vse-zabolevaniya.ru Запись к врачу в Москве
ГлавнаяИнфекционные болезниЭпидемический сыпной тиф и болезнь Брилла

Эпидемический сыпной тиф и болезнь Брилла


Эпидемический сыпной тиф (синонимы болезни: сыпной тиф вошиний, военный, классический, европейский) - острая инфекционная болезнь, которая вызывается риккетсиями Провачека, передается вшами, характеризуется развитием генерализованного инфекционного пантромбоваскулиту с образованием специфических сыпнотифозных гранулем, лихорадкой, розеолезно-петехиальная сыпь, гепатоспленомегалией, поражением нервной системы и органов кровообращения. Болезнь Брилла (синонимы болезни: болезнь Брилла-Цинсера, спорадический или рецидивирующий тиф)-отдаленный рецидив эпидемического сыпного тифа, характеризующийся спорадичность заболеваемости при отсутствии источника инфекции и переносчиков (вшей) с сохранением всех основных признаков болезни, но с легким течением.

Исторические данные сыпного тифа и болезни Брилла

Первый наиболее вероятный описание эпидемического сыпного тифа сделал в XVI в. J. Fracastoro. Однако в отдельную нозологическую форму - болезнь выделена лишь в XIX в.
Инфекционную природу болезни и наличие возбудителя в крови больных доказал в опыте самозаражения ординатор Одесской городской больницы О. О. Мочутковський в 1876 г. Этот эксперимент позволил предположить, что распространение болезни связано с кровососущими насекомыми, вид которых оставался неизвестным. В 1908 p. Н. В. Гамалея путем эпидемиологических исследований пришел к выводу, что эпидемический сыпной тиф распространяют вши. В 1909 г. американские ученые Н. Т. Ricketc и R. М. Wilder обнаружили в нейтрофилах крови больных людей и в экскрементах паразитирующих на них вшей грамположительные микроорганизмы. Ученые высказали предположение о их связи с эпидемическим сыпным тифом. В 1910 p. Rickets заразился и умер. Аналогичные исследования проводили чешский исследователь S. Prowazek и бразильский da Н. Rocha Lima. В 1915 p. оба ученых заразились эпидемическим сыпным тифом. Prowazek погиб, da Н. Rocha Lima выздоровел и продолжил исследования. Ему удалось подробно изучить и описать возбудителя болезни. На память о выдающихся коллег, погибших от сыпного тифа, da Н. Rocha Lima назвал возбудителя «риккетсии Провачека». В 1908-1909 pp. N. Brill в Америке наблюдал случаи болезни, напоминавшей сыпной тиф и отличалась от него спорадичность и доброкачественным течением. Спорадический характер, отсутствие источников инфекции и вшей позволили предположить (Н. Zinsser, 1938), что это рецидивы болезни, перенесенной ранее. Рецидивный сыпной тиф получил название болезни Брилла. Значительный вклад в изучение болезни Брилла сделали Г. С. Мосинг, К-Токаревич, П Ф. Здродовский.

Этиология сыпного тифа и болезни Брилла

Возбудитель эпидемического сыпного тифа - Rickettsia prowazeki - принадлежит к роду Rickettsia, семьи Rickettsiaceae. ЦС грамположительные микроорганизмы, неоднородные по морфологии. П. Ф. Здродовский описал мелкие коковидни (0,2-0,5 мкм), палочковидные (от 1 -1,5 до 3-4 мкм) и гигантские мицеллярные (10-40 мкм) формы. Поверхностный, термостабильный антиген возбудителя общий с антигеном R. mooseri, термолабильный - подобен О-антигена протея ОХ-19. Риккетсии Провачека содержат антигены с гемолитическими и токсичными свойствами. Культивируются путем интраназального заражения в легких мышей и куриных эмбрионах, а также в культурах клеток. Риккетсии Провачека чувствительны к дезинфицирующим веществам в обычных концентрациях. Во внешней среде, высушенных экскрементах вшей, на загрязненных меховых изделиях могут сохраняться в течение 5-8 месяцев, на холоде, при замораживании - до года.

Эпидемиология сыпного тифа и болезни Брилла

По Л. В. Громашевского, единственным источником инфекции является больной человек, начиная с предпоследнего или последнего дня инкубационного периода, в течение всего периода лихорадки и в первые два дня апирексии, т.е. 20-21 день. Возбудителя удается выделить из крови и позже, но концентрация его незначительна и не имеет существенного эпидемиологического значения.
Механизм заражения трансмиссивный. Переносчиком инфекции является преимущественно одежная вошь (Pediculus vestimenti), реже - головная и лобковая (Rediculus capitis, Pediculus pubis). Насосавшись крови больного, вошь становится заразной для человека через определенное время (минимально 3-5 дней), за который в эпителиальных клетках кишечника накапливается достаточное количество риккетсий, клетки разрушаются и риккетсии попадают в просвет кишечника. Когда вошь кусает здорового человека и сосет кровь, ее кишечник наполняется и одновременно выделяются инфицированные экскременты. Укус вши сопровождается зудом, человек чешется и втирает в кожу ее экскременты с риккетсиями. В слюнных железах, сосательного аппарате вши возбудителя нет, поэтому непосредственно при укусе заражения не происходит. Период, необходимый для того, чтобы вошь стала заразной, зависит от концентрации возбудителя в крови больного человека и температуры внешней среды, иногда он затягивается до 18 дней. В лабораторных условиях возможно заражение людей аэрозольным путем. Отдельные случаи заражения связаны с трансфузией крови, полученной от доноров в инкубационный период сыпного тифа.

Болезнь Брилла не имеет основных признаков эпидемиологического процесса. Спорадические «эндогенные» рецидивы перенесенного сыпного тифа возникают при отсутствии источника инфекции и вшей. Если эпидемический сыпной тиф поражает все слои населения, то болезнь Брилла наблюдается у людей среднего возраста, много лет назад переболели сыпным тифом. В крови такого больного появляются риккетсии, при наличии вшей он может стать источником инфекции.
Заболеваемость сыпным тифом характеризуется зимней сезонностью вследствие скученности населения. Для болезни Брилла сезонность нехарактерна. В последнее время в странах Европы не оказывается сыпной тиф, наблюдаются лишь отдельные случаи болезни Брилла. Восприимчивость к заражению почти 100%. Иммунитет после перенесенного сыпного тифа устойчивый и длительный. Повторные случаи заболевания регистрируются очень редко.

Патогенез и патоморфология сыпного тифа и болезни Брилла

В экспериментах на животных установлено, что при внутрикожном заражении риккетсии попадают в кровь уже через считанные минуты (первая, эпидемиологическая, фаза патогенеза). В крови часть риккетсий гибнет, остальные фиксируется эндотелиальными клетками сосудов. Начинается фаза размножения риккетсий и накопления эндотоксина - вторая фаза патогенеза. Появляются эндотелиальные клетки с большим количеством риккетсий (клетки Музера). Вследствие разрушения эндотелиальных клеток риккетсии выходят в кровь.
Здесь часть их погибает, остальные снова протекает в эндотелия. Этот процесс повторяется 3-4 раза, пока не возникнет определенная суммация раздражений и не разовьется массивная рикетсиемия, значительная интоксикация. Это свидетельствует о начале болезни. Следующая, третья, фаза патогенеза - ангиопаралитична. Действие токсина, что вызывает паралич сосудов, усиливается поражением эндотелия в местах проникновения в клетки риккетсий. Размножение риккетсий и связанные с ним отечность и десквамация эндотелия сосудов обусловливают развитие генерализованного васкулита.
Ангиопаралитични изменения приводят к функциональным нарушениям во многих органах. На фоне выраженной интоксикации возникает замедление кровотока, преимущественно в капиллярах, прекапилляров, артериолах, повышенная проницаемость стенки сосудов, расстройства метаболизма, гипоксия и дистрофические изменения в органах и тканях.
Признаки васкулита наблюдаются с первых дней болезни, с 6-8-го дня образуются специфические гранулемы. Начинается фаза деструктивно-пролиферативных изменений - четвертая фаза патогенеза. Условно ее можно разделить на две - тромбообразования и обще-пролиферативную. Повреждение сосудистой стенки приводит к агрегации тромбоцитов и отложению фибрина в пораженных участках сосудов.
Для этого периода характерно образование бородавчатого тромбоэндоваскулиты, т.е. возникновение пристеночных конусовидиих тромбов. Вокруг основания тромбов происходят пролиферативные процессы.
Пролиферативные образования (гранулемы Попова) компактные, напоминают узелки. Гранулемы возникают в большинстве органов и тканей. Особенно много их в головном мозге, где пролиферативные процессы происходят с участием клеток нейроглии, поэтому они получили название глиогранульоматозу. Изменения в нервной системе оказывают сыпного тифа характера менингоэнцефаломиелита. Значительное количество гранулем Попова проявляется также в гипофизе, надпочечниках, почках, половых железах и других органах. В спинном мозге этих элементов немного.
Гранулемы появляются также в периферических нервных структурах. Поражение сосудов приводит резкая головная боль, психические расстройства, симптомы поражения ядер черепных нервов, нарушения деятельности сердца, склонность к коллапсу и другие клинические проявления болезни.

Постепенно растет напряженность гуморального и клеточного иммунитета, наступает реконвалесценция (пятая фаза патогенеза). Возможно выздоровление, при котором дефектность иммунитета приводит персистенцию риккетсий в организме. Это создает возможность возникновения рецидива - болезни Брилла. Наличие возбудителя в крови при эндогенном развитии болезни указывает на существование хронического носительства риккетсий, которое иногда рассматривается как латентная инфекция. Однако обнаружить риккетсии Провачека в организме здорового человека не удается.
Выдвинута гипотеза, согласно которой риккетсии под влиянием факторов иммунитета длительное время могут находиться в авизуальному состоянии (ультраструктуры).
Патоморфологические изменения в случае эпидемического сыпного тифа следует охарактеризовать, как универсальный инфекционный острый васкулит, элементарной формой которого, по И. В.
Давыдовский, является бородавчатый тромбоэндоваскулиты. Специфические поражения сосудов состоят из деструкции клеточной стенки, тромбообразования и о лиферативних процессов. Последние обусловлены, главным образом, клетками эндотелия, внутренней оболочки сосудов, плазмоцитами, фибробластами. Пролиферативпи процессы вокруг сосудов с образованием клеточных инфильтратов (муфты) характеризуют как периваскулиты, а поражение всех слоев сосудистой стенки, которые вызывают некроз и обтурацию, - как деструктивный тромбоваскулит.
Патоморфологически в первые дни болезни выявляются признаки универсального острого васкулита и ангиопаралитични проявления, которые обусловливают значительные гемодинамические "нарушения, особенно в центральной нервной системе. Специфических гранулем в это время обычно нет. На второй неделе болезни уже проявляют тромбоз и гранулемы. Позже появляется большое количество гранулем в мелких и крупных сосудах, дистрофические изменения в различных органах и тканях, паренхиматозно-интерстициальный миокардит, разная по морфологическим типом пневмония. Обратные изменения начинаются зачастую с третьей недели болезни.

Клиника сыпного тифа

Инкубационный период длится от 5 до 23 дней, в среднем - 13-15 дней.
Болезнь характеризуется циклическим течением, в котором выделяют три периода:
1) начальный (от первых признаков болезни до возникновения сыпи, длится 4-5 дней)
2) разгара болезни (от возникновения сыпи до окончания лихорадки, в среднем длится 10-11 дней, может сокращаться или затягиваться до ЗО дней), 3) реконвалесценции.

Начальный период

В большинстве случаев болезнь начинается подостро, с ознобом, температура тела в течение 2-3 дней достигает 39-40,5 ° С, больные жалуются на головную боль, слабость, боли в костях и мышцах. Иногда больные еще в конце инкубационного периода, за 1-2 дня до горячки, испытывают слабость, угнетение, беспокойство, головная боль, недомогание. С повышением температуры тела значительно усиливается головная боль, которая охватывает всю голову, не уменьшается при употреблении анальгетиков. Одновременно появляется шум в ушах, бессонница. Поведение и внешний вид больных с первых дней болезни весьма характерны. Они возбуждены (эйфорические), разговорчивые, суетливые, на вопросы отвечают многословно, неконкретно. Иногда раздражены, оскорбительны. В тяжелых случаях уже с первых дней болезни возможны изменения слухового, светового, тактильного восприятия, которые становятся причиной бреда. Вследствие возбуждения больные, несмотря на тяжелое состояние, могут еще 2-З дня находиться на ногах.
Лицо больного гиперемированы, одутловатое, кожа шеи, верхней части туловища, конъюнктивы гиперемированы, сосуды склер инъецированы. Глаза красные, блестящие и напоминают глаза кролика (признак Яновского - «пьяное лицо и кроличьи глаза»). Больной имеет вид человека, вышедшего из бани. Все эти симптомы связаны с расширением мелких сосудов вследствие, как считается, судинопаралитичнои действия риккетсиозные токсина, хотя есть предположение о связи гиперемии с поражением шейных симпатических узлов, которые инервують соответствующие участки кожи.
В начале болезни, иногда на 2-3-й день на конъюнктиве переходной складки и нижнего века появляется конъюнктивальный вы сыпь - симптом Зорохович - Киари в виде отдельных розеол или петехий диаметром 0,5-1 мм. Симптом проявляется в 10-25%. После закапывания в конъюнктивальный мешок 1-2 капель 0,1% раствора адреналина благодаря сосудосуживающее действие препарата конъюнктива становится бледной и сыпь проявляется гораздо чаще, почти у 80-90% больных (проба Авцына). В это время можно выявить утолщение на сосудах переходной складке конъюнктивы нижнего века - симптом муфты Котляр н к а. Примерно за сутки до возникновения экзантемы возможен сыпь на мягком небе, небном язычке и передних скобках: отдельные мелкие красные пятна диаметром 0,1-0,5 мм - енантема Розенберга, которая сохраняется до 7-10 -го дня болезни и вместе с симптомом Зорохович-Киари свидетельствует о поражении сосудов. Сыпь на слизистых оболочках предшествует возникновению экзантемы на коже и поэтому имеет большое диагностическое значение.
С 2-3-го дня болезни, еще до появления сыпи, можно искусственно воспроизвести или усилить еще неясную сыпнотифозные экзантему, накладывая жгут на конечности. Так, если наложить жгут на плечо или предплечье на 2-3 мин для создания венозного застоя, то ниже места его наложения на фоне пятен венозной гиперемии выявляются будущие розеолы - признак Дича, которые исчезают после снятия жгута. Сыпь можно воссоздать, сделав больному теплую ванну, - симптом Беттигера (симптом санитарки), поставив сухую банку - симптом Игнатовского, с помощью пробы щипка Юргенса. Для выявления ломкости сосудов накладывают жгут на 10-15 мин, после чего появляются петехии, - симптом Кончаловского - Румпеля - Лееде.
Если течение болезни тяжелое, у отдельных больных 3-4-й день появляется симптом Говорова - Годелье: вследствие поражения ядер подъязычного нерва больной испытывает затруднение при указывать язык, высовывает его медленно, толчками, заметное фибриллярные подергивания. Вследствие нарушения слюноотделения язык сухой, уменьшен, покрытый налетом.
Большинство симптомов начального периода болезни сохраняется и в период ее разгара.

Период разгара болезни

Возникновения сыпи свидетельствует об окончании начального периода болезни. В это время лихорадка в большинстве случаев достигает наивысшего уровня.
Температурная кривая настолько типична, что, по мнению Л. В. Громашевского, часто позволяет ретроспективно установить диагноз. Существует несколько вариантов температурной кривой, характерной для сыпного тифа. Чаще температура тела в течение 2-3 дней достигает 39-41 ° С и удерживается па этом уровне в течение 8-14 дней, суточные колебания не превышают 0,7-0,8 ° С (febris continua).
На этом фоне возникают отдельные, значительные колебания температуры: снижение ее на 3-4-й день болезни перед сыпью и на 8-10-й день за 3-4 дня до прекращения лихорадки. Эти температурные «урезания», как заметил Розенберг, будто разделяют температурную кривую на части в среднем по 4 дня в каждой. В случае легкого или среднетяжелого течения сыпного тифа температура тела колеблется в значительных пределах (febris remiltens). Чаще лихорадка, независимо от типа температурной кривой, длится 14-16 дней, хотя может затягиваться, особенно при осложнениях, до 25-30 дней. Лихорадка обычно заканчивается укороченным лизисом (в течение 3-4 дней), иногда критически.

Характерным признаком сыпного тифа является экзантема, розеолезно-петехиальная сыпь появляется почти у 90% больных 4-5-й день болезни. В первый день сыпь преимущественно розеолезная, кое с синюшным оттенком, полиморфный, есть лишь отдельные петехии. Значительное количество петехий уже в начале болезни свидетельствует о ее тяжелое течение. Однако уже на второй день сыпь приобретает типичного розеолезно-петехиальные характера, и с тех пор преобладают геморрагические признаки. Сыпь сначала появляется под ключицами, на внутренней поверхности плеч, под мышкой, затем распространяется на боковые поверхности грудной клетки, спину. Меньше поражаются живот, ягодицы. На лице сыпь появляется лишь в тяжелых случаях. Он охватывает также подошвы, ладони, высыпания завершается за несколько часов, хотя этот процесс может длиться 2-3 дня.
Вследствие геморрагического характера сыпи он в процессе развития изменяет цвет («цветет») подобно синяков. Это связано с преобразованием метгемоглобина в гематин, биливердип и билирубин. Отдельные элементы сыпи, особенно розеолезно, кроме разного размера и формы на разных стадиях преобразований отличаются цветом, кожа создает впечатление грязной. В очень тяжелых случаях болезни вместе с мелкими элементами (петехиями) появляются крупные кровоизлияния. С 11-го дня болезни сыпь становится бледным и постепенно исчезает. В тяжелых случаях он может храниться дольше, даже до 15-16-го дня болезни. После сыпи на некоторое время остается пигментация.
В период разгара болезни все клинические проявления усиливаются, появляются новые признаки. Если в начальный период не имеется значительных психических нарушений, то они могут появляться чаще на 5-8-й день болезни. Головная боль, что в начале болезни является почти основным клиническим признаком и влечет больному величайшие страдания, в разгар болезни с возникновением новых симптомов будто отходит на второй план. (Нарушается сознание, может возникать бред, разные иллюзии, в тяжелых случаях - си ан деперсонализации. Особое бред наблюдается у лиц, злоупотребляющих алкогольными напитками. конце горячки бреда часто носит характер мании величия. Психические расстройства связаны с энцефалит ом. Признаками энцефалита является также бульбарии расстройства, обусловленные Тлиагранульоматозом. На 7-8-й день болезни у большинства больных проявляют различную по степени дизартрию и дисфагию. Довольно частым в этот период является погиршении я слуха вследствие поражения слухового нерва. Об поражения мозжечка свидетельствуют головокружение и тошнота. Появляются признаки Кернига, Брудзинского, ригидность затылочных мышц. Количество клеток в цереброспинальной жидкости колеблется от 40 до 1500 в 1 мкл, преобладают лимфоциты. Давление цереброспинальной жидкости повышено, иногда в ней удается обнаружить риккетсии.
Если течение болезни легкое, психических нарушений нет, однако почти всегда наблюдаются признаки поражения нервной системы в виде возбуждения или эйфории, головной боли, нарушения сна, адинамии. В случае тяжелого и среднетяжелого течения возможны невральгия, неврит, плексит. В период реконвалесценции они исчезают, однако неврит слухового и тройничного нервов может храниться несколько месяцев.
Вследствие поражения сосудов с первых дней болезни наблюдается артериальная гипотензия, которая становится более значительной в разгаре болезни, когда возможен коллапс. Коллапсу часто предшествует быстрое, в течение часа или суток, снижение температуры тела (симптом Сигала). Как компенсаторная реакция на гипотензию развивается тахикардия. В случае тяжелого течения болезни частота пульса опережает уровень лихорадки. По данным ЭКГ, для эпидемического сыпного тифа характерны диффузные дистрофические изменения в миокарде. Характерным признаком поражения дыхательной системы является одышка, возможны различные расстройства дыхания.
Гепагоспленомегалия оказывается в начале болезни, в разгаре ее иногда возникает желтуха. Довольно часто наблюдается запор, реже понос. С 4-6-го дня болезни может уменьшаться диурез, относительная плотность мочи повышается. Иногда наблюдается клиника острого нефрита.
Со стороны крови в начале болезни выявляются умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, моноцитоз, тромбоцитопения, клетки Тюрка, увеличивается СОЭ. В стадии реконвалесценции возникает лимфоцитоз. С прекращением лихорадки начинается период реконвалесценции. В первые дни нормальной температуры тела больные полусонные, вялые, адинамичми. Гиперемия уменьшается, но еще сохраняется. Сыпь бледнеет и постепенно исчезает. Вследствие нарушения трофики тканей наблюдается ломкость ногтей, выпадение волос. На ногтях появляется бороздка, которая разграничивает старую часть ногтя от новой, выросшей во время болезни, - симптом Боткина.

Работоспособность восстанавливается очень медленно, в течение нескольких месяцев. Долгое время страдает память.

Прогноз сыпного тифа и болезни Брилла

В прошлом летальность составляла 8-15%, а при эпидемиях достигала 75%. При болезни Брилла прогноз благоприятный. Осложнения ухудшают прогноз.

Осложнения сыпного тифа и болезни Брилла

Наиболее тяжелые осложнения обусловлены поражением сосудов продолговатого мозга, что сопровождается нарушением кровообращения и дыхания. Возможна остановка дыхания. К тяжелым осложнениям относятся тромбоз вен, тромбофлебит, тромбоэмболия, некроз тканей. Иногда возникает гангрена нижних конечностей, развивается абсцесс, флегмона, появляются пролежни.
Вообще осложнения могут быть разнообразными - пневмония, плеврит, паротит, тяжелый фарингит, нефрит, пиелоцистиг подобное.

Клиническое течение болезни Брилла

Удаленный рецидив сыпного тифа характеризуется наличием всех основных признаков первичного заболевания, но более слабых по интенсивности, и тех же периодов развития болезни, но со значительно более легким ее ходом. То есть в клиническом плане отдаленный рецидив сыпного тифа - это его легкая форма. Длительность инкубационного периода при эндогенном развитии не установлена.
Так же, как и первичное заболевание, болезнь Брилла начинается остро, с повышения температуры тела и сильной головной боли (основная жалоба больного). Появляется шум в ушах, бессонница.
Лихорадка менее продолжительная, удерживается в течение 9-11 дней, 39-40 ° С достигает на 3-й день болезни. Урезаний на температурной кривой чаще нет. На фоне антибиотикотерапии лихорадка прекращается внезапно, по типу кризиса. Внешний вид и поведение больных и типичные. Так же появляется гиперемия лица и туловища, глаза красные, с характерным блеском. Больные возбуждены, пе находящимися в эйфории, говорящие. До возникновения сыпи на коже можно обнаружить петехии на слизистых оболочках, симптомы Зорохович-Киари, муфты Котляренко, энантему Розенберга. У большинства больных можно искусственно вызвать сыпь (симптом жгута, щипка, проба сухой банкой).
В 60 -70% больных 4-5-й день появляется полиморфная розеолезно-петехиальная сыпь, слабее, чем у больных эпидемическим сыпным тифом, иногда имеются лишь единичные элементы.
В отличие от эпидемического сыпного тифа, соотношение розеол и петехий при болезни Брилла может быть в пользу розеол, что указывает на слабее поражения сосудов. Сыпь обычно длится несколько дней, с 3-го дня начинает бледнеть и на 5-7-й день исчезает.
Гемодинамические нарушения незначительны, коллапс не возникает. Поражение сердца наблюдается часто (Е. П. Шувалова) вследствие преклонного возраста лиц, в которых возникает болезнь Брилла. Признаками энцефалита являются очаговые проявления, в основном симптом Говорова-Годелье. Бред наблюдается редко, является умеренным, буйные психозы нехарактерны. Могут быть менингеальные симптомы, в отдельных случаях даже серозный менингит.
Реконвалесценция начинается с нормализации температуры, течение спокойное, восстановление физических функций, работоспособности происходит в течение 2-3 недель. Осложнения проявляются редко, преимущественно в виде пневмонии, возможны тромбоз, тромбофлебит. Прогноз благоприятный.

Диагноз сыпной тиф и болезнь Брилла

Своевременным считается выявления больного не позднее 4-го дня болезни. Изоляция больного и проведение дезинсекции именно в это время препятствует распространению инфекции, так вши становятся заразными для людей на 4-5-й день инфицирования.

Опорными симптомами клинической диагностики начального периода сыпного тифа до возникновения сыпи является острое начало с лихорадки, головной боли, характерное поведение (возбуждение, эйфория), типичный вид больного, стойкая гиперемия и одутловатость лица, красные глаза с характерным блеском, («пьяное лицо и кроличьи глаза »), симптомы Зорохович-Киари, Розенберга, Котляренко, Говорова-Годелье, Дича, Беттигера. Наличие с 4-5-го дня болезни типового полиморфного розеолезно-петехиальная сыпь, симптомы поражения нервной системы облегчают диагноз.
Диагностика предполагает учет эпидемиологических данных (наличие больных сыпным тифом, вшивость). Для выявления болезни Брилла имеют сведения о перенесенного в прошлом эпидемического сыпного тифа.
Специфическая диагностика проводится с помощью серологических реакций. Исторически первой применялась разработанная Вейлем и Феликсом реакция агглютинации штамма вульгарного протея ОХ-19. У большинства больных реакция становится положительной с 12-13-го дня болезни. При болезни Брилла она положительна лишь у 50% больных, именно поэтому реакция утратила свое значение.
К методам специфической лабораторной диагностики принадлежат РСК, РИГА, реакция агглютинации с риккетсиями Провачека (РАР, реакция Вейгля). РСК используется также для выявления переболевших сыпным тифом, потому антитела обнаруживаются в течение всей жизни (диагностический титр анамнестических антител - 1:10). У больных сыпным тифом реакция становится положительной с 5-6-го дня; диагностический титр 1: 160. Поэтому положительный результат реакции в первые дни болезни почти исключает возможность первичного заболевания, т.е. свидетельствует о болезни Брилла. Диагностика этой болезни возможна также путем определения класса иммуноглобулинов, в которое входят антитела против рикетсий Провачека. Если они принадлежат к иммуноглобулинам класса М, это указывает на первичное заболевание, а если к иммуноглобулинов класса G, - на болезнь Брилла. Реакция Вейгля или РАР становится положительной с 5-7-го дня болезни, с 15-го дня у 100% больных; диагностический титр 1: 40-1: 80. Более чувствительной является РИГА, которая становится положительной с 3-4-го дня; диагностический титр 1:1000, в процессе болезни достигает 1:4000 - 1: 64 000. Для всех реакций диагностическое значение имеет увеличение тнтру антител в динамике болезни (метод парных сывороток).

Дифференциальный диагноз сыпного тифа и болезни Брилла

Эпидемический сыпной тиф и болезнь Брилла, особенно в начальном периоде, могут напоминать другие болезни. Зачастую в этот период их принимают за грипп. Довольно часто требуется также дифференцировать эпидемический сыпной тиф с брюшным тифом и паратифами, эндемичным (крысиным) сыпным тифом, менингококковый менингит и менингококцемии, геморрагическими лихорадками, корью.
У больных гриппом лихорадка достигает наивысшей степени в сутки, сыпным тифом - в течение 2-3 дней, головная боль возникает при обеих болезнях, но невыносимая болезненность и бессонница более характерны для сыпного тифа. Возбуждение также не характерно для гриппа. Больные гриппом обычно вялые, сонливые, у них нет признаков Зорохович-Киари, Котляренко, Говорова-Годелье. Для гриппа характерна лейкопения с нейгропениею и относительным лимфоцктозом.
Значительные трудности в разгаре болезни могут возникать при дифференциации с брюшным тифом и паратиф В. Для брюшного тифа характерна бледность, для сыпного - гиперемия, бульбарные расстройства, симптом Зорохович Киари-Авцына. При брюшного тифа язык утолщен, с отпечатками зубов, сыпного - сухой, уменьшен, чувствуется затруднение во время выдвижения - признак Говорова-Годелье. Для брюшного тифа характерны относительная брадикардия и дикротия, для сыпного - тахикардия. Наличие у больных брюшным тифом на 8-11-й день болезни мономорфного розеолезно сыпи, а сыпным - на 4-5-й день - полиморфного розеолезно-петехиальные облегчают распознавание болезни.
Для менингококкового менингита характерен более острое начало. Больные менингитом часто принимают в постели характерную менингетическуюу позу, менингеальные симптомы у них являются значительными, а при сыпном тифе и болезни Брилла они никогда не достигают такой интенсивности. Для выяснения диагноза проводят спинномозговую пункцию - гнойный характер цереброспинальной жидкости при менингококковом менингите. В случае менингококцемии возникает довольно типичный звездчатый геморрагическая сыпь, элементы его уплотнены, могут возвышаться над поверхностью кожи, появляются в начале болезни.
Геморрагическую лихорадку можно ошибочно принять за сыпной тиф, для нее характерны гиперемия кожи и конъюнктивы, головная боль, бессонница, возможно нарушение сознания. Однако типичны изменения крови: повышение количества гемоглобина, эритроцитов и лейкоцитов при нормальной СОЭ. У больных геморрагическую лихорадку быстро развивается поражение почек. Корь отличают от сыпного тифа при наличии катаральных признаков, симптома Вельского-Филатова-Коплика, а также своеобразного пятнисто-папулезная сыпь.
В природных очагах эндемического (блошиного) тифа следует дифференцировать болезнь с эндемическим сыпным тифом. Это достаточно сложная проблема, потому что основные клинические признаки их сходны. Без эпидемиологических данных разграничить их часто невозможно. Поэтому вопросы решают только с помощью специфических методов лабораторной диагностики. Однако риккетсии Музера и риккетсии Провачека в серологических реакциях реагируют с антителами друг к другу перекрестно. Поэтому серологические реакции проводят параллельно с обоими антигенами, и за положительную учитывают ту, в которой более высокий титр антител. Реакции повторяют в динамике болезни.

Лечение сыпного тифа и болезни Брилла

Лечение проводится только в условиях стационара. Важную роль играет тщательный уход за больными. С целью этиотропного лечения применяются антибиотики группы тетрациклинов (тетрациклин, хлоргетрациклин, окситетрациклин), которые являются самыми эффективными при риккетсиозах. Назначают их внутрь по 0,3-0,4 г 4 раза в сутки.
Возможно назначение левомицетина по 0,5 г 4 раза в сутки. Под влиянием антибиотиков состояние больного уже с 2-3-го дня лечения улучшается. Курс лечения антибиотиками в случае неосложненного сыпного тифа и болезни Брилла длится до 2-го дня нормальной температуры тела.
Больным со значительной интоксикацией парентерально вводят растворы глюкозы. Расстройства деятельности сердца, связанные с судинопаралитичною действием риккетсиозные токсина, часто требуют назначения препаратов, влияющих на адренореактивни системы. Лучше назначать мезатон, поскольку он имеет более выраженную и продолжительное действие, чем адреналин. По показаниям назначают анальгетики, жаропонижающие средства, сердечные гликозиды, препараты из группы бромидов, натрия оксибутирата. В тяжелых гипертоксических случаях болезни применяют гликокортикостероиды.

Профилактика сыпного тифа и болезни Брилла

Даже эпидемия сыпного тифа может быть ликвидирована только путем своевременной госпитализации больных и качественной обработки очагов. Больных следует госпитализировать не позднее 4-го дня от начала болезни, в очагах обязательными являются дезинсекция и дезинфекция. За очагом сыпного тифа и лицами, которые были в контакте с больными, проводят медицинское наблюдение в течение 71 дня и при болезни Брилла - 25 дней. Переболевших сыпным тифом и болезнью Брилла выписывают из больницы не раньше чем на 12-й день нормальной температуры тела.
Опыт Великой Отечественной войны доказал, что в случае угрозы распространения болезни среди населения важное значение имеет систематическая борьба с завошивленистю. Регулярное мытье в банях, хотя бы раз в 10 дней со сменой белья, гарантирует ликвидацию вшивости. Если есть угроза эпидемического распространения болезни, проводится прививка сухой протисипнотифозною вакциной-0, 5 мл однократно подкожно.