Ишемическая болезнь сердца

Этиология, патогенез ишемической болезни сердца

Данная патология обусловленна уменьшением или прекращением кровоснабжения миокарда в результате окклюзионного поражения коронарных артерий сердца. В подавляющем большинстве случаев причиной такового является стенозирующий атеросклероз коронарных артерий — частная форма общего атеросклероза. Значительно реже ИБС обусловлена травмами сердца, метаболическими нарушениями, тромбоэмболиями коронарного русла. Как правило, при атеросклерозе поражаются проксимальные отделы крупных, субэпикардиально расположенных коронарных артерий. При этом поражение носит сегментарный характер и дистальнее места окклюзии сосудистое русло сохраняет удовлетворительную или хорошую проходимость. Снижение коронарной перфузии приводит к тканевому ацидозу в миокарде и обусловливает ангинозный синдром. По мере развития ишемиче- ского кардиосклероза снижается контрактильность миокарда, резко возрастает кислородная потребность сердечной мышцы. Снижается переносимость физических нагрузок. Поломка Na+ — К+-насоса приводит к повышению активности Са2+, извращению реполяризации, электрической гетерогенности миокарда и, следовательно, к разнообразным формам нарушений ритма. При полной окклюзии коронарной артерии с недостаточным коллатеральным кровообращением формируется острый инфаркт миокарда (ОИМ), в результате чего часть мышцы сердца выключается из насосной функции. Обширные трансмуральные инфаркты вызывают кардиогенный шок, разрывы сердечной мышцы, фибрилляцию желудочков и как следствие — быструю внезапную смерть. В отдельных случаях стабильная стенокардия переходит в ОИМ через стадию прединфарктного состояния или так называемой нестабильной стенокардии.

Клиника ишемической болезни сердца

Главным клиническим симптомом заболевания является стенокардия. В иных случаях превалирует одышка. Ангинозная боль возникает в виде приступов, локализуется за грудиной, реже — в надчревной области. Боль провоцируется физической нагрузкой, длится 3—5 мин и проходит в покое. Характерно быстрое купирование боли приемом нитроглицерина. Типична иррадиация боли в верхние конечности, левую лопатку, шею. Возникновение загрудинной боли в покое свидетельствует об усугублении течения ИБС, поскольку это может быть следствием кислородной недостаточности миокарда лишь в результате незначительного замедления скорости кровотока. При неосложненном течении ИБС физикальная картина скудна. На фоне стабильной стенокардии может развиваться более тяжелая форма ИБС — нестабильная стенокардия. Она проявляется резким обострением привычной стенокардии, удлинением ангинозных приступов и их большей резистентностью к нитроглицерину. Такая форма стенокардии в своем исходе может привести к ОИМ. Клинические проявления ОИМ зависят от объема поражения миокарда. Однако наиболее типичны острая продолжительная боль за грудиной, не купирующаяся нитроглицерином, аритмии, падение гемодинамики и симптомы сердечной недостаточности (кардиогенный шок). Появление патологического III тона, грубого систолического шума указывает на дисфункцию сосочковой мышцы или отрыв хорд от створки митрального клапана. В редких случаях причиной шума может быть разрыв межжелудочковой перегородки.

Диагностика ишемической болезни сердца

Наиболее ранним признаком ИБС является удлинение фазы диастолического расслабления миокарда на ЭхоКГ. При стабильной стенокардии на ЭКГ могут выявляться различные нарушения ритма и проводимости. У многих больных в покое ЭКГ без особенностей. Поэтому картина ИБС выявляется лишь при суточном электрокардиографическом мониторировании. В условиях нагрузки (велоэргометрия, учащающая чреспищеводная электростимуляция левого предсердия) отмечается снижение коронарного резерва: подъем интервала S—Т в стандартных отведениях не менее чем на 1 мм, в грудных — более чем на 2 мм. На ЭКГ у больных с нестабильной стенокардией подобные изменения выявляются в состоянии покоя. При этом они выражены значительно более грубо (очаговая ишемия). В случае трансмурального ОИМ выявляют глубокий зубец Q в соответствующих зоне инфаркта отведениях. Трансму- ральные ОИМ сопровождаются также значительным уменьшением зубца R вплоть до его полного исчезновения (комплекс QT).

Наиболее типичным методом топической диагностики коронарных окклюзий является селективная коронарография. Она выявляет пораженные артерии, степень их сужения, характер коллатерального кровообращения. Все это позволяет прогнозировать дальнейшее течение патологии и соответственно вести отбор больных для хирургического лечения.
Выделяют 4 степени стеноза коронарных артерий:
I — умеренное сужение просвета сосуда (до 50 %);
II — выраженное сужение (от 50 до 75 %);
III — резкое сужение (от 75 до 90 %);
IV — полная окклюзия сосуда.
Левая вентрикулография выявляет зоны гипокинезии миокарда И необходима для комплексной оценки при установлении показаний к операции. Радионуклидная диагностика на основе 201Т1, который накапливается в функционирующем миокарде, позволяет определить локализацию и масштабы рубцово измененного миокарда. При ОИМ рационально использовать "тТс, который накапливается в некротизированных участках миокарда, создавая здесь очаг повышенной радиоактивности («горячее пятно») в первые 24—28 ч после развития заболевания. При ОИМ имеют диагностическую ценность показатели повышенной ферментативной активности (ACT, АЛТ, КФК, кардиальная ЛДГ), нарастание лейкоцитоза в крови. Достаточно высокой информативностью обладает векторкардиография.