vse-zabolevaniya.ru Запись к врачу в Москве
ГлавнаяБолезни эндокринологииОсложнения сахарного диабета

Осложнения сахарного диабета


При длительном течении сахарного диабета развиваются различные осложнения, которые обусловлены поражением артерий крупного и среднего калибра (диабетическая макроангиопатия) или артериол, венул и капилляров (диабетическая микроангиопатия). Основной формой диабетической макроангиопатии является атеросклероз артерий сердца, головного мозга, нижних конечностей, который наблюдается у больных в более молодом возрасте. Причиной ускоренного развития атеросклероза считают нарушения обмена веществ (прежде всего липидов), изменения в свертывающей и противосвертывающей системах крови. Для больных сахарным диабетом характерно раннее нарушение коронарного и церебрального кровотока. Инфаркт миокарда при этом заболевании нередко протекает атипично и не сопровождается выраженным болевым синдромом, иногда быстро развивается сердечная недостаточность. Отсутствие болей при ишемии миокарда объясняют поражением нервно-рецепторного аппарата миокарда и экстракардиальных нервов, проводящих импульсы от сердца. При длительном течении сахарного диабета иногда развивается тяжелое поражение миокарда с дилатацией камер сердца и сердечной недостаточностью, которое сходно с дилатационной кардиомиопатией. Причиной такого поражения миокарда является не стенозирующий атеросклероз коронарных артерий, а микроангиопатия сердца, и, по-видимому, метаболические изменения миокарда.
Нарушение кровообращения в сосудах нижних конечностей, которое может быть обусловлено как атеросклерозом, так и микроангиопатией, приводит к выраженным трофическим нарушениям с образованием плохо заживающих язв. Для сахарного диабета характерна сухая гангрена пальцев стопы, которая обычно не сопровождается выраженным болевым синдромом. У больных с трофическими нарушениями нередко присоединяется вторичная инфекция, в связи с этим большое значение имеет тщательная гигиена кожи. Прогрессированию сосудистых нарушений способствует курение, что необходимо учитывать при проведении профилактики.

Диабетическая микроангиопатия

Диабетическая микроангиопатия характеризуется утолщением базальной мембраны и пролиферацией эндотелия капилляров и мелких сосудов, отложением PAS-положительных веществ. Подобные изменения развиваются в почках, сосудах сетчатки, нервах и др.

Диабетическая нефропатия

Диабетическая нефропатия наблюдается у половины больных сахарным диабетом (I и II типа) и нередко приводит к уремии. При диабетическом гломерулосклерозе, или синдроме Киммельстила - Уилсона, наблюдается гиалиноз афферентных и эфферентных артериол, образование фибриновых тромбов, окклюзия клубочков. В клубочках и канальцах откладываются альбумин и другие белки. Диабетическая нефропатия может длительно протекать бессимптомно. На ранней стадии ее клубочковая фильтрация даже несколько увеличивается. Ранним симптомом диабетического гломерулосклероза является микроальбуминурия - выделение до 0,3 г белка с мочой в сутки. По мере прогрессирования заболевания протеинурия нарастает, развиваются нефротический синдром и ХПН. Уремия у таких больных появляется в среднем через 12 лет после диагностики сахарного диабета. Частое проявление диабетической нефропатии - артериальная гипертензия, которая может предшествовать развитию почечной недостаточности и иногда протекает злокачественно. Эффективная инсулинотерапия позволяет замедлить прогрессирование диабетического гломерулосклероза. В то же время по мере нарастания признаков поражения почек нарушения углеводного обмена уменьшаются. Поражение почек и мочевых путей при сахарном диабете может иметь и инфекционную природу. Хронический пиелонефрит при этом заболевании характеризуется затяжным течением и устойчивостью к лечению. По-видимому, инфекция мочевых путей и почек способствует развитию микроангиопатии.

Диабетическая ретинопатия

Диабетическая ретинопатия является одной из основных причин слепоты в некоторых странах. При этой патологии снижается проницаемость капилляров, происходит окклюзия капилляров сетчатки и образование мешотчатых аневризм сосудов и артериовенозных шунтов. В дальнейшем наблюдаются пролиферация клеток эндотелия, кровоизлияния в сетчатку. Диабетическая ретинопатия имеется у большинства больных сахарным диабетом. Она быстрее прогрессирует у пожилых людей. При наличии пролиферативных изменений слепота развивается обычно в течение 5 лет. Нарастание ретинопатии может происходить и при скрытом течении сахарного диабета. Основным методом лечения ее является лазерная фотокоагуляция.

При диабетической невропатии возможно поражение любого отдела периферической нервной системы. Те или иные проявления ее наблюдаются у половины больных сахарным диабетом. Чаще встречается симметричная периферическая полиневропатия, которая сопровождается парестезиями, гиперстезиями и болями. Боль может быть довольно интенсивной, усиливается по ночам. Трофические нарушения при невропатии способствуют развитию остеоартропатии. Мононевропатия менее характерна для сахарного диабета. Иногда она исчезает спонтанно без лечения. Радикулопатия при сахарном диабете приводит к появлению интенсивных болей в области грудной клетки и живота, которые могут имитировать различные заболевания внутренних органов. Нарушения симпатической и парасимпатической иннервации сопровождаются дискинезией кишечника, ортостатической гипотензией, обмороками. С невропатией тесно связано атрофическое поражение мышц. В патогенезе диабетической микроангиопатии придают значение различным факторам, в частности накоплению сорбитола, образующегося из глюкозы, который является тканевым токсином. Сорбитол вызывает электролитные нарушения на уровне мембран клеток и влияет на активный транспорт некоторых аминокислот в клетки. Важную роль в развитии микроангиопатии играет неферментативное гликозилирование белков. Гликозилирование гемоглобина, т. е. повышение содержания в нем глюкозы, сопровождается повышением сродства к кислороду, нарушением его транспорта в ткани и тканевой гипоксией. При гликозилировании липопротеидов нарушаются их обмен и взаимодействие с рецепторами сосудистой стенки. При этом антиатерогенные липопротеиды высокой плотности метаболизируются быстрее. Нарушение обмена липопротеидов при их гликозилировании, по-видимому, имеет значение для развития атеросклероза при сахарном диабете. Определенную роль в патогенезе микроангиопатии играют начальные изменения тканевого кровотока с увеличением перфузии, например почек, гормональные нарушения, в частности колебания содержания в крови соматотропина, АКТГ, гидрокортизона, глюкагона, а также генетическая предрасположенность.

Сахарный диабет приводит и к другим разнообразным нарушениям, которые могут сопровождаться развитием клинических проявлений. Нередко встречаются различные кожные поражения, например фурункулез, который может быть первым проявлением скрыто протекающего сахарного диабета. Иногда развивается липоидный некробиоз, который характеризуется появлением на коже (чаще передней поверхности голеней) безболезненных узелков округлой формы, плотной консистенции. Центральный участок узелка желтоватого цвета, окружен коричневым кольцом. Реже встречается булезное поражение. Возможны разнообразные грибковые поражения. Хорошо известна также атрофия жировой ткани в местах инъекций инсулина.Диабетическая ретинопатия Инфекционные осложнения возникают не только на коже, в почках, но и других органах. Складывается впечатление, что эти поражения при сахарном диабете встречаются не столь часто, но протекают более упорно, длительно, хуже поддаются лечению, в результате нарушений иммунитета и функции лейкоцитов, в частности фагоцитоза. Выделяют некоторые особые варианты инфекционных осложнений диабета. К ним относят злокачественный наружный отит, вызванный синегнойной палочкой, и наблюдающийся чаще у пожилых людей. Он характеризуется интенсивными болями, лихорадкой, высоким лейкоцитозом. В процесс вовлекается лицевой нерв, что является плохим прогностическим признаком. Лечение наружного отита проводят синтетическими пенициллинами, например карбенициллином в сочетании с тобрамицином. Гангрена желчного пузыря встречается при сахарном диабете в 30 раз чаще, чем у людей, не страдающих этим заболеванием.Диабетическая ретинопатия Для сахарного диабета характерны разнообразные метаболические нарушения. Гипертриглицеридемия развивается при длительном течении сахарного диабета и связана обычно с дефицитом инсулина. Она может сохраняться даже при достаточно полной компенсации углеводного обмена. У некоторых больных сахарным диабетом возникает рецидивирующая гиперкалиемия, в развитии которой, по-видимому, играет роль функциональный гипоальдостеронизм. При сахарном диабете наблюдаются склонность к гиперкоагуляции, нарушение агрегации тромбоцитов. Последнее связывают с повышением синтеза простагландинов. Острые метаболические осложнения могут быть связаны как с основным заболеванием (диабетический кетоацидоз и гиперосмолярная кома), так и лечением инсулином (гипогликемия). Кетоацидоз развивается в основном при сахарном диабете I типа.

Диабетический кетоацидоз

Диабетический кетоацидоз обусловлен недостатком инсулина, который сочетается с повышением концентрации в крови глюкагона. Кетоацидоз может быть спровоцирован различными стрессовыми факторами (хирургическое вмешательство, инфекция, эмоции и т. д.). Он наблюдается также при необоснованном прекращении терапии инсулином или в начале заболевания до назначения инсулина. При диабетическом кетоацидозе нарушается утилизация глюкозы, в тканях усиливается глюконеогенез. Выраженная гипергликемия приводит к усилению осмотического диуреза, гиповолемии и дегидратации. Одновременно образуется большое количество кетоновых тел из жирных кислот и развивается метаболический ацидоз. Причиной накопления кетоновых тел (ацетоуксусная кислота и образующиеся из нее В-гидроксимасляная кислота и ацетон) является усиление липолиза, который служит резервным источником энергии при нарушении поступления глюкозы в клетки. Другой источник кетоновых тел - глюконеогенез, которому предшествует усиленный катаболизм белков.
Клинически кетоацидоз проявляется нарастающей тошнотой, рвотой, анорексией, полиурией, иногда - болью в животе, прогрессирующими расстройствами психики и сознания вплоть до комы. При осмотре обращает на себя внимание ацидотическое дыхание Куссмауля и признаки обезвоживания - сухость кожи, низкое АД. Может быть выявлен выраженный лейкоцитоз независимо от наличия инфекции, характерен метаболический ацидоз, который связан с повышением содержания в крови кетоновых тел, а также свободных жирных кислот, молочной кислоты и др. Обычно отмечается некоторый дефицит калия в организме. Тенденция к снижению содержания натрия в крови предположительно связана с выраженной гипертриглицеридемией. Характерна также преренальная азотемия, обусловленная гиповолемией, которая легко обратима.

Гиперосмолярная (неацидотическая) кома

Гиперосмолярная (неацидотическая) кома встречается реже кетоацидотической комы. Она обычно осложняет течение инсулиннезависимого диабета у пожилых людей на фоне инфекции, травмы, желудочно-кишечных расстройств, хирургических вмешательств, нарушения мозгового кровообращения, уменьшения потребления жидкости. В основе развития гиперосмолярной комы лежит выраженная дегидратация, обусловленная значительной гипергликемией с большим диурезом. Появлению этого состояния способствуют некоторые лечебные мероприятия, в частности перитонеальный диализ и гемодиализ, а также прием глюкокортикоидов, иммунодепрессантов, диуретиков.
Гиперосмолярная кома развивается более медленно, чем кетоацидемическая кома. Характерны выраженные проявления обезвоживания: сухость слизистых оболочек и кожи, заострение черт лица, снижение тонуса глазных яблок, тургора кожи. Дыхание частое, однако запах ацетона изо рта отсутствует. Имеются тахикардия, артериальная гипотензия, возможна высокая лихорадка, неврологические симптомы, галлюцинации, делирий, эпилептиформные приступы, преходящая гемоплегия. Нередко присоединяется вторичная инфекция в виде пневмонии или сепсиса, вызванного грамотрицательными бактериями. Могут наблюдаться кровотечения, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания и острый панкреатит. При лабораторном исследовании выявляют полицитемию и лейкоцитоз. Уровень глюкозы в крови достигает 35-50 ммоль/л (600-1000 мг%). Гиперосмолярность плазмы связана не только с гипергликемией, но и повышением содержания натрия, хлора, азота. Летальность при гиперосмолярной коме превышает 50 %.

Новости по теме:

Для тех из нас, кто некогда услышал диагноз «диабет» это утверждение может показаться утопией. Ежедневное (а чаще несколько раз в день) введение инсулина необходимо для поддержания функций организма, а инвазивный способ – единственная возможность «доставить его по адресу». Однако американские ученые считают иначе. Недавно
С каждым днем мы узнаем все новые и новые факторы влияния табачного дыма на организм человека. Проникая в организм, он вредит не только легким (куда приходит в первую очередь), поскольку довольно быстро всасывается в кровь и проникает повсюду. Не так давно мы говорили о вероятности утери зубов при курении, о сердечных приступах и пр. Но
Уже довольно давно известен несколько экстремальный и применяемый в исключительных ситуациях метод лечения ожирения. Заключается он в оперативном вмешательстве со снижением объема желудка. Сейчас же ученые обратили на данный метод дополнительное внимание и выяснили еще некоторые его возможности. Бариатрическая операция
Прием антибиотиков на сегодняшний день - нормальная медицинская практика при лечении сложных или острых заболеваний различного характера - воспалительные процессы, инфекции и пр. Однако в скором времени эти препараты могут утратить свой свободный оборот, поскольку создают риск для здоровья. Так, датские ученые (Университет Копенгаген