инфарктом миокарда составляют неоднородную группу. Большое значение для прогноза имеет не столько размер очага некроза, сколько состояние коронарных сосудов. Мелкоочаговый инфаркт может развиваться не только при тяжелом стенозирующем атеросклерозе венечных сосудов, но и при незначительном коронаросклерозе под влиянием, например, большого физического и эмоционального напряжения.
При мелкоочаговом инфаркте миокарда могут быть те же клинические синдромы, что и при крупноочаговом. Боль кратковременна, обычно продолжается 10-20 мин и менее интенсивна, чем при крупноочаговом инфаркте. Возможны небольшое снижение артериального давления, слабость, потливость. Сердечная недостаточность развивается лишь у больных с мелкоочаговым инфарктом миокарда на фоне выраженного атеросклеротического коронаросклероза, особенно у лиц, ранее перенесших крупноочаговый инфаркт. Именно у этих больных чаще возникают и нарушения ритма в виде пароксизмов желудочковой тахикардии или мерцательной аритмии, а также нарушение проводимости. Повышение температуры чаще бывает небольшим, до субфебрильных цифр, и кратковременным - в течение 1-3 дней.
Особенно большое значение в распознавании мелкоочагового инфаркта миокарда мы придаем показателям крови: сдвигу лейкоцитарной формулы (иногда с небольшим лейкоцитозом), нейтрофилезу, кратковременной эозинопении с нередкой последующей эоизнофилией, обнаружению С-реактивного белка, небольшому увеличению СОЭ. Почти никогда не удается выявить всех изменений лабораторных показателей, наблюдается или только сдвиг лейкоцитарной формулы, или только увеличение СОЭ и т. д. Часто решающей для диагностики оказывается гиперферментемия так называемого сердечного профиля: повышение содержания ЛДГ, особенно первой фракции, небольшое увеличение MB изофермента КФК и содержания миоглобина в крови и моче. Эти изменения обычно более кратковременны, чем при крупноочаговом инфаркте. ЭКГ в диагностике этой патологии имеет меньшее значение. Обычно изменения касаются лишь конечной части желудочкового комплекса, прежде всего зубца Т, который снижается, сглаживается или становится отрицательным, а так же сегмента ST, который смещается вниз, реже вверх, что по существу отражает не сам очаг, а зону ишемии вокруг него.
Прогноз при первичном мелкоочаговом инфаркте миокарда благоприятный. Однако он может быть предшественником крупноочагового инфаркта, возникающего чаще в первые 2 нед и обычно в той же области сердца.

Острая коронарная недостаточность с очагами дистрофии (так называемое повреждение миокарда)

Эту патологию можно отнести к переходной форме коронарной недостаточности. Она характеризуется не некрозом, а очаговым повреждением миокарда с нарушением проницаемости клеточных мембран и может закончиться полным восстановлением мышечной ткани. Клинически эта патология очень схожа с мелкоочаговым инфарктом миокарда, однако легче его, с еще менее выраженными клиническими симптомами. Данные ЭКГ обычно не отличаются от таковых при мелкоочаговом инфаркте. Коронарогенная дистрофия миокарда отличается от мелкоочагового инфаркта миокарда отсутствием сдвигов как в общем анализе, так и в ферментах крови. Лишь в редких случаях могут на короткое время повышаться отдельные ферменты, в частности MB изофермента КФК.

Осложнения инфаркта миокарда

Аневризма сердца

Аневризма сердца развивается обычно в остром или подостром периоде инфаркта миокарда и представляет собой выпячивание стенки сердца, не участвующее в активном сокращении. Она может увеличиваться в период систолы желудочков. Аневризма развивается в 12-15% случаев трансмурального инфаркта миокарда. Это осложнение распознается в первую очередь на основании клинических данных, особое значение имеет развитие сердечной недостаточности вслед за образованием инфаркта миокарда. В У2-1/3 случаев при ощупывании удается установить пульсацию участка грудной стенки в месте прилежания к ней аневризмы. При регистрации ЭКГ в точке, где активный электрод располагается над центром аневризмы, обнаруживают отсутствие зубца R, глубокий зубец QS, подъем сегмента ST с выпуклостью, обращенной кверху. При динамической регистрации ЭКГ заподозрить развитие аневризмы сердца можно по длительному подъему сегмента ST при отсутствии или замедленном образовании отрицательного зубца Т в тех же отведениях. При исследовании гемодинамики у больных аневризмой находят значительно повышенное диастолическое давление в левом желудочке и низкий сердечный выброс. И. 3. Рабкин, В. В. Ермилов считают важным для выявления аневризмы сердца рентгенологическое обследование больного в горизонтальном положении, особенно с применением томографии. Диагностику аневризмы облегчает также радионуклидная вентрикулография. При длительном существовании аневризмы прогрессирует сердечная недостаточность, могут возникать повторные тромбоэмболии, в частности, сосудов мозга.
При большом инфаркте миокарда межжелудочковой перегородки возможно ее выбухание в полость правого желудочка. Развивается синдром Бернхайма и в результате уменьшения объема правого желудочка возникают застойные явления в большом круге кровообращения.

Разрывы сердца

Это осложнение становится причиной смерти приблизительно 10% больных инфарктом миокарда. Различают разрыв наружной стенки сердца, межжелудочковой перегородки и отрыв папиллярной мышцы.
Наружный разрыв сердца. Разрыв протяженностью 1-2 см при обширном первичном трансмуральном инфаркте миокарда происходит по краю очага некроза. Ему способствует наклонность к повышению артериального давления. Разрыв передней стенки сердца развивается в среднем на 9-й, иногда на 3-4-й день с момента инфаркта миокарда. Возникает так называемая тампонада, и смерть наступает внезапно. Однако иногда, при медленно развивающемся разрыве, больной живет от получаса до нескольких часов и даже суток (диагностика разрыва особенно важна в таких случаях, поскольку возможно хирургическое вмешательство). У больных в момент разрыва вновь появляется боль в области сердца или за грудиной, быстро снижается артериальное давление вплоть до шока, рефрактерного к терапии. Реже увеличивается тупость сердца, и появляется шум. При быстром наружном разрыве сердца наступает клиническая смерть, но в ее начальном периоде при мониторном наблюдении сохраняется синусовый ритм, сменяющийся узловым или идиовентрикулярным.

Разрыв межжелудочковой перегородки

Разрыв межжелудочковой перегородки встречается приблизительно в 1% случаев трансмурального инфаркта миокарда. Катастрофа происходит между 4-м и 11-м днем болезни. Однако возможны и более ранние разрывы - в первые часы образования инфаркта сердца. Распознавание этого осложнения в последние годы приобрело особое значение в связи с возможностью хирургического лечения (И. В. Мартынов и др.). Разрыв перегородки сопровождается болями, симптомами кардиогенного шока и появлением грубого систолического шума. Если больной переживет острый период, то в дальнейшем возникает застой в большом круге кровообращения. Максимальная интенсивность шума определяется в 3-4-5-м межреберьях слева у грудины. Приблизительно 1/2 таких больных умирает в острый период, еще 1/2 - в течение первых суток. Для решения вопроса об оперативном лечении следует иметь в виду, что только lk больных доживает до конца 2-й недели после разрыва, а операционный риск в остром периоде после разрыва относительно высок; в каждом конкретном случае есть свои оптимальные сроки, зависящие от предполагаемой величины дефекта, возможности стабилизации гемодинамики и т. д. Примером трудности диагностики и (успешного лечения таких больных служит следующее наше наблюдение.

Отрыв сосочковой мышцы

Отрыв сосочковой мышцы наблюдается приблизительное 1% аутопсий при инфаркте миокарда. Чаще имеется отрыв задней папиллярной мышцы, сочетающийся с инфарктом миокарда задней стенки левого желудочка. У больного внезапно возникает тяжелая одышка, иногда с болями в грудной клетке и симптомами кардиогенного шока и отека легких. На верхушке сердца появляется пансистолический шум, связанный с развитием митральной регургитации. Шум в отличие от разрыва межжелудочковой перегородки проводится обычно не на переднюю поверхность грудной «летки, а в левую подмышечную впадину. Почти сразу после разрыва умирает 1/3 больных, 1/2 - в течение первых суток и только 1/5 живут неделю и больше
(Sanders). В последние годы предпринимаются попытки хирургической коррекции митральной регургитации, в том числе протезирования митрального клапана. У больных инфарктом миокарда может развиться митральная недостаточность в результате не отрыва, а дисфункции папиллярной мышцы, в которой находят очаги повреждения или некроза. Возникшая при этом сердечная недостаточность обычно не бывает столь стойкой, как при отрыве папиллярной мышцы. При дифференциальной диагностике следует помнить, что отрыв папиллярной мышцы возможен также при инфекционном эндокардите или травме. Дисфункция папиллярной мышцы встречается при ее изолированном инфаркте и даже при ИБС без очагов некроза.

Постинфарктный синдром (синдром Дресслера)


Постинфарктный синдром (синдром Дресслера) встречается приблизительно в 3% случаев инфаркта миокарда. В его происхождении большое значение придают аутоиммунным реакциям вследствие сенсибилизации антигенами, поступающими из некротизированных участков миокарда. Клинически этот синдром проявляется рецидивом лихорадки, болями в области сердца и развитием перикардита, плеврита и пневмонита. Эта триада возникает не всегда, чаще наблюдается перикардит, реже плеврит и пневмония. Описано также поражение суставов, кожи и подкожной клетчатки, иногда в виде узловатой эритемы и геморрагического васкулита [Г. А. Раевская и П. В. Казьмина, 1962; С. Г. Моисеев и Н. В. Ершова, 1964]. В некоторых случаях с этим синдромом связывают поражение скелета и , мышц, гломерулонефрит, хронический гепатит [Сумароков А. В., Апросина 3. Г., 1972].
Обычно это осложнение возникает на 2-6-й неделе инфаркта миокарда, но возможно и на первой неделе, и много позже. Рано возникший синдром Дресслера с перикардитом нелегко отличить от эпистенокардического перикардита, который встречается почти в 10% случаев инфаркта миокарда. Эпистенокардический перикардит локализуется в тех участках, где некротизированный миокард подходит непосредственно к перикарду, и развивается на 2-4-е сутки от начала заболевания, сопровождаясь болью в области сердца, чаще без лихорадки. Шум трения перикарда, появляющийся через несколько часов после начала болей, держится при эпистенокардическом перикардите 3-4 дня. Длительное существование шума трения перикарда позволяет заподозрить синдром Дресслера. Постинфарктный синдром рецидивирует. Ремиссия достигается назначением глюкокортикостероидных гормонов или противовоспалительных средств - бутадиона, индометацина и др. В период обострения, кроме повышения температуры, отмечают лейкоцитоз, увеличение СОЭ, в части случаев эозинофилию.
К атипичным формам постинфарктного синдрома относят также изолированное поражение суставов, костей и мышц. Описаны «синдром плеча», «синдром кисти», «синдром передней стенки грудной клетки». Патогенез этих поражений сложен. Наряду с иммунными нарушениями могут иметь значение и нервнорефлекторные и нервнотрофические изменения. Нередко поражаются именно те отделы скелета и суставов, где у больного был максимум иррадиации загрудинных болей. При плечевом синдроме, кроме болей и ограничения движений, нередко отмечается и припухлость сустава, а в дальнейшем развивается атрофия мышц. При рентгеновском исследовании костей выявляется остеопороз. Эти изменения могут сохраняться несколько лет, но чаще этот процесс обратим и удается добиться его полного исчезновения.

Тромбоэмболические осложнения

Имеется определенное соотношение между инфарктом миокарда и тромбоэмболиями различных артериальных областей. Мелкоочаговый инфаркт миокарда, особенно субэндокардиальный, может развиться на фоне любой острой артериальной закупорки, сопровождающейся шоком. При нарушении функции свертывающей и противосвертывающей системы возможны множественные тромбозы, в том числе и в коронарной артерии с образованием инфаркта. При инфаркте миокарда у больных ИБС в возникновении тромбоэмболий большое значение имеет нарушение свертывающей системы крови и атеросклеротическое поражение артерий других областей. Тромбоэмболические осложнения при инфаркте миокарда встречаются приблизительно у 1/10 больных. На первом месте по частоте стоит тромбоэмболия легочной артерии.
При субэндокардиальной локализации инфаркта в полости сердца образуются пристеночные тромбы, являющиеся источником эмболий в артериях большого круга кровообращения. Могут поражаться сосуды мозга, органов брюшной полости, почек, конечностей. Эмболии возникают обычно через несколько дней после образования инфаркта миокарда. Однако острое нарушение кровообращения в этих органах, например в мозге, возникшее в острейший период инфаркта миокарда, чаще обусловлено не эмболией, а общим расстройством кровообращения и выраженным атеросклерозом сосудов органа.
Острые эрозии желудочно-кишечного тракта и желудочно-кишечное кровотечение возникают обычно в первые дни заболевания ([Руда М. Я., Зыско А. П., 1977]. Они обусловлены в основном нарушением кровоснабжения стенок желудочно-кишечного тракта, но могут быть спровоцированы различными лекарствами. Эрозии и язвы проявляются болями в животе, диспепсическими явлениями и желудочно-кишечными кровотечениями с рвотой «кофейной гущей», дегтеобразным стулом, анемией.

Другие осложнения инфаркта миокарда

Психические изменения при инфаркте миокарда встречаются не очень редко. Небольшие нарушения поведения в виде некоторой эйфории или чрезмерного угнетения психики, как правило, легко корригируются лечащим врачом. Возможно развитие острого психоза с нарушением сознания и потерей ориентировки, галлюцинациями, чаще зрительными.
Острая атония мочевого пузыря чаще развивается у мужчин, она имеет рефлекторное происхождение, может усугубиться применением некоторых лекарств и аденомой предстательной железы.
Парез желудочно-кишечного тракта, иногда развивающийся в первые дни инфаркта миокарда, также в основном имеет рефлекторное происхождение.

Трудности диагностики и дифференциальная диагностика инфаркта миокарда

В типичных случаях диагностика инфаркта миокарда и промежуточных форм острой коронарной недостаточности не вызывает серьезных затруднений. Однако имеется много атипичных вариантов болезни при его сочетании с другой патологией.
Возможен безболевой и даже бессимптомный инфаркт миокарда. Боль может отсутствовать, по разным данным, в 5-15% случаев, а бессимптомное течение болезни наблюдается приблизительно у 2% больных, у них диагноз устанавливается при случайном электрокардиографическом обследовании. Иногда у таких больных при расспросе удается установить, что до обнаружения инфаркта был период недомогания, общей слабости, небольшого повышения температуры, легкие диспепсические явления и т. д. Если незадолго до этого эпизода регистрировалась нормальная ЭКГ, то инфаркт миокарда именно в этот момент еще более вероятен.
При безболевом инфаркте вначале чаще наблюдается острая левожелудочковая недостаточность в виде сердечной астмы или отека легких. Однако эти проявления бывают у больных тяжелым атеросклеротическим кардиосклерозом и без инфаркта миокарда.
Status gastralgicus наблюдается у 2% больных инфарктом, чаще при его заднедиафрагмальной локализации. В этих случаях диагноз сложен и ответствен, особенно если абдоминальный синдром приближается к картине острого живота. При инфаркте миокарда с синдромом status gastralgicus могут быть разнообразные расстройства: «роме болей различной локализации и интенсивности, тошнота, рвота, понос, повышение температуры, лейкоцитоз. В связи с этим подозревают различные острые заболевания органов брюшной полости: острый холецистит, панкреатит, прободную язву желудка, острый гастрит, пищевую токеикоинфекцию, реже - аппендицит, кишечную непроходимость, свинцовую и почечную колики и т. д. По существу в каждом случае болей в животе, особенно у лиц пожилого возраста, необходимо исключить острую коронарную недостаточность. Для диагностики особое значение имеет анамнез, в частности, приступы стенокардии в прошлом, тщательное изучение клинической картины, особенности абдоминального синдрома, локализация болей, симптомы раздражения брюшины, изменения ЭКГ и ферментного спектра сыворотки крови. Особенно трудна диагностика в первые часы заболевания, когда изменения ЭКГ и ферментного спектра при острой коронарной недостаточности могут еще отсутствовать, а выраженность абдоминальных явлений заставляет решать вопрос об экстренном оперативном вмешательстве.
Если инфаркт миокарда сопровождается абдоминальным синдромом, то следует иметь в виду возможность его сочетания с заболеванием органов брюшной полости, нередко поджелудочной железы (панкреатит). Н. И. Рыбкин отметил выраженный панкреатический синдром у 4,2% из 524 больных инфарктом миокарда, в ряде случаев явления панкреатита преобладали в клинической картине болезни. Острый панкреатит может провоцировать обострение ИБС вплоть до инфаркта миокарда.
У больных пищевыми токсикоинфекциями, особенно тяжелыми с гиповолемией и нарушением гемостаза, могут развиться инфаркт миокарда или очаги дистрофии. Чем тяжелее токсикоинфекция, тем больше вероятность инфаркта. Начало инфаркта миокарда, как правило, в таких случаях завуалировано, и боли чаще локализуются в эпигаетрии, что затрудняет диагностику.
Инфаркт миокарда может быть заподозрен в связи с болями в грудной клетке в первые часы заболевания при остром перикардите, расслаивающейся аневризме аорты, спонтанном пневмотораксе, левосторонней пневмонии, опоясывающем лишае, а также при вегетативно-эндокринносй миокардиодистрофии.
Острый перикардит, проявляющийся болью в грудной клетке, повышением температуры тела, шумом трения перикарда, часто требует дифференцировки с инфарктом миокарда, поскольку он может сопровождаться pericarditis epistenocardica.
Диагностика основывается на регистрации серии ЭКГ, «которые при перикардите обнаруживают прежде всего подъем сегмента ST во всех отведениях, а при инфаркте миокарда наблюдаются дискордантные смещения сегмента ST и патологические зубцы Q. Гиперферментемия при инфаркте миокарда более выражена.
Спонтанный пневмоторакс можно отличить от инфаркта миокарда по появлению уже в первые часы болезни характерных перкуторных и аускультативных изменений в легких на стороне поражения, данным рентгеновского исследования и отсутствию выраженных изменений ЭКГ.
Расслаивающая аневризма грудного отдела аорты может проявиться интенсивными болями в грудной клетке и шоком. Возможны иррадиация болей по позвоночнику с отдачей в обе ноги, небольшое снижение гемоглобина, уменьшение пульсации на сосудах нижних конечностей. В отличие от инфаркта миокарда для расслаивающей аневризмы скорее характерно несоответствие между тяжестью болевого синдрома и других клинических явлений и малыми изменениями ЭКГ, иногда лишь (конечной части желудочкового комплекса. При расслаивающей аневризме аорты в некоторых случаях смерть наступает уже через несколько часов. Однако более часто расслаивание занимает 1-2 нед, сопровождается признаками нарастающей ишемии различных органов и развитием застойной сердечной недостаточности. Лишь в 5-15% случаев проходит спонтанное «выздоровление». Определенное значение для диагностики у больных расслаивающейся аневризмой аорты имеют данные рентгеновского и эхокардиографического исследования.
Опоясывающий лишай может проявиться резкими болями в левой половине грудной клетки задолго до пузырьковых высыпаний. Боли могут быть интенсивными, затяжными, с повышением температуры и лейкоцитозом в крови. Однако динамическое наблюдение с регистрацией серий ЭКГ обычно позволяет исключить острую коронарную патологию. В последующем высыпания на коже позволяют верифицировать диагноз.
Особенности клиники и дифференциальной диагностики вегетативно-эндокринной миокардиодистрофии описаны в соответствующем разделе.
Тромбоэмболию легочной артерии трудно отличить от инфаркта миокарда, поскольку при ней бывают шок (в 1/5 случаев), изменения ЭКГ, резкая одышка, цианоз, тахикардия, а позднее повышение температуры, лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Боль при тромбоэмболии может локализоваться сначала за грудиной, как и при инфаркте, но затем к ней нередко присоединяется кровохарканье и выявляется отчетливый плевральный компонент (боль усиливается при глубоком дыхании). Для дифференциальной диагностики важны ЭКГ и особенности ферментного спектра крови. На ЭКГ может быть блокада правой ножки пучка Гиса и увеличение зубца Р во II и III отведениях наряду с появлением отрицательного зубца Т в правых прекардиальных отведениях. Характерно сочетание глубокого Si с Qui. Динамика этих изменений на ЭКГ при тромбоэмболии бывает значительно более быстрой, чем при инфаркте. В крови повышается содержание лактатдегидрогеназы, в основном за счет третьего изофермента, тогда как при инфаркте - за счет первого изофермента.

Особые варианты инфаркта миокарда

Для ранней диагностики инфаркта миокарда нужно помнить о некоторых атипичных вариантах его начала: церебральном, включая апоплектический, и аритмическом [Малая Л. Т., 1981]. При церебральном варианте преобладают признаки нарушения мозгового кровообращения, иногда с очаговой симптоматикой. По-видимому, это происходит в результате снижения сердечного выброса у больных атеросклерозом мозговых сосудов. Нередко в этих случаях инфаркт не вызывает типичных болей в области сердца. Однако при динамическом наблюдении и регистрации ЭКГ выявляются все его и основные признаки.
При аритмическом варианте инфаркт миокарда может начаться приступом желудочковой тахикардии или мерцательной аритмии. Связь этих пароксизмов с инфарктом иногда удается установить лишь позже, по устранении аритмии, с появлением характерной динамики ЭКГ и гиперферментемии. Инфаркт может начаться полной поперечной блокадой и синдромом Морганьи - Эдемса - Стокса или блокадой ножек паучка Гиса. Доказать связь появления блокады левой ножки пучка Гиса с инфарктом при нерезком болевом синдроме бывает весьма трудно. Это возможно лишь в острый период инфаркта, когда, кроме детального изучения клинической картины, исследуют ферментный состав сыворотки.
Инфаркт предсердий чаще всего возникает у больных крупноочаговым инфарктом желудочка. Его следует подозревать при предсердной аритмии, хотя такая аритмия может быть и без инфаркта предсердий. Более доказательно в этом отношении дискордантное смещение сегмента PQ, изменение формы зубца Р. Описаны случаи изолированного инфаркта предсердий. Для диагностики можно регистрировать так называемую пищеводную ЭКГ, на которой предсердный комплекс лучше выражен.
Инфаркт миокарда правого желудочка чаще сочетается с инфарктом левого желудочка [Галахов И. Е., 1972]. Однако он может быть и изолированным, особенно у лиц с хроническим легочным сердцем. Прижизненное распознавание инфаркта правого желудочка весьма затруднительно, так как специфической симптоматики часто не бывает. Этот инфаркт можно заподозрить, когда недостаточность правого сердца возникает вскоре после status anginosus или status gastralgicus. Определенное значение в диагностике могут иметь изменения на ЭКГ в правых грудных отведениях, особенно дополнительно регистрируемых с правой половины грудной клетки, а также появление предсердной правограммы, изменение ферментов крови. Диагностика этого инфаркта особенно трудна, если отсутствует выраженный болевой синдром.
Инфаркт миокарда при нормальных коронарных артериях. У больных с нормальными или почти нормальными коронарными артериограммами могут возникнуть клинические явления различных вариантов ИБС, включая редкие приступы стенокардии, нестабильную стенокардию, инфаркт миокарда. Хотя для подтверждения диагноза ИБС важно сужение крупной коронарной артерии при ее атеросклеротическом поражении на 50-75% ее просвета и более, а менее выраженным сужениям практически не придается существенного значения, все же практически нормальные коронарограммы могут быть даже у больных, перенесших инфаркт миокарда (в 1-12% случаев). У больных, перенесших инфаркт в возрасте до 35 лет, частота нормальных коронарограмм достигает 15%, а у женщин моложе 50 лет - 20% [Raisner et al.]. Известно возникновение инфаркта у беременных, больных алкоголизмом, при гипертиреозе и пролапсе митрального клапана. Только у Vю таких больных редкие приступы стенокардии предшествуют инфаркту. Иногда инфаркт возникает вслед за очень большим физическим напряжением. При большом очаге некроза может развиться сердечная недостаточность.
Патогенез подобных поражений сердца остается не вполне
ясным. Наибольшее значение придается спазму коронарной артерии. Роль спазма в возникновении нестабильной стенокардии, предшествовавшей инфаркту, подтверждена при коронарографии (М. Я. Руда, Е. Г. Маевская).
Другой возможный механизм инфаркта - возникновение тромбоза. В его развитии придают значение повышению агрегации тромбоцитов, что подтверждает частое возникновение заболевания при курении, приеме контрацептивов, большом физическом напряжении, т. е. под влиянием факторов, усиливающих агрегацию.
Инфаркт миокарда может развиться и не только (у лиц с ИБС. Так, эмболия коронарной артерии как причина инфаркта миокарда сопутствует инфекционному эндокардиту, порокам сердца, в том числе после пересадки клапанов, кардиомиопатии с пристеночным тромбозом и мерцательной аритмией. Изредка эмболия коронарной артерии становится следствием заноса частиц опухоли или жира. Эмбол попадает в дистальную часть коронарной артерии и обычно приводит к небольшому трансмуральному инфаркту, который часто обнаруживается лишь на ЭКГ.
У небольшой части людей в сердце имеются мышечные волокна, которые идут поверх крупных коронарных артерий, пересекая их. Коронарные артерии суживаются в систолу желудочков, когда эти волокна сокращаются. У таких больных ишемия миокарда возникает особенно часто во время физического напряжения, учащения ритма с соответствующим (укорочением диастолы. Конкретный механизм очагового некроза у лиц с неизмененными коронарными артериями чаще остается неясным. В этом отношении показательно следующее наше наблюдение.
Повторный инфаркт миокарда. В. Г. Попов (1971) выделяет следующие клинико-анатомические формы повторного инфаркта миокарда: обычный повторный инфаркт миокарда, затяжной вариант повторного крупноочагового инфаркта, рецидивирующий вариант повторного крупноочагового инфаркта, повторный обычный или мелкоочаговый инфаркт миокарда, рецидивирующий.
Повторный крупноочаговый инфаркт миокарда, чаще, чем первичный, встречается у пожилых людей. У 1/3 больных повторный инфаркт возникает в течение года после первичного. Атипичный (безболевой) вариант повторного крупноочагового инфаркта миокарда чаще сопровождается симптомами недостаточности сердца, нередко приступами сердечной астмы, и повторный инфаркт может полностью маскироваться симптомами прогрессирующей недостаточности кровообращения. Часто после повторного инфаркта развивается аневризма сердца, но разрыв сердца бывает реже, чем при первичном инфаркте. Ослабление или полное прекращение болевых приступов наблюдается в период развития недостаточности сердца. По-видимому, это иногда связано с выключением воспринимающих боль центров в результате поражения центральной нервной системы.
Затяжной вариант повторного инфаркта миокарда обычно бывает тяжелым, регрессия патологических симптомов, свойственных ранним периодам инфаркта, чрезвычайно медленная, растягивается иногда на много недель. Кроме «застывшей» ЭКГ, иногда отмечается длительное (в течение месяца) равномерное или волнообразное повышение и понижение температуры, в отдельных случаях надолго увеличивается количество лейкоцитов, что у некоторых больных совпадает с подъемами температуры. Долго остается увеличенной СОЭ. Иногда все это создает впечатление хронического инфекционного заболевания. В основе затяжного варианта инфаркта лежит резкий стенозирующий атеросклероз основных ветвей коронарных артерий, нередко с полной облитерацией просвета одного, а то и двух магистральных сосудов в сочетании с крупноочаговым кардиосклерозом. В этих условиях процессы организации и полного рубцевания инфаркта чрезвычайно замедлены. Иногда длительно, до 4-5 нед, сохраняются очаги миомаляции, обычно в толще рубцовой ткани. При диагностике этого варианта инфаркта следует принимать во внимание клиническую картину заболевания в целом, развитие тяжелых приступов стенокардии, удушья, тахикардии, которые не ограничиваются ранним периодом заболевания, а затягиваются даже на месяцы.
Рецидивирующий инфаркт миокарда характеризуется развитием повторных инфарктов с короткими паузами между «ими. Рецидивирующим считают инфаркт миокарда, возникающий ранее 8 нед с момента предыдущего инфаркта. Рецидивирующие инфаркты большей частью сопровождаются тяжелыми ангинозными приступами, но у Vs больных [Попов В. Г., 1971] имелись атипичные безболевые приступы, чаще всего в виде сердечной астмы. Клинические проявления рецидива инфаркта миокарда иногда полностью маскируются симптомами сердечной недостаточности. В этих случаях только при тщательном постоянном наблюдении за динамикой ЭКГ, лабораторных показателей и температурой можно своевременно заподозрить повторный инфаркт. Основным условием рецидивирующего инфаркта миокарда также является стенозирующий коронаросклероз. В 2/з случаев тромбоз коронарной артерии становится непосредственной причиной инфаркта. Летальность после рецидивирующего инфаркта наиболее высока в первые 2 нед его возникновения.
ЭКГ при повторных инфарктах миокарда очень разнообразна, на нее влияют количество перенесенных инфарктов, величина и локализация как нового, так и старого инфаркта, длительность межинфарктного интервала, нарушение ритма и проводимости и исходная форма ЭКГ. Если первый инфаркт был обширным трансмуральным, то при повторном инфаркте в этой области происходит некротизация небольших оставшихся островков мышечной ткани: на ЭКГ отмечают повышение сегмента ST и позитивирование обычно отрицательного зубца Т. При множественных инфарктах в случаях совпадения локализации с предыдущей иногда могут исчезать типичные для очагового поражения признаки (зубец Q или QS, бывший при предшествующем инфаркте миокарда), электрокардиографическая картина как бы улучшается. При признаках предыдущего инфаркта задней стенки вовлечение в новый патологический процесс межжелудочковой перегородки играет существенную роль в исчезновении этих признаков. Возможно нивелирующее влияние старого инфаркта на электрокардиографические проявления свежего инфаркта миокарда.
Чаще повторный или рецидивирующий инфаркт миокарда развивается в пожилом возрасте на фоне других сосудистых поражений (прежде всего церебральных) и ряда сопутствующих болезней, в том числе инфекционных, осложняется сердечной недостаточностью, что нередко затрудняет интерпретацию клинической картины.

Новости по теме:

К таким выводам пришли ученые, основываясь на исследовании, проводившемся на протяжении семи лет. На данный момент работа окончена и может стать основой для новых исследований или даже "формулы долголетия". Итак, специалисты собрали данные о 487 тысячах 375 пациентах, поступивших на учет в биобанк Кадури в период с начала 2004
Ученые из Калифорнийского университета (Беркли, США) опубликовали сенсационное достижение науки и медицины. Им удалось вырастить крошечных размеров мышцу, которая способна сокращаться, как настоящее сердце. Возможности, которые открываются перед наукой в связи с этим фактом, поражают. Так, журнал Nature Communications опубликовал результаты
Английские ученые выяснили, как предотвратить критическое повреждение сердца при инфаркте миокарда. Как ни странно, но в данном случае помощь организму оказывается путем... блокирования природных процессов. В частности, речь идет об иммунной реакции, которая в большинстве случаев, наоборот, всячески стимулируется. Ученые Университета