vse-zabolevaniya.ru Запись к врачу в Москве
ГлавнаяИнфекционные болезниИнфекционный мононуклеоз

Инфекционный мононуклеоз


Инфекционный мононуклеоз (синонимы болезни: железистая лихорадка, болезнь Филатова, болезнь Пфейффера, болезнь Тюрка, моноцитарная ангина и др.) - острая инфекционная болезнь вирусной природы преимущественно с воздушно-капельным механизмом заражения, характеризующееся лихорадкой, полиаденитом (особенно шейным), острым тонзиллитом с налетами, увеличением печени и селезенки, лейкоцитозом, лимфомоноцитозом, наличием атипичных мононуклеаров (вироцитив).

Исторические данные инфекционного мононуклеоза

В 1885 p. Н. Ф. Филатов первым описал эту болезнь как самостоятельную нозологическую единицу и дал ей название «идиопатическое воспаление, лимфатических желез». В 1889 p. Е. Pfeiffer описал клиническую картину болезни под названием железистой лихорадки. С 1962 г. используется единая название этой болезни-инфекционный мононуклеоз. В 1964 p. М. Epstein и J. Вагг выделили герпесоподобный вирус, который с высокой постоянством обнаруживается у больных инфекционным мононуклеозом.

Этиология инфекционного мононуклеоза

В последнее время наиболее вероятной считают вирусную природу инфекционного мононуклеоза. Большинство авторов считают, что в этиологии инфекционного мононуклеоза основную роль играет вирус Эпштейна-Барра, который относится к ДНК-содержащих лимфопролиферативных вирусов. Вирус Эпштейна-Барра проявляют не только при инфекционном мононуклеозе, а при других болезнях - лимфоме Беркитта, при которой он был впервые выделен, карциноме носоглотки, лимфогрануломатозе. Антитела против этого вируса обнаруживаются также в крови больных системной красной волчанкой, саркоидозом.

Эпидемиология инфекционного мононуклеоза

Источником инфекции при инфекционном мононуклеозе являются больные и вирусоносители. Считается, что возбудитель содержится в секрете полости рта и выделяется со слюной. Механизм передачи - преимущественно воздушно-капельный. Не отрицается возможность контактного, алиментарного и трансфузионной путей передачи инфекции. Регистрируется инфекционный мононуклеоз преимущественно у детей (2-10 лет) и молодых людей. В возрасте свыше 35-40 лет болезнь почти не наблюдается. Контагиозность больных инфекционным мононуклеозом относительно невысока. Заболеваемость носит спорадический характер. Эпидемические вспышки возникают редко. Сезонность не определена, но большинство случаев болезни приходится на холодное время года. Иммунитет после перенесенной болезни стойкий, о чем свидетельствует отсутствие повторных случаев заболевания.

Патогенез и патоморфология инфекционного мононуклеоза

Входными воротами инфекции является слизистая оболочка носоглотки и верхних дыхательных путей. Вирус инфекционного мононуклеоза является тропных к лимфоидной и ретикулярной ткани, вследствие чего поражаются лимфатические узлы, печень, селезенка, в определенной степени - костный мозг, почки. Лимфогенно возбудитель попадает в регионарные лимфатические узлы, где развивается первичный лимфаденит. В случае разрушения лимфатического барьера возникает вирусемия и происходит генерализация процесса. Следующая фаза патогенеза - инфекционно-аллергическая, которая предопределяет волнообразное течение болезни. Последняя фаза - формирование иммунитета и выздоровления.
Поражение лимфоидной и ретикулярной ткани приводит к увеличению в крови количества лимфоцитов, моноцитов и наличия моноцитоподибних лимфоцитов, которые называют по-разному: атипичные мононуклеары, клетки железистой лихорадки, вироциты, илазматизовани лимфоциты подобное.
В последнее время большое внимание уделяется инфекционном мононуклеоза как болезни иммунной системы. Вирус не разрушает инфицированные клетки (В-лимфоциты), а стимулирует их размножение; может долго переметуваты в лимфоцитах. Фиксация возбудителя на поверхности В-лимфоцитов приводит активизацию факторов защиты организма. К ним относятся циркулирующие антитела против поверхностного антигена вируса Эпштейна - Барра, цитотоксические лимфоциты, естественные киллеры. Основной механизм разрушения инфицированных клеток при инфекционном мононуклеозе - это образование специфических цитотоксических Т-киллеров, способных распознавать инфицированные клетки. Во время интенсивного разрушения В-лимфоцитов, возможно, выделяются вещества, которые предопределяют горячку и токсично влияют на печень. Кроме того, в лимфо-и кровоток попадает значительное количество антигенов вируса, вызывающих общую аллергическую реакцию медленного типа. Для инфекционного мононуклеоза характерно также активизация Т-лимфоцитов - супрессоров, подавляющих размножение и одновременно дифференциацию В-лимфоцитов. Это делает невозможным размножение инфицированных клеток.
Гистологически обнаруживают генерализованную гиперплазию лимфатической и ретикулярной ткани всех органов и систем, а также инфильтрацию мононуклеарного характера, иногда неглубокий очаговый некроз в печени, селезенке, почках, центральной нервной системе.

Клиника инфекционного мононуклеоза

Инкубационный период при инфекционном мононуклеозе колеблется в пределах 6-18 дней (до ЗО-40 дней). Иногда болезнь начинается с продромального периода продолжительностью 2-3 дня, во время которого появляются усталость, вялость, снижение аппетита, боль в мышцах, сухой кашель.
В типичных случаях начало болезни острое, температура тела повышается до 38-39 ° С. Больные жалуются на головную боль, насморк, боль в горле при глотании, потливость.
Уже в первые 3-5 дней появляются характерные клинические признаки болезни: лихорадка, ангина (острый тонзиллит), увеличение лимфатических узлов, затруднение носового дыхания, увеличение печени и селезенки.
Обращает на себя внимание характерный вид больного на инфекционный мононуклеоз - набухшие веки и надбровные дуги, заложенность носа, полуоткрытый рот, сухость и покраснение губ, слегка запрокинута назад голова, хриплое дыхание, заметное увеличение лимфатических узлов. Лихорадка при инфекционном мононуклеозе может быть постоянной, ремиттирующего или неправильного типа, иногда - волнообразной. Продолжительность лихорадочного периода - от 4-5 дней до 2-4 недель и более.
Лимфаденопатия - наиболее устойчивый симптом болезни. В первую очередь увеличиваются шейные лимфатические узлы, особенно расположенные вдоль заднего края грудино-ключично-соскоаого мышцы, под углом нижней челюсти. Увеличение этих узлов заметное на расстоянии при повороте головы в сторону. Иногда лимфатические узлы имеют вид цепочки или пакета и часто симметрично расположенные, размер (диаметр) их может достигать 1-3 см. Они эластичные, умеренно болезненные на ощупь, не спаяны между собой, подвижны, кожа над ними не изменена. Возможен отек подкожной клетчатки (лимфостаз), которая распространяется на подчелюстные участок, шею, иногда вплоть до ключиц. Одновременно обнаруживают увеличение подмышечных и паховых лимфатических узлов. Реже наблюдается увеличение бронхолегочных, средостения и брыжеечных лимфатических узлов.
Вследствие поражения глоточной миндалины появляется заложенность носа, затруднение носового дыхания, изменяется голос. Однако, несмотря на это, выделений из носа в остром периоде болезни почти не наблюдается потому, что при инфекционном мононуклеозе развивается задний ринит - поражается слизистая оболочка нижней носовой раковины, входа в носовую часть глотки.
Одновременно с аденопатией появляются симптомы острого тонзиллита. Ангина может быть катаральной, фолликулярной, лакунарной, язвенно-некротической, иногда с образованием перламутрово-белого или кремового по цвету налета, а в ряде случаев - фибринозных пленок, которые напоминают дифтерийные. Налеты могут распространяться за пределы миндалин, сопровождающееся усилением лихорадки или ее восстановлением после предыдущего снижения температуры тела. Описаны случаи инфекционного мононуклеоза без признаков ангины.
Увеличение печени и селезенки - один из постоянных симптомов инфекционного мононуклеоза. У большинства больных увеличение селезенки обнаруживают уже с первых дней болезни, она сравнительно мягкой консистенции, достигает максимального размера на 4-10-й день болезни. Нормализация ее размеров происходит не ранее 2-3-й недели болезни, после нормализации размеров печени. Печень максимально увеличивается также на 4-10-й день болезни. В некоторых случаях (15%) увеличение печени может сопровождаться незначительным нарушением ее функции, умеренной желтухой.
В 5-25% больных инфекционным мононуклеозом появляется сыпь, которая может быть пятнистым, пятнисто-папулезной, уртикарная, геморрагическим. Сроки появления сыпи разные, содержится он в течение 1-3 дней и бесследно исчезает.
Изменения в крови больных инфекционным мононуклеозом является характерными. Лейкопения, которая может проявляться в первые 2 дня болезни, изменяется лейкоцитозом - 10-25 | 109 в 1 л. Значительно увеличивается (до 50-80%) количество одноядерных клеток (лимфоцитов, моноцитов); СОЭ-15-ЗО мм / год. Наиболее характерной особенностью является наличие атипичных мононуклеаров (моноцитоподибних лимфоцитов) - зрелых атипичных одноядерных клеток, размером от среднего лимфоцита к большому моноциты, которые имеют большое губчатое ядро. Протоплазма клеток широкая, базофильная, содержит нежную азурофильных зернистость. Количество их может достигать 20% и более. Атипичные мононуклеары обнаруживают у 80-85% больных. Они появляются на 2-3-й день болезни и наблюдаются в крови в течение 3-4 недель, иногда до 2 месяцев и более.
Единой классификации клинических форм инфекционного мононуклеоза нет. Выделяют типичные и атипичные формы. К, атипичным формам относят случаи заболевания, когда оказываются лишь некоторые типичные симптомы (например, полиаденит) или наиболее значительные признаки, которые не являются типичными - экзантема, желтуха, симптомы поражения нервной системы и других. Наблюдается стертый, бессимптомное течение болезни.
В 10-15% случаев возможен рецидив болезни (иногда - несколько), легче течением, с менее продолжительной лихорадкой. Значительно реже наблюдается затяжное течение болезни - более чем 3 месяца.
Осложнения развиваются редко. Возможно возникновение отита, паратонзилиту, пневмонии, что связано с присоединением бактериальной флоры. В отдельных случаях может наблюдаться разрыв селезенки, острая гемолитическая анемия, менингоэнцефалит, неврит, полирадикулоневрит подобное.

Прогноз инфекционного мононуклеоза

Болезнь, как правило, заканчивается полным выздоровлением. Летальный исход наблюдается очень редко.

Диагноз инфекционный мононуклеоз

Опорными симптомами клинической диагностики инфекционного мононуклеоза является лихорадка, острый тонзиллит, полиаденит, гепатоспленомегалия, лимфоцитоз, моноцитоз и наличие в крови атипичных мононуклеаров. В сомнительных случаях применяют серологические исследования, которыми являются различные модификации гетерогемаглютинации. Среди них наиболее распространенная реакция Пауля-Буннелля в модификации Дэвидсона, которая позволяет обнаружить в сыворотке крови больных инфекционным мононуклеозом гетерофильных антитела против эритроцитов барана (диагностический титр 1: 32 и выше).
Наиболее простым и достаточно информативным является реакция Гоффа-Бауэра с формалинизованимы эритроцитами лошади на предметном стекле. Для проведения ее нужна лишь одна капля сыворотки крови больного. Ответ получается мгновенно. Реакция является положительной в 90% случаев. Используют также реакцию агглютинации трипсинизованих бычьих эритроцитов сывороткой крови больного, которую предварительно обрабатывают экстрактом почек гвинейской свинки. У больных инфекционным мононуклеозом эта реакция положительная в 90% случаев. Применяется также реакция, основанная на способности сыворотки крови больного инфекционным мононуклеозом гемолизуваты бычьи эритроциты. Приведенные реакции неспецифичны, некоторые из них могут быть положительными при других болезнях, снижает их диагностическую информативность.

Диференциальниий диагноз инфекционного мононуклеоза

Инфекционный мононуклеоз дифференцируют с дифтерией, ангиной, лимфогрануломатоз, феллиноз, острым лейкозом, листериозом, вирусным гепатитом, СПИДом.
Налеты на миндалинах при инфекционном мононуклеозе часто напоминают дифтерийные. Однако дифтерийные налеты отличаются большей плотностью, гладкой поверхностью, серовато-белым цветом.
При инфекционном мононуклеозе налеты легко снимаются. Регионарные лимфатические узлы при дифтерии незначительно увеличены, полиаде ниту и увеличение селезенки нет. Со стороны крови для дифтерии характерен нейтрофильный лейкоцитоз, а для инфекционного мононуклеоза - лимфомоноцитоз и наличие атипичных мононуклеаров.
При ангине, в отличие от инфекционного мононуклеоза, увеличиваются только регионарные лимфатические узлы, селезенка не увеличивается, наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз.
Лимфогранулематоз имеет длительное течение с волнообразной температурной кривой, потливостью, зудом кожи. Лимфатические узлы достигают больших размеров, чем при инфекционном мононуклеозе, безболезненные, сначала эластичные, а затем плотные. В периферической крови нет изменений, типичных для инфекционного мононуклеоза, довольно часто во время обострений выявляется эозинофилия. В сомнительных случаях нужно проводить гистологические исследования пунктата костного мозга, лимфатических узлов.
При феллинозе (доброкачественный лимфоретикульоз, болезнь от кошачьей царапины) возможны лимфоцигоз и наличие атипичных мононуклеаров в крови, но, в отличие от инфекционного мононуклеоза, выявляют первичный аффект, изолированное увеличение лимфатических узлов, регионарных относительно входных ворот инфекции, нет ангины и увеличения других лимфатических узлов.
В некоторых случаях инфекционного мононуклеоза с высоким лейкоцитозом (30-109 в 1 л и выше) и лимфоцитозом (до 90%) его следует дифференцировать с острым лимфолейкозом. Ациклический течение болезни, прогрессирующее ухудшение состояния больного, резкая бледность кожи, снижение количества эритроцитов и гемоглобина, тромбоцитопения - основные проявления лимфолейкоза. Заключительный диагноз основывается на данных анализа пунктата лимфатического узла, грудины.
Ангинозные-септическая форма листериоза, как и инфекционный мононуклеоз, характеризуется значительной интоксикацией, ангиной, увеличением регионарных лимфатических узлов, возможно увеличение также других групп лимфатических узлов, печени, селезенки, количества мононуклеаров в крови. Поэтому дифференцировать эти две болезни трудно. Однако при наличии у больного симптомов гнойного конъюнктивита, насморка с интенсивными выделениями, полиморфного сыпи на туловище, ангины, менингеальных симптомов заподозрить листериоз возможно.
Если инфекционный мононуклеоз сопровождается желтухой, его надо дифференцировать с вирусным гепатитом. У больных вирусным гепатитом обычно нет длительной лихорадки, полиаденита, выраженных биохимических изменений в сыворотке крови (повышенная активность сывороточных аминотрансфераз и других показателей), ускорение СОЭ, атипичных мононуклеаров в периферической крови.
Иногда возникает необходимость дифференцировать инфекционный мононуклеоз со СПИДом, для которого также характерно увеличение лимфатических узлов, лихорадка. Однако, в отличие от инфекционного мононуклеоза, СПИД протекает с длительной лимфаденопатией вследствие увеличения двух или более групп лимфатических узлов, интермиттирующей или постоянной лихорадкой, диареей, уменьшением массы тела, потливостью, вялостью, поражением кожи. При иммунологических исследованиях крови больных СПИДом выявляют уменьшение количества Т-лимфоцитов-хелперов, снижение соотношения Т-хелперов к Т-супрессоров, повышение уровня сывороточных иммуноглобулинов, увеличение количества иммунных комплексов, циркулирующих.

Лечение инфекционного мононуклеоза

Специфическая терапия инфекционного мононуклеоза не проработана, поэтому в практике проводится симптоматическое, десенсибилизирующее, общеукрепляющее лечение. Антибиотики применяются только в случаях, когда лихорадка продолжается дольше 6-7 дней, проявления ангины резко выражены и сопровождаются значительным увеличением тонзилярних лимфатических узлов.
Для лечения больных тяжелыми формами применяют гликокортикостероиды, основанием для назначения которых является и морфологический субстрат болезни (гиперплазия лимфоидной ткани). Проводится дезинтоксикация. Во всех случаях требуется полоскание горла растворами риванола, йодинола, фурацилина и другими антисептическими средствами.

Профилактика инфекционного мононуклеоза

Специфическая профилактика инфекционного мононуклеоза не разработана. Больных госпитализируют по клиническим показаниям: Карантин не устанавливается. Дезинфекционных мероприятий в очаге инфекции не проводят.