vse-zabolevaniya.ru Запись к врачу в Москве
ГлавнаяБолезни кардиохирургииОткрытый артериальный проток

Открытый артериальный проток


Открытый артериальный проток (ОАП).

Этиология, патогенез открытого артериального протока

Артериальный (боталлов) проток (ОАП) во внутриутробный период соединяет аорту с легочной артерией. Это необходимая анатомическая структура эмбрионального кровообращения. После рождения ребенка функция протока практически сразу прекращается. Процесс анатомического закрытия его продолжается не более 2—8 нед. В некоторых случаях закрытия протока не наступает. Такой порок составляет 10—25 % всех врожденных аномалий сердца. Артериальный проток отходит от дуги аорты напротив левой подключичной артерии, идет в косом направлении кпереди и вниз, впадая в бифуркцию легочного ствола или в левую легочную артерию. Проток имеет форму цилиндра или усеченного конуса длиной 10—25 мм и шириной до 20 мм.

Первичное нарушение гемодинамики связано с разницей давления в аорте и легочной артерии, что приводит к стойкому систоло-диастолическому аорто- пульмональному сбросу крови (слева направо). При этом отмечается объемное увеличенике легочного кровотока, которое зависит от соотношения диаметров аорты и протока. При значительном диаметре последнего в легочную артерию из аорты поступает большая часть крови, нагнетаемой левым желудочком. В результате легочный кровоток может превышать таковой в большом круге кровообращения. В связи с хроническим кислородным голоданием организма ребенок отстает в физическом развитии. Значительная объемная перегрузка сосудов малого круга кровообращения приводит к частым бронхитам и пневмониям. Компенсация гемодинамики вначале поддерживается ударным и минутным объемами левого желудочка вследствие его диастолической перегрузки. В дальнейшем наступает спазм легочных артериол с их последующим склерозированием, что приводит к значительному уменьшению сосудистой емкости малого круга кровообращения. Этот процесс на определенных стадиях вызывает уравновешивание давления в аорте и легочной артерии, а иногда даже приводит к инверсии сброса крови (справа налево). С этого момента кровь начинает поступать в артериальное русло, появляется цианоз (цианотизация порока). Параллельно нарастает систолическая перегрузка правого желудочка и ОАП становится его спасительным дренажем, закрытие которого может вызвать острую правожелудочковую недостаточность. Однако при ОАП процесс цианотизации встречается редко.

Клиника открытого артериального протока

Клиника зависит от величины ОАП, уровня давления в легочной артерии и соотношения сопротивления сосудов малого и большого кругов кровообращения. Выделяют 4 стадии ОАП: I — систолическое давление в легочной артерии составляет менее 40 % АД; II — умеренная гипертензия (систолическое давление в легочной артерии составляет 40—45 % АД; III — выраженная гипертензия (систолическое давление в легочной артерии составляет более 75 % АД, сохраняется сброс крови слева направо); IY — состояние крайней тяжести (систолическое давление в легочной артерии равно АД или превышает его, цианотизация порока).

Жалобы больных при ОАП неспецифичны. Наиболее частыми жалобами являются быстрая утомляемость, одышка при физической наргузке, иногда ощущения перебоев в работе сердца, сердцебиение, пневмонии. Характерно отставание в физическом развитии, бледность кожи. При натуживании цианоз более выражен в нижней половине туловища и на нижних конечностях. При пальпации грудной клетки определяются усиление верхушечного толчка, систолическое или систоло-диастолическое дрожание в проекции основания сердца. Границы сердца расширены, но их количественные характеристики различны. При большом артериовенозном сбросе пульс быстрый и высокий. Пульсовое давление — с тенденцией к возрастанию. У детей раннего возраста диастолическое давление может быть снижено до 0. Аускультация выявляет основной диагностический признак ОАП — грубый, «машинный» систоло-диастолический шум во втором межреберье слева от грудины. Шум проводится в межлопаточное пространство и на сосуды шеи. Диастолический компонент лучше выслушивается при натуживании (проба Вальсальвы). По мере развития легочной гипертензии появляется тенденция к исчезновению сначала диастолическо- го компонента шума, а впоследствии — и систолического. У больных с IV стадией порока он практически «афоничен» или сопровождается возникновением протодиа- столического шума относительной недостаточности клапанов, легочной артерии (шум Грехема Стилла). На этом фоне прогрессирующе усиливается II тон над легочной артерией. Иногда он может быть расщеплен и выслушивается акцент легочного компонента II тона

Диагностика открытого артериального протока

В типичных случаях на ФКГ над легочной артерией регистрируется ромбовидной формы систоло-диастолический шум. По мере нарастания легочной гипертензии тенденция к исчезновению диастолического и уменьшению систолического компонента шума коррелирует с усилением и расщеплением II тона над легочной артерией. В поздних стадиях порока регистрируется протодиастолический шум Грехема Стилла. На ЭКГ специфических изменений нет. Отмечается нормограмма или левограмма. В дальнейшем определяются признаки гипертрофии обоих желудочков с исходом в правограмму и изолированную гипертрофию правого желудочка. При рентгенологическом исследовании в начальных стадиях отмечаются: усиление сосудистого рисунка, гипертрофия левого желудочка, усиление пульсации аорты. В дальнейшем определяется тенденция к выбуханию и нарастанию пульсовой амплитуды легочной артерии, обеднению легочного рисунка, гипертрофии правого желудочка. Допплерографическое исследование в отдельных случаях улавливает аортолегочный шунт. При катетеризации правых отделов сердца выявляется увеличение кислородного насыщения крови в легочной артерии по сравнению с правым желудочком не менее чем на 2 об. %. Аортография дает возможность получить одновременное контрастирование легочной артерии, в которую контрастное вещество поступает через ОАП.