ссылки

Этиология, патогенез недостаточности митрального клапана

Недостаточность левого предсердно-желудочкового клапана часто имеет ревматическое происхождение. Среди больных с митральным стенозом митральная недостаточность различной степени выраженности встречается у 30—40 %. Значительно реже митральная недостаточность является результатом ишемического и травматического повреждений хордального аппарата левого желудочка.

Нарушение гемодинамики обусловлено ретроградным поступлением крови во время систолы левого желудочка в левое предсердие. В результате оно перегружается объемом крови, который вновь поступает в левый желудочек. В результате происходят гипертрофия и дилатация. Именно этот отдел сердца поддерживает компенсацию порока, которая продолжается довольно долго. При декомпенсации в левом желудочке нарастает диастолическое давление, увеличивается давление и в левом предсердии. Развивающийся застой в малом круге кровообращения приводит к легочной гипертензии с последующей систолической перегрузкой правого желудочка и нарушением кровообращения по большому кругу.

Клиника недостаточности митрального клапана

В связи с тем что компенсация порока приходится на наиболее мощный отдел сердца, клиническое течение митральной недостаточности ревматического генеза длительное время остается практически бессимптомным. По мере прогресси- рования порока появляются признаки нарушения кровообращения. Острая митральная недостаточность (отрыв хорд), напротив, тотчас вызывает расстройства гемодинамики, которые быстро прогрессируют. При физикальном обследовании обращает на себя внимание видимое на глаз сотрясение грудной клетки — усиленный сердечный толчок. Границы сердца расширяются больше влево. При аускультации определяется дующий систолический шум на верхушке (желудочково-предсердная регургитация). Обычно шум хорошо проводится в подмышечную область. Отмечается ослабление I тона. В более поздних стадиях выслушивается акцент II тона над легочной артерией. Иногда определяется III тон, обусловленный ранним пассивным током струи крови из левого предсердия в желудочек, сразу после фазы изгнания, через несостоятельный клапан. По мере усугубления нарушений гемодинамики появляются сердечная астма, гепатомегалия, периферические отеки.
В течении митральной недостаточности выделяют 5 стадий:
I — нарушение гемодинамики отсутствует, имеется лишь аускультативная картина порока;
II — появляются признаки перегрузки левых отделов сердца (гипертрофия левого предсердия и желудочка, левограмма); при этом удерживается полная компенсация кровообращения, возникает одышка при выраженной физической нагрузке;
III — периодически наступает декомпенсация кровообращения (одышка при физической нагрузке), легко купирующаяся медикаментозной терапией;
IV — стойкая декомпенсация с правожелудочковыми расстройствами, купируется медикаментозно лишь на короткое время, мерцательная аритмия, значительная дилатация сердца;
V — необратимые глубокие дистрофические расстройства в органах и тканях (кардиальный цирроз, асцит, высокая венозная гипертензия).

Диагностика недостаточности митрального клапана

На ЭКГ проявляется тенденция к отклонению электрической оси сердца влево, гипертрофии левого желудочка. В более поздних стадиях появляются признаки гипертрофии правого желудочка, разнообразные нарушения ритма. ФКГ полностью повторяет все аускультативные симптомы порока. Рентгенологически также отмечается указанная выше динамика гипертрофии сердца, его митральная конфигурация, усиление сосудистого рисунка легких, толчкообразное расширение левого предсердия во время систолы желудочков (симптом систолической экспансии левого предсердия). Левая вентрикулография выявляет ретроградное контрастирование левого предсердия. При записи волны систолического давления в левом желудочке на ее верхушке появляется «инцизура» падения давления за счет частичного опорожнения желудочка в предсердие на высоте систолы.

Кардиохирурги в Москве