Стеноз аортального клапана

ссылки

Этиология, патогенез стеноза аортального клапана

Приобретенный стеноз аортального клапана чаще всего обусловлен ревматическим вапьвулитом, реже — атеросклерозом, бактериальным эндокардитом. Этот порок составляет 3—20 % всех приобретенных пороков сердца. Основным патогенетическим фактором в течении заболевания является систолическая перегрузка левого желудочка. На высоте систолы давление в нем увеличивается до 200—300 мм рт.ст. (26,6—40 кПа) и более. Компенсация порока осуществляется за счет большего диастолического расслабления, более полного опорожнения и гипертрофии миокарда левого желудочка. Вначале нарастание его массы обеспечивается существующим коронарным кровообращением, а впоследствии формируется относительная коронарная недостаточность. Мощный левый желудочек может довольно долго компенсировать порок. Однако со временем выброс из желудочка уменьшается, в нем нарастает конечно-диастолическое давление. Соответственно нарастает давление в левом предсердии, а затем и в малом круге кровообращения. Вследствие дилатации левого желудочка формируется относительная недостаточность митрального клапана («митрализация» порока). В финале присоединяются правожелудочковая недостаточность, гепатомегалия, периферические отеки.

Клиника стеноза аортального клапана

Благодаря компенсаторным возможностям левого желудочка порок может иметь длительное бессимптомное течение. В дальнейшем появляются жалобы на одышку, головокружение, вялость, вплоть до обморочных состояний, стенокарди- тическую боль. Со временем начинается сердечная астма, иногда — отек легких с исходом в правожелудочковую декомпенсацию. При объективном обследовании характерны медленный пульс, снижение систолического и пульсового давления. При аускультации выявляется грубый, «скребущий» систолический шум с эпицентром во втором межреберье справа у грудины или в точке Боткина. Шум, как правило, проводится по току крови на сосуды шеи.
В клиническом течении порока условно различают 5 стадий:
I — полной компенсации, проявляется только аускультативными данными;
II — скрытой недостаточности кровообращения (повышенная утомляемость, одышка при физической нагрузке, головокружение). Выражены аускультативные, рентгенологические, фоно- и электрокардиологические признаки аортального стеноза;
III — относительной коронарной недостаточности (на фоне прогрессирования признаков II стадии присоединяются клинические и электрокардиографические признаки коронарной недостаточности);
IV — выраженной левожелудочковой недостаточности (к перечисленным выше признакам присоединяются приступы пароксизмальной ночной одышки, сердечной астмы, отек легких, увеличение печени, бивентрикулярная недостаточность, мерцательная аритмия). Постельный режим и консервативная терапия приводят к временному улучшению состояния;
V — терминальная (необратимые дистрофические изменения органов и тканей, лечение безуспешно).

Диагностика стеноза аортального клапана

На ФКГ регистрируется характерный систолический шум ромбовидной формы. При сфигмографии определяются: сглаженность дикротической волны, замедление восходящей волны, последующее формирование плато с зазубренностью («гребешок»). На ЭКГ — признаки нарастающей гипертрофии левого желудочка с его систолической перегрузкой, в дальнейшем — блокады левой ножки пучка Гиса. При рентгенологическом исследовании характерна аортальная конфигурация сердца (форма «сидящей утки»); талия его подчеркнута вследствие гипертрофии левого желудочка. Нередко отмечается супрастенотическое расширение восходящей части аорты как результат гидродинамического удара узкой струи крови из аортального клапана. На ЭхоКГ выявляются уменьшение систолического расхождения створок аортального клапана, иногда — кальциноз в его проекции. При катетеризации левого желудочка определяется значительное нарастание в нем систолического давления, градиент на клапане. При выраженном клапанном стенозе катетеризация левого желудочка невозможна. Левая вентрикулография позволяет визуализировать порок и оценить функцию митрального клапана.

Кардиохирурги в Москве