vse-zabolevaniya.ru Запись к врачу в Москве
ГлавнаяИнфекционные болезниКоклюш

Коклюш


Коклюш - острая инфекционная болезнь, которая вызывается грамотрицательной бактерией (палочкой Борде-Жангу), передается воздушно-капельным путем, характеризуется умеренной интоксикацией, катаральным воспалением дыхательных путей, приступами спазматического кашля с репризами и инспираторной задержкой дыхания.

Исторические данные коклюша

Название коклюш происходит от франц. coqueluche, или tetes de coquelied, - маковые головки, применявшиеся для лечения болезни. Возможно, что название болезни в определенной степени является отражением кашля со свистящим вдохом (реприз), который напоминает пение петуха (chant du coq). В 1578 p. С. de Baillou впервые описал болезнь во время эпидемии в Париже. J. Bordet, А. Gengou в 1906 г. открыли возбудителя коклюша. Большой вклад в изучение коклюша сделали Н. М. Максимович-Амбодик, С. Ф. Хотовицкий, А. А. Кисель, Н. Г. Данилевич, А. И. Доброхотова.

Этиология коклюша

Возбудитель коклюша Bordetella pertussis (Haemophilus pertussis) рода Bordetella, семьи Brucellaceae - палочка овоидной формы, неподвижная, спор не образует, хорошо окрашивается анилиновыми красителями, грамотрицательная. Культивируется на глицериново-картофельном агаре с добавлением крови или казеин-угольном агаре (КУА). Возбудитель коклюша образует термолабильный экзотоксин и термостабильный эндотоксин. Экзотоксин тропный к нервной системы и сосудам. Эндотоксин имеет сенсибилизирующие и некротизирующие свойства. Различают три основных экологических типа возбудителя. Возбудитель быстро погибает в окружающей среде под действием солнечного света, высушивания, высокой температуры, дезинфицирующих средств.

Эпидемиология коклюша

Источником инфекции является больной человек с первых до 25-30-го дня болезни, особенно в катаральном периоде. Наиболее опасными в эпидемиологическом отношении являются больные стертой и субклинической формой болезни.

Механизм передачи инфекции - воздушно-крапельный. Возможность передачи через третьих лиц и предметы не доказана. Восприимчивость к коклюшу высокая, индекс контагиозности 60-70%. Коклюшем болеют дети всех возрастов, а также взрослые. Наибольшая заболеваемость наблюдается в возрасте от 1 до 5-7 лет. Благодаря плановой иммунизации детей заболеваемость коклюшем в последнее время уменьшилась, но остается достаточно высокой среди детей первого года жизни. Сезонность: осенне-зимняя. Можно обнаружить периодические повышения заболеваемости через каждые 3-4 года. После перенесенного коклюша остается стойкий иммунитет.

Патогенез и патоморфология коклюша

Возбудитель коклюша попадает на слизистые оболочки дыхательных путей - гортани, трахеи, бронхов, бронхиол и даже в альвеолы, где в клетках цилиндрического эпителия происходит его размножение. Палочка коклюша продуцирует токсин, который раздражает рецепторы дыхательных путей, что вызывает кашель. Длительное раздражение рецепторных окончаний блуждающего нерва обуславливает непрерывный поток импульсов в продолговатый мозг, что приводит к формированию в нем стойкого очага возбуждения с признаками доминанты по А. А. Ухтомским: неспецифические раздражения из других рецепторных участков «притягиваются» к застойному очагу и способствуют более частому возникновению и усилению приступов кашля. Повышенная возбудимость очага может способствовать генерализации возбуждения - распространение его на вазомоторные центры продолговатого мозга, центры тонуса мышц, рвотный, что, в свою очередь, предопределяет нарушение гемодинамики, рвота, судороги и т.п.. Доминантный очаг является очень стойким, инертным, поэтому кашель может наблюдаться неделями и месяцами даже тогда, когда палочка коклюша исчезает из организма. Этим объясняются и рецидивы кашля при различных других заболеваниях у реконвалесцентов.

Основные патоморфологические изменения происходят в дыхательных путях. Они характеризуются катаральным воспалением слизистой оболочки гортани и трахеи, спастическим состоянием бронхов, резким нарушением кровообращения в легких, отеком их перибронхиальной, периваскулярной и интерстициальной ткани. Эти изменения могут приводить к развитию ателектаза и бронхопневмонии. В ткани мозга тоже наблюдается отек с резким расширением сосудов, особенно капилляров, появляются дегенеративные изменения вещества мозга как следствие ее особой чувствительности к гипоксии (коклюшная энцефалопатия). В сердце всегда оказывается гипертрофия правого желудочка, которая, очевидно, вызвана значительным повышением давления в сосудах легких во время приступов кашля Значительные нарушения микроциркуляции возникают в печени, почках и других органах. Иногда наблюдаются кровоизлияния в ткань мозга и внутренние органы.

Клиника коклюша

Инкубационный период длится от 3 до 15, чаще 5-7 дней. Течение болезни можно разделить на три периода:
  1. катаральный период
  2. спазматический период
  3. период завершения

Катаральный период

Болезнь начинается с катарального воспаления верхних дыхательных путей, появляются кашель, насморк, иногда чихание. Общее состояние обычно не страдает, температура тела остается нормальной, иногда субфебрильной. Кашель в начале болезни сухой, затем становится влажным, с выделением слизистой мокроты. Отдельные покашливания со временем переходят в приступы кашля, которые приобретают прочный (назойливый) характер. Перкуторно и аскультативних изменений нет. Катаральный период длится 3-14 дней. Опорными симптомами клинической диагностики в этот период является сухой кашель, иногда влажный, который постепенно усиливается, не поддается никаким обычным средствам лечения и приобретает устойчивый характер на фоне удовлетворительного состояния, лимфоцитарный (до 60-80%) лейкоцитоз.

Спазматический период

Возникают типичные приступы спазматического кашля, для которых характерна серия кашлевых толчков, быстро возникают один за другим на неполном затрудненном выдохе. За серией кашлевых толчков наступает форсированный свистящий вдох (реприз). Это может повторяться многократно. Приступ кашля начинается часто с предвестников - ауры, которая характеризуется общим возбуждением, неприятными ощущениями в горле, чиханием. Приступ может быть спровоцирован плачем, приемом пищи, искусственно вызванным механическим раздражением (например, нажатием на корень языка). Частота приступов кашля с репризами зависит от тяжести течения болезни. Максимум приступов наблюдается в конце первой - начале второй недели спазматического периода и может достигать С-40 и более в сутки.

Во время приступа спазматического кашля лицо больного краснеет, синеет, вены шеи набухают, глаза слезятся, краснеют, веки отекают. Голова больного вытягивается вперед, язык максимально выдвигается «челноком» изо рта, кончик его загибается вверх, уздечка языка травмируется нижними резцами, вследствие чего на ней появляется язва. В тяжелых случаях во время приступа возможны носовые кровотечения, кровоизлияния в склеру, апноэ, судороги, потеря сознания, самовольное выделение мочи и испражнений. Заканчивается приступ выделением стекловидной мокроты и, порой, рвотой. Между приступами сохраняется бледность, одутловатость лица, периоральный цианоз, возможны кровоизлияния в склеры, кожу лицом и верхней частью туловища, иногда - подкожная эмфизема.

Частые приступы изнуряющие больного. Во время приступа нарушается не только дыхание, но и деятельность органов кровообращения - появляется тахикардия, повышается артериальное давление.

Постоянное нарушение сна, страх перед приступами делают ребенка беспокойным, возбужденным, что, в свою очередь, способствует возникновению приступов.

В легких выявляется коробочный оттенок перкуторного звука, выслушиваются сухие хрипы. Рентгенологически наблюдается резкое усиление линейного рисунка в нижнемедиальных отделах легких, которое образует фигуру треугольника с вершиной возле позвоночника, несколько выше ворот и основой, повернутой к диафрагме (базальный треугольник Гетхе), повышение прозрачности легочных полей, усиление бронхиального рисунка, наличие ситчастости, иногда ателектазов. Изменения со стороны центральной нервной системы - гипоксическая энцефалопатия - развиваются при тяжелых формах коклюша, особенно у детей первых месяцев жизни.

При исследовании крови выявляется лейкоцитоз (15-109-40-109 в 1 л), лимфоцитоз (до 60-80%); СОЭ почти не меняется. Моча в спазматического периоде коклюша имеет высокую относительную плотность, незначительное окрашивание и содержит большое количество мочевой кислоты, кристаллы которой оседают на дне пробирки в виде очень мелкого порошка («коклюшная» моча).
Спазматический период длится 2-4 недели, иногда до 6 недель и более.

Период завершения

В стадии завершения приступы кашля слабеют, становятся реже, исчезают репризы, выделяется меньше мокроты. Период длится 1,5-3 месяца.

Различают типичные, стертые, атипичные и бессимптомные формы коклюша:
  • К типичным относятся формы с наличием спазматического кашля. Они могут быть легкими, среднетяжелая, тяжелая. Тяжесть течения коклюша определяется по частоте приступов. У больных легкую форму коклюша наблюдается 8-10 приступов в сутки. Они типичны, но короткие, репризов во время приступа 3-5, самочувствие больного почти не нарушено. Среднетяжелые формы характеризуется 15-20 приступами в сутки. Они длительные, репризов до 10 за приступ, что приводит к венозного застоя. Приступы чаще завершаются рвотой. Самочувствие больных меняется, но незначительно. При тяжелой форме число приступов за сутки достигает 20-25 и более. Приступы длятся по 10-15 мин, репризов более 10 в течение приступа, наблюдается рвота, значительный венозный застой. Самочувствие больных резко ухудшается, они становятся вялыми, раздражительными, худеют, плохо едят (опасаются рвота).
  • У больного со стертой формой приступы кашля легкие, жидкие и длятся всего несколько дней.
  • Атипичные формы протекают без приступов спазматического кашля. Диагноз при стертых и атипичных формах коклюша можно установить на основании эпидемиологических данных, результатов бактериологического и серологического обследований.
    У привитых детей коклюш основном протекает в виде атипичной или стертой форме. Типичные гематологические изменения (лейкоцитоз с лимфоцитозом) наблюдаются редко.
    Течение коклюша у новорожденных имеет свои особенности. Отмечается укорочение инкубационного (до 3-5 дней) и катарального (до 2-6 дней) периодов, что свойственно для тяжелых форм болезни. Иногда болезнь начинается сразу с приступов спазматического кашля. Приступы кашля не сопровождаются репризами, реже появляются рвота, геморрагические симптомы. Во время приступа характерно апноэ. Развитие гипоксической энцефалопатии является причиной генерализованных судорог. Расстройства газообмена более выражены, чем у детей старшего возраста, значительный цианоз. В ряде случаев у младенцев вместо приступов кашля наблюдаются их эквиваленты в виде спазматического чихание или приступов апноэ. Чаще развиваются бронхит, ателектазы, бронхопневмония.

Осложнения коклюша

К осложнениям, связанным непосредственно с коклюшем, принадлежит поражения ЦНС в виде энцефалопатии, менингизма. Возможны пневмоторакс, эмфизема подкожной клетчатки и средостения, сегментарные и долевые ателектазы, эмфизема легких. Напряжение во время приступа спазматического кашля может вызвать развитие пупочной и паховой грыжи, носовых кровотечений, кровоизлияний в кожу и конъюнктиву, в вещество мозга. Частыми осложнениями, особенно у детей раннего возраста, вследствие присоединения вторичной инфекции является очаговая и сливная пневмония, гнойный плеврит.

Прогноз коклюша преимущественно благоприятный. У детей первого года жизни при наличии сопутствующих заболеваний (рахит, дистрофия и др.) и при присоединении пневмонии, острых инфекционных болезней (ОРВИ, кишечные инфекции и др.) прогноз ухудшается, возможен летальный исход.

Диагноз коклюша

Опорными симптомами клинической диагностики коклюша в катаральном периоде являются постепенно нарастающий, назойливый кашель, который усиливается ночью, не поддается устранению (уменьшению) обычными средствами лечения, по сравнению неизмененным общим состоянием больного, лимфоцитарный лейкоцитоз. Значительную помощь оказывают данные эпидемиологического анамнеза. В спазматического периоде диагностика коклюша облегчается в связи с появлением типичных приступов кашля с репризами, которые заканчиваются выделением вязкой, стекловидного мокроты, иногда рвотой, а также характерного внешнего вида больного (одутловатость лица, кровоизлияния в склеры), язвы на уздечке языка . Прочный назойливый кашель без соответствующих изменений в легких всегда должен вызвать у врача подозрение на возможность коклюша.

Специфическая диагностика коклюша

Особое значение имеет бактериологическое исследование - возбудителя можно выделить в первые (1-2) недели болезни. Материал от больного получают методом кашлевых пластинок - при кашле чашку Петри с питательной средой (кровяной агар) держат на расстоянии 5-10 см перед ртом, или с помощью сухих или смоченных в питательной среде тампонов и высевают на жидкие питательные среды.

Из серологических методов используют РА, РСК, РНГА в динамике болезни: первое исследование проводят не позднее 3-й недели болезни, второе - через 7-10 дней. Реакции имеют значение лишь для ретроспективной диагностики. Они часто негативные у детей первых двух лет жизни.

Дифференциальный диагноз коклюша

Наибольшие трудности вызывает диагностика коклюша в катаральном периоде. Возникает потребность в дифференциации его с гриппом и другими ОРВИ. Эти болезни начинаются остро, сопровождаются лихорадкой, преобладанием признаков катарального воспаления верхних дыхательных путей, конъюнктивитом, фарингитом, ларингитом, бронхитом. Отмечается достаточно быстрая положительная динамика клинического процесса под влиянием лечения. Кашель ослабевает или усиливается параллельно с изменениями, которые обнаружены при физическом исследовании состояния легких.
  • У больных гриппом и другими ОРВИ наблюдается лейкопения, а при коклюше - лейкоцитоз. Острый ларингит и ларинготрахеит характеризуются осипшим (хриплым) голосом, гавкающим кашлем, который не сопровождается репризами.
    При кори кашель появляется на фоне лихорадки и резко выраженных катаральных проявлений со стороны слизистых оболочек глаз, носа, глотки; наблюдаются пятна Бельского-Филатова-Коплика на слизистой оболочке щек и пятнистая энантема на мягком небе.
  • Бронхолегочная форма муковисцидоза характеризуется сильным кашлем, который напоминает коклюшный, кашлевые толчки короткие, возможны позывы к рвоте. В дыхательных путях скапливается вязкий секрет, в легких наблюдаются признаки спастического обструктивного бронхита, со временем хрипы становятся грубыми и влажными и локализуются в соответствующих участках.
  • Для туберкулезного бронхоаденит характерный битональный кашель, другие симптомы туберкулеза, положительные туберкулиновые пробы. Рентгенологическое исследование легких позволяет выявить характерные изменения.
  • Бронхоэктазы, которые чаще наблюдаются у детей после года жизни, характеризуются утренним кашлем с выделением значительного количества мокроты без труда. Диагноз подтверждается данными рентгенологического исследования и бронхоскопии.
  • Приступы апноэ возможны при тяжелых бульварных расстройствах, обусловленных энцефалитом. Диагностика основывается на характерных изменениях со стороны центральной нервной системы.

Лечение коклюша

Обязательной госпитализации подлежат дети первого года жизни, а также больные с тяжелыми формами коклюша и с наличием осложнений. Терапевтический эффект тем значительнее, чем раньше начато лечение.

Антибиотики эффективны только в катаральном периоде болезни и в первые дни спазматического периода, так как их действие направлено на возбудителя. Чаще всего применяются левомицетин, эритромицин, ампициллин, тетрациклины в возрастных дозах в течение 7-10 дней.

Чтобы уменьшить частоту и тяжесть приступов спазматического кашля, назначают нейролептики (аминазин, пропазин), которые устраняют бронхоспазм, понижают возбудимость дыхательного центра, успокаивают больного и углубляют его сон. Парентерально вводят 2,5% раствор аминазина 1-3 мг / кг в сутки с 3-5 мл 0,25% раствора новокаина. Достаточно эффективной в спазматического периоде является новокаиновая блокада (по Б. М. Котляренко): 0,25-0,5% новокаин внутрикожно от II шейного позвонка до середины гребня лопаток и между последними с образованием равнобедренного треугольника.

Для устранения гипоксии и гипоксемии назначают кислородную терапию. Поскольку в патогенезе коклюша важную роль играет аллергический компонент, для лечения широко применяют антигистаминные препараты (димедрол, супрастиы, диазолин) в возрастных дозах. В тяжелых случаях назначают гликокортикостероиды (из расчета 1-3 мг преднизолона на 1 кг массы тела в сутки). Комплексное лечение больных коклюшем предусматривает также назначение муколитических и бронхорасширяющи[ средств (трипсин, химотрипсин, эуфиллин, эфедрин, бронхолитин, бромгексин и др.), уменьшающих вязкость слизи, улучшают внешнее дыхание.

Большое значение имеют правильно организованный режим и уход. Проветривание, влажная уборка помещения успокаивающе действуют на центральную нервную систему и способствуют ослаблению приступов спазматического кашля и уменьшению их частоты. Нужно, по возможности, устранить внешние раздражители. Больным назначают полноценное витаминизированное питание. При наличии сопутствующих болезней проводят соответствующее лечение.

Профилактика коклюша

Больного коклюшем изолируют на 30 дней от начала болезни. Для детей в возрасте до 7 лет, которые были в контакте и невакцинированные, устанавливают карантин в течение 14 дней с момента последнего контакта с больным. Если больной лечился дома, дети до 7 лет, контактировавших с ним, нуждаются разъединение на 30 дней со времени начала кашля у последнего больного. Дети, переболевшие коклюшем, а также старше 7 лет и взрослые разобщению не подлежат, но за ними устанавливают медицинское наблюдение в течение 14 дней.

Специфическая профилактика осуществляется применением вакцины АКДС (адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячный). Коклюшный компонент вакцины состоит из убитых бордетел.
Первичную вакцинацию АКДС-вакциной проводят в возрасте 3 месяцев. Вакцину вводят подкожно в области лопатки три раза по 0,5 мл с интервалом 45 дней. Ревакцинацию проводят через 1,5-2 года. Детям, которые были в контакте с больным, в возрасте до 1 года, не переболевших и не привитые против коклюша, рекомендуют вводить донорский иммуноглобулин по 3 мл дважды через день.