Гепатит D

Гепатит D (син.: дельта-инфекция, гепатит дельта) - инфекционная болезнь, вызывается вирусом-паразитом, который для своего существования требует наличия вируса гепатита В, имеет парентеральный механизм заражения, протекает всегда в сочетании с гепатитом В (смешанная инфекция), обременяя и усиливая прогрессирование патологического процесса и склонность к переходу в хроническую форму.

Исторические данные гепатита D

Дельта-антиген был впервые обнаружен в 1977 p. М. Rizotto и соавторами в ядрах гепатоцитов больных хроническим гепатитом В при помощи иммунофлюоресцентного метода.

Этиология гепатита D

Дельта-вирус - это образование размером 35-37 нм в диаметре. Геном вируса чрезвычайно мал, имеет односпиральну молекулу РНК. Поверхностная оболочка состоит из HBsAg, то есть такая, как у вируса гепатита В. Внутренний компонент имеет специфическую структуру D-антигена. Малое содержание генетического материала делает вирус дефектным, т.е. неспособным к самостоятельной репликации, требует участия вируса-помощника, которым выступает вирус гепатита В (частицы Дейна). Культивирования вируса находится в стадии разработки. Экспериментально инфекция воспроизводится на шимпанзе.

Эпидемиология гепатита D

Источником инфекции являются больные люди, в основном хроническим гепатитом В. Механизм заражения - парентеральный, связанный с инфицированной кровью или ее препаратами. Возможно заражение половым путем. Так же, как и при гепатите В, дельта-инфекция имеет "вертикальное" распространение, т.е. передается от больной матери к плоду.
Гепатит D регистрируется во всех странах, однако по интенсивности заболеваемости не всегда коррелирует с гепатитом В. Самая высокая заболеваемость наблюдается в странах Африки и Азии, наименьшая - в странах Европы. Иммунитет стойкий, пожизненный.

Патогенез и патоморфология гепатита D

В организме вирус размножается в печени, закономерно локализуется в ядрах гепатоцитов, изредка в цитоплазме. В периферической крови D-антиген выявляют в конце инкубационного периода. Наличие вируса подтверждается также выявлением РНК возбудителя. Репликация дельта-вируса возможна только при репликации вируса-помощника. Поэтому дельта-вирус реплицируется при условии одновременного заражения вирусом гепатита В и только после его репликации. Важно также, что дельта-вирус, наверное подавляет репликацию вируса гепатита В. Именно поэтому при возникновении дельта-инфекции титр HBsAg уменьшается иногда до уровня ниже от возможностей его обнаружения. В ядрах гепатоцитов уменьшается также уровень HBeAg и HBeAg.
Одновременно снижается и титр анти-НВс, что может создавать диагностические трудности.
Механизм повреждающего действия вируса на гепатоциты изучен недостаточно, хотя его цитопатическое действие доказано экспериментально на шимпанзе. В отличие от гепатита В, когда печень повреждается в основном вследствие иммунного ответа на возбудитель, дельта-вирус вызывает некроз гепатоцитов непосредственно. Установлено, что основной морфологическим признаком дельта-инфекции является некротические изменения гепатоцитов без воспалительной реакции.

Клиника гепатита D

Учитывая то, что дельта-инфекция всегда является смешанной инфекцией, изучение ее клинических проявлений достаточно сложный. Считают, что клиника зависит от того, когда произошло заражение дельта-вирусом: одновременно с вирусом гепатита В или позже - в период разгара острой или хронической формы гепатита В.
Если заражение возникло одновременно, элиминация вируса гепатита D происходит как при вирусном гепатите В. В этом случае элиминация вируса гепатита В неизбежно влечет одновременное прекращение репликации дельта-вируса. Относительно особенностей клинического течения считают, что при смешанной инфекции ход тяжелее. Клинические проявления, которые указывали бы на возможность смешанной инфекции, установить не удается.
Если гепатит D присоединяется к острого или хронического гепатита В, это может вызвать прогрессирование патологических изменений в печени и значительное ухудшение состояния больного. Присоединение дельта-инфекции к хроническому гепатиту В почти всегда вызывает его обострение. В литературе описаны тяжелые формы дельта-инфекции на фоне хронического носительства HBsAg. В этих случаях летальность может достигать 20% и более. Возникновения злокачественных форм гепатита у здоровых носителей вируса гепатита В (преимущественно где больные с доброкачественным течением персистирующего гепатита - "мини-гепатита") часто связано с присоединением дельта-инфекции.
Обострение болезни в период угасания острого гепатита В имеет наводить на мысль о возможности присоединения дельта-инфекции.

Диагноз гепатита D

Диагностика гепатита D достаточно сложная. Болезнь не имеет эпидемиологических и присущих только ей клинических проявлений. Обоснованное подозрение на дельта-инфекцию возникает лишь при обострении инфекционного процесса или при внезапном ухудшении пор доброкачественного течения хронического гепатита. Поэтому ее диагностика базируется на лабораторных исследованиях.
Специфическая диагностика предполагает выявление дельта-антигена в ткани печени или крови, а также антител против антигена в сыворотке крови. В крови антиген находят только в первые 10-12 дней болезни. В случае хронического гепатита выявить антиген в крови почти не удается.
Наиболее распространенным является обнаружение в сыворотке крови антител против дельта-антигена. Во время острого процесса они принадлежат к иммуноглобулинам класса М и проявляются в течение короткого времени. Затем появляются антитела класса G, которые сохраняются в крови несколько месяцев. При хронической инфекции существует достаточно большое количество антител и это облегчает специфическую диагностику.
Лечение проводят так же, как и при гепатите В.
Профилактика предусматривает комплекс мер, предотвращающих инфицирование дельта-вирусом гепатитом В. Учитывая, что репликация дельта-вируса возможна лишь при участии вируса гепатита В, специфическую профилактику вирусного гепатита В (вакцина, иммуноглобулин с анти-НВ) можно рассматривать как средство предотвращения дельта-инфекции. Специфическая профилактика не разработана.

Новости по теме: