vse-zabolevaniya.ru Запись к врачу в Москве
ГлавнаяИнфекционные болезниАмебиаз

Амебиаз


Амебиаз - инфекционная протозойная болезнь, которая вызывается Entamoeba histolytica, характеризующаяся язвенным поражением толстой кишки, склонностью к хронически-рецидивирующему течению, иногда внекишечных поражениями (абсцессы печени, головного мозга, легких и других органов).

Исторические данные амебиаза

Возбудитель болезни открыт Ф. А. Лешем в 1875 г. при исследовании фекалий больного с кровавым поносом и назван им Amoeba coll. Ф. А. Леш считал Amoeba coli возбудителем особого вида дизентерии. Им же было проведено заражения фекалиями этого больного четырех собак, одна из которых заболел острой формой амебиаза с типичным поражением толстой кишки и выделением возбудителя. В 1883 p. R. Koch при исследовании трупов людей, погибших от дизентерии, выделил амебу из тканей кишечника и с абсцессов печени. Аналогичный возбудитель был выделен Кохом из кала некоторых больных дизентерией.
Современное название возбудителя амебиаза - Entamoeba histolytica - предложил F. Schaudinn в 1903 p. Впервые амебиаз как самостоятельную инфекционной болезнью было выделено W. Cauncilman и F. Loffler в 1891 г. под названием амебной дизентерии.

Этиология амебиаза

Возбудитель амебиаза-Entamoeba histolytica - относится к роду Entamoeba, семьи Entamoebidae, типа простейших - Protozoa. Жизненный цикл возбудителя амебиаза состоит из двух стадий - вегетативной и покоя, или цисты.
На вегетативной стадии различают три основные формы амебы:
1) большую вегетативную (тканевую)
2) малую вегетативную (просветительных, коменсальну),
3) предцистная.
Большая вегетативная (тканевая) форма проявляется только в свижовидилених фекалиях больных кишечный амебиаз в остром периоде болезни или при обострении хронической формы. ее протоплазма имеет два слоя: наружный (эктоплазма) и внутренний (эндоплазма). Ектоплазматичний слой образует псевдоподии, с помощью которых амеба активно движется и может проникать в стенку толстой кишки, где способна фагоцитировать эритроциты (еритрофаг), которые можно увидеть в эндоплазма. Выделяет протеолитические ферменты. Вне организма является нежизнеспособной и погибает в течение 20-30 мин.
Малая вегетативная (просветы а) форма Е. histolytica выделяется из фекалий реконвалесцентов после острого кишечного амебиаза, больных хронической форме амебиаза, цистоносиив при употреблении слабительных средств. Она имеет значительно меньшие размеры, малоподвижная, эктоплазма ее силах фагоцитировать эритроциты. При соответствующих условиях может превращаться в большую вегетативную форму, вызывая болезнь. Вне организма нежизнеспособна и быстро погибает.
Предцистная форма имеет еще меньшие размеры, овальная или круглая, малоподвижная, оболочка ее двухконтурная за счет уплотнения эндо-и эктоплазма. Эта форма является переходной к цистного формы.
Циста (стадия покоя) шарообразной формы, диаметром 8-16 мкм. Зрелые формы имеют четыре ядра, а незрелые - один, два или три, в отличие от цист Entamoeba соии, содержащих восемь ядер. Цисты выделяются с фекалиями больных хронической форме амебиаза в период ремиссии, здоровых цистоносиив, а также реконвалесцентов после острого амебиаза. Циста - единственная форма Entamoeba histolytica, которая способна длительно находиться во внешней среде. Так, в фекалиях цисты сохраняются в течение 15 дней, в водопроводной воде - около одного месяца, во влажной почве - 8-10 дней, хорошо переносят низкую температуру, а при 85 ° С погибают очень быстро. Сравнению устойчивы к действию дезинфицирующих средств. Так, 1% раствор хлорной извести, 5% раствор формалина не оказывают заметного дезинфицирующего эффекта.

Эпидемиология амебиаза

Источником инфекции являются больные амебиаз и цистоносители, которые способны длительно (годами) выделять с фекалиями цисты амеб во внешнюю среду. Цистоносии и реконвалесценты после кишечного амебиаза могут за сутки выделять около 500 млн цист. Носителями цист остаются около 10% лиц, переболевших острым амебиаз. Больные острым амебиаз, которые выделяют преимущественно вегетативные формы возбудителя, не является эпидемиологически опасными.
Механизм передачи - фекально-оральный. Чаще факторами передачи являются вода, различные продукты питания, особенно те, которые не подвергаются предварительной термической обработке. Цисты могут передаваться контактно-бытовым путем от больных, цистоносиив - через грязные руки, предметы общего пользования, белье, кухонная посуда, игрушки и другие вещи, а также через мух и тараканов, которые не только механически разносят цисты, но и выделяют их с фекалиями.
Восприимчивость к амебиаза относительно высокая. Болеют лица всех возрастов, но наибольшая заболеваемость наблюдается среди мужчин 20-50 лет. Отмечается некоторый рост заболеваемости в летне-осенний период вследствие повышения возможности передачи возбудителя фекально-оральным путем, а также присоединения в этот период бактериальной дизентерии и других кишечных инфекций (амебиаз-микст). Чаще амебиаз наблюдается в виде спорадических случаев, хотя возможны эпидемические вспышки, особенно в закрытых коллективах.
После перенесенной болезни иммунитет нестойкий.
Амебиаз регистрируется на всех континентах. В Украине регистрируются спорадические случаи амебиаза.

Патогенез и патоморфология амебиаза

Заражение происходит при проникновении цист амебы с пищей или водой в пищеварительный канал. Цисты легко преодолевают кислотный барьер желудка, в тонкой кишке их оболочка растворяется ферментами и с каждой цисты выходят четыре метацистни амебы, из которых путем поперечного деления образуются вегетативные формы амеб. Последние интенсивно размножаются в верхнем отделе толстой кишки и длительное время могут находиться в его просвете, не нанося значительный ущерб макроорганизма. Развития инфекционного процесса могут способствовать кишечный дисбактериоз, различные болезни, интоксикации, травмы, переохлаждения.
Различают несколько факторов патогенного влияния дизентерийной амебы на слизистую оболочку толстой кишки:
1) механическое воздействие - активное продвижение возбудителя в ткани стенки кишки за счет псевдоподий,
2) выделение протеолитических ферментов,
3) патогенное влияние специфической цитолитической вещества,
4) влияние патогенной флоры кишечника, которая усиливает инвазионные свойства амеб.
После проникновения просветные формы амебы в крипты слепой и восходящей части толстой кишки она размножается и превращается в тканевую. Под влиянием ее протеолитических ферментов и других токсичных веществ происходит цитолиз эпителиальных клеток, некротизации и расплавление отдельных участков слизистой и мышечного слоя стенки кишки. Это приводит к образованию в подслизистом слое микроабсцессов, которые, прорываясь в просвет кишки, превращаются в язвы с подрытыми краями. В этом случае нередко поражаются не только слизистый и мышечный слои стенки кишки, но и серозный. Кроме слепой и восходящей часто поражаются прямая и сигмовидная ободочная кишки.
Всасывание продуктов распада некротизированных тканей является причиной общей интоксикации, которая у больных амебиаз значительно меньше, чем при других кишечных инфекциях. Наряду с этим на организм патогенно влияет специфический белковый компонент с выраженными антигенными свойствами, что является причиной аллергических и параалергичних проявлений.
Морфологические изменения характеризуются мелкими эрозиями, большим количеством круглых язв, отверстие которых значительно уже, чем глубже расположена часть (форма перевернутой воронки). Между язвами заметные участки нормальной слизистой. Величина язв различна - от нескольких миллиметров до 2 см. Дно язв покрыто гнойными наслоениями, края подрытые, окруженные зоной гиперемии. В случае длительного и тяжелого течения амебиаза язвы могут сливаться в подслизистом слое, образуя обширные язвенные дефекты с краями неправильной формы. Последние могут пенетрировать или перфорировать, заживление их происходит путем рубцевания с образованием сужений (стриктур), что приводит к стенозирования участка кишки или даже к ее непроходимости. В редких случаях возможно отслоение слизистой.
Тяжелое длительное течение амебиаза обуславливает образование кист, полипов, амебы. Глубокие язвы приводят к нарушению целости кровеносных сосудов, что является причиной кишечного кровотечения, а также проникновение вегетативных форм амеб в кровеносную систему. Вследствие этого возбудитель попадает в печень, где могут образовываться отдельные или множественные абсцессы. Иногда гематогенное распространение возбудителя обусловливает образование абсцессов в других органах (легких, головном мозге, селезенке, почках и т.д.).

Клиника амебиаза

. Согласно рекомендациям Комитета экспертов ВОЗ (1970) выделяют три клинические формы амебиаза: кишечный, внекишечный, кожный. Неоспоримым является необходимость детализации приведенной классификации.
Кишечный амебиаз (80%)
1. Острый амебиаз:
а) амебный колит,
б) амебная дизентерия.
2. Хронический амебиаз:
а) амебный колит,
б) амебная дизентерия.
3. Кишечные осложнения амебиаза:
а) перфорация с перитонитом,
б) амебома кишок,
в) амебный аппендицит.
Внекишечный амебиаз (2%).
1. Амебный гепатит:
а) без нагноения,
б) абсцесс печени.
2. Амебный абсцесс других органов (легких, мозга, селезенки).
3. Амебиаз кожи.
Комбинированный амебиаз (амебиаз-микст; 18%).
1. С бактериальной дизентерией.
2. С другими протозойными болезнями кишечника.
3. С другими инфекционными болезнями (малярия, брюшной тиф и др.).
Кишечный амебиаз является самой распространенной из клинических форм болезни. Инкубационный период длится от 1-2 недель до 3 месяцев и более. В типичных случаях болезнь начинается постепенно с недомогания, снижения аппетита, нерезкого боли в животе, утомляемости. Температура тела чаще нормальная или субфебрильная. В отдельных случаях болезнь может начинаться остро, с нарушения функции кишечника. Боль в животе постепенно усиливается, локализируясь в нижних его отделах справа. Появляются расстройства стула. В начальном периоде болезни кал жидкий, иногда с примесью слизи, стул около 10 раз в сутки. Со временем дефекация учащается, в кале обнаруживается более стекловидного слизи, возможны примеси крови. В типичных случаях фекалии имеют вид «малинового желе» - стекловидный слизь, равномерно окрашен кровью вследствие высокого расположения первичных амебных язв (правосторонний колит). В случае длительного течения болезни кал приобретает шоколадного цвета, в нем примеси гноя. Чаще болезнь протекает с поражением слепой и восходящей ободочной кишки (амебный колит). У больных с поражением сигмовидной ободочной и прямой кишок (амебная дизентерия) наблюдаются тенезмы, ложные позывы к дефекации, приступообразной боли перед дефекацией в левой половине живота. Сигмовидная ободочная кишка спазмирована, болезненна.
При ректороманоскопии (колоноскопии) выявляют незначительный отек кишок, на отдельных участках язвы с подрытыми краями, которые разделены фрагментами неповрежденной слизистой. В начальном периоде печень и селезенка, как правило, не увеличены.
В типичной клинической картине амебиаза обращает на себя внимание несоответствие объективных данных степени интоксикации. При неосложненном амебиазе проявления интоксикации незначительны, несмотря на значительные расстройства функции ЖКТ (кровавый понос), общее самочувствие больных остается удовлетворительным, многие из них продолжают работать, что может быть эпидемически опасным. Это несоответствие объясняется главным патогенным ферментативным, а не токсичным, как в случае бактериальной дизентерии и других кишечных инфекций, влиянием Е. histolytica.
Острый кишечный амебиаз (неосложненный) протекает без повышения температуры тела. Даже субфебрильная температура наблюдается редко, как правило, при осложнениях амебиаза или комбинированном амебиазе. Во время микроскопического исследования фекалий, кроме амеб обнаруживают эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейдена.
Через 2-4 недели острые проявления постепенно угасают даже без специфического лечения. Возможно самоизлечение, но чаще (60-70%) болезнь приобретает хроническое течение.
Хронический кишечный амебиаз может иметь рецидивирующее или непрерывное течение. Как и при острой форме, возможно поражение преимущественно слепой и восходящей ободочной кишки (амебный колит) или прямой и сигмовидной ободочной (амебная дизентерия). В случае рецидивирующего течения болезни периоды обострения чередуются с периодами ремиссии, во время которой стул может полностью нормализоваться и состояние больного становится удовлетворительным. Если течение болезни непрерывный, ремиссий нет, наблюдаются периоды усиления и ослабления клинических проявлений болезни. При хроническом течении амебиаза отмечается непостоянный боль внизу живота, больше в подвздошных участках. Аппетит понижен, чувство горечи во рту, иногда жгучая боль в области языка (вследствие гиповитаминоза), кожа сухая, легко собирается в складки. Живот, как правило, втянут, хотя у части больных во время обострений возможен метеоризм.
Периоды поноса, иногда с примесью слизи и крови в фекалиях чередуются с запором. Постепенно развивается астенизация, раздражительность, головная боль, нарушение сна, белковый и витаминный дефицит, похудание. Наблюдаются приглушенность тонов сердца, лабильность пульса, дистрофические изменения в миокарде по данным ЕК.Г. При длительном течении болезни развивается гипохромная анемия, эозинофилия, относительный лимфоцитоз. Если специфическое лечение не проводится, хронические формы амебиаза могут длиться годами.
Сравнительно часто наблюдаются случаи амебиаза-микст, который у 25% больных вызван присоединением бактериальной дизентерии. В таких случаях начальная симптоматика болезни обусловлена ??бактериальной дизентерией.

Осложнения амебиаза

Различают кишечные и внекишечные осложнения амебиаза. Среди кишечных осложнений наибольшее значение имеют периколиты, перфорация стенки кишки с перитонитом, кишечное кровотечение, амебома, сужение (стриктура) кишки, острый специфический аппендицит, расслаивающей колит (редко).
Серьезным, но редким осложнением амебиаза является перфоративний гнойный перитонит, который может быть осумкованный или распространенным.
Кишечное кровотечение как осложнение наблюдается при любой форме кишечного амебиаза. В отдельных случаях кровотечение может быть профузным с развитием гиповолемического шока и высокой летальностью.
Иногда осложнением кишечного амебиаза является амебома, которые представляют собой опухолевидное инфильтрат кишечной стенки, что вызывает сужение просвета кишки. Клинически и рентгенологически амебами трудно отличить от опухоли толстой кишки. К осложнениям амебиаза относятся полипы кишечника, а также амебный аппендицит, без хирургического вмешательства и специфического лечения в 80-90% случаев имеет летальный исход.
Внекишечный амебиаз.
Развивается вследствие гематогенной диссеминации в случае острого или хронического амебиаза. Наблюдается абсцесс печени, амебный гепатит, абсцесс легких, мозга, селезенки, почек и т.д..
Течение амебного гепатита может быть острым, подострым и хроническим. Острый амебный гепатит чаще развивается при острой или обострения хронического кишечного амебиаза. В течение нескольких дней увеличивается печень (иногда значительно), появляется боль в правом подреберье. Возможна незначительная желтуха.
Температура тела нормальная или субфебрильная, иногда со значительным повышением. При исследовании крови - умеренный лейкоцитоз, эозинофилия. В отдельных случаях возможен переход в хроническую форму амебного гепатита.
Амебный абсцесс печени - тяжелое осложнение. Наблюдается сравнительно часто. Он может развиться через несколько месяцев после заражения, часто без предварительных признаков поражения кишечника. По данным ВОЗ, только в С-40% случаев амебный абсцесс печени предшествует кишечный амебиаз. Этиологический диагноз в таких случаях часто решает эпидемиологический анамнез.
При абсцессе печень всегда увеличивается, в месте развития патологического процесса наблюдается резкая боль при пальпации, который может иррадиировать в правое плечо и усиливаться во время глубокого дыхания, кашля, перемены положения тела. Чаще наблюдаются единичные абсцессы печени. Если абсцесс небольшой, болезнь может иметь малосимптомно течение и распознавание ее доставляет трудности. В большинстве случаев интоксикация значительная, больные имеют характерный внешний вид - кожа землистого цвета, тургор ее снижен, резкое похудание, черты лица заострены. Живот вздут, резко болезненный в правом подреберье. Иногда оказывается выпячивание в подложечной области. Границы печеночной тупости расширены вверх. Во время рентгенологического исследования определяется высокое положение правого купола диафрагмы, подвижность его ограничена. Ультразвуковое исследование позволяет легко установить диагноз абсцесса. При исследовании крови - нейтрофильный лейкоцитоз, гипохромная анемия, увеличенная СОЭ. Возможен хроническое течение амебного абсцесса печени. В отдельных случаях абсцесс прорывает в брюшную или плевральную полость, осложняется гнойным плевритом, перитонитом, поддиафрагмальным абсцессом, медиастинитом, перикардитом с соответствующей клиникой. Своевременное хирургическое вмешательство и специфическое лечение дают преимущественно хорошие результаты.
Абсцесс легких, как правило, имеет хроническое течение. Температура тела субфебрильная с периодическим значительным повышением. При кашле больные выделяют значительное количество мокроты шоколадного цвета («анчоусным соусом»), в котором можно обнаружить возбудителя. Рентгенологически в легких обнаруживают полость с горизонтальным уровнем жидкости. Возможен прорыв абсцесса в смежные органы или полости, образование печеночно-плевральных, печеночно-средостенных или печеночно-кожных свищей. При амебного абсцесса мозга неврологическая симптоматика определяется локализацией и распространенностью поражения мозговой ткани. Описаны также абсцессы селезенки, почек, женских половых органов с соответствующей симптоматикой.
Кожный амебиаз - это преимущественно вторичный процесс в виде эрозий и язв, которые чаще располагаются возле отходников, на ягодицах вокруг свищей и послеоперационных рубцов. Язвы глубокие, с некротизированными почерневшими краями, нередко с выделениями неприятного запаха. В соскобе с поверхности язв проявляют дизентерийной амебы.
Прогноз в случае кишечного неосложненного амебиаза, как правило, благоприятный. При своевременном применении специфического лечения наступает полное выздоровление. В случае кишечных и внекишечных осложнений амебиаза прогноз серьезный.

Диагноз амебиаза

Опорными симптомами клинической диагностики кишечного амебиаза является постепенное начало болезни с прогрессирующим нарастанием признаков дисфункции кишечника - понос, наличие в кале примесей стекловидного слизи, впоследствии равномерно окрашенного кровью (малиновое желе), отсутствие интоксикации или незначительные ее проявления при нарастающих симптомах преимущественно правостороннего геморрагического колита. Учитываются характерные эндоскопические изменения - язвы в форме перевернутой воронки на фоне почти нормальной слизистой. При внекишечных амебиаза оказывается увеличена болезненная печень с соответствующими изменениями при ультразвуковом исследовании. В связи с возможностью образования абсцесса необходимо определить состояние других внутренних органов.
В своевременном распознавании амебиаза важную роль играют данные эпидемиологического анамнеза (пребывание больного в эндемичной местности, контакт с больными амебиаз, купание в открытых водоемах и т.д.).

Специфическая диагностика амебиаза

Решающими в диагностике амебиаза являются данные паразитологического исследования - наличие большой вегетативной формы (гематофаг) и других форм Е. histolytica в фекалиях, содержимом абсцесса, мокроте, материале со дна язв. Во время микроскопического исследования просматривают не менее 5-6 мазков, которые изготавливают из свижовидиленого кала (не позднее 10 мин после опорожнения). Кроме нативных исследуют также мазки, окрашенные железным гематоксилином по Генденгайном, Романовскому-Гимзе или раствором Люголя. Применяют культивирования амеб на искусственных питательных средах Робинзона, Павловой и др.. Для диагностики амебиаза (особенно его внекишечных форм) используют серологические методы исследования - РНГА, ИФМ, а также РНИФ, РСК, которые е положительными в 60-70% случаев при кишечного амебиаза и в 90-95% - при амебный абсцесс печени.
В некоторых случаях применяют биологическую пробу - заражение лабораторных животных (котят, хомячков и др.). Так, при введении котятам в прямую кишку фекалий больного, содержащие амебу, у них развивается геморрагический колит (проба Картулиса).

Дифференциальный диагноз амебиаза

Кишечный амебиаз следует дифференцировать с бактериальной дизентерией, неспецифическим язвенным колитом, балантидиаза, злокачественными опухолями толстой кишки, гельминтозами (трихоцефалез, стронгилоидоз, гименолепидоз, шистосом-моз т.д.). При внекишечных амебиаза нужно проводить дифференциальную диагностику с гнойным холангитом и абсцессом печени другой этиологии, эхинококкозом, раком печени, абсцедирующей пневмонии, метастатическим поражением внутренних органов при онкологической патологии, септикопиемией. Подтвердить диагноз помогают данные ультразвукового исследования, компьютерной томографии.

Лечение амебиаза

Специфические протиамебни препараты делят на пять групп.
I. Амебоциды универсального действия: метронидазол (флагил, трихо-пол) по 0,5 г 3-4 раза в сутки (7-10 дней); тинидазол (фасижин) внутрь 2 г 1 раз в сутки (3-5 дней); фурамид по 2 г 3 раза в сутки (5 дней); ентамизол (мдилоксонид)-комбинированный препарат (метронидазол и фурамид) по 2 таблетки 3 раза в сутки (5-7 дней).
II. Амебоциды прямого действия (контактные), эффективные при локализации амеб в просвете кишечника:
а) производные 8-оксихинолина - хиниофона (ятрен) по 0,5 г 3 раза в сутки (7-10 дней), а также в клизмах по 200 мл 1 -2% водного раствора на ночь, дийодохин по 0,25-0,3 г 2-4 раза в сутки, энтеросептол по 1-2 таблетки 3-4 раза в сутки после еды (10-12 дней), интестопан по 2 таблетки 3 раза в сутки после еды (10-12 дней),
б) производные мышьяка - аминарсон (карбазон) по 0,25 г 2-3 раза в сутки перед приемом пищи (10 дней), осарсол по 0,25 г 3 раза в сутки (3 дня).
III. Амебоциды непрямого действия, эффективные при локализации амеб в просвете и стенке кишечника: тетрациклин, окситетрациклин,
хлортетра-циклин по 0,25 г 4 раза в сутки (10 дней) в комбинации с препаратами II и IV групп.
IV. Тканевые амебоциды, эффективны при локализации амеб в стенке кишки, печени, а также в других органах: эметин гидрохлорид подкожно или внутримышечно 2% раствор по 1-2 мл 1-2 раза в сутки (5-7 дней), дегидроеметин (менее токсичен и в 6 раз активнее от эметин) внутримышечно 1-2% раствор по 0,08 г в сутки (10 дней) или (редко) внутрь по 0,05 г 2 раза в сутки (10 дней), амбильгар внутрь в суточной дозе 25 мг / кг (7-10 дней).
V. Тканевые амебоциды, которые преимущественно действуют на амебы в печени и других органах (не в кишках!):
Хингамин (хлорохин, делагил).
Лечение проводится в течение 28 дней по специальной схеме.
Из приведенных препаратов широко применяются метронидазол, амбильгар, хингамин, которые наиболее эффективны и сравнительно малотоксичны, а также дегидроеметин.
Лечение больных амебиаз специфическими препаратами проводится несколькими курсами со сменой препарата независимо от эффективности курса предыдущего лечения. В комплексном лечении больных амебиаз используют также иммуностимуляторы, десенсибилизирующие средства, спазмолитические, бактериальные препараты. В крупных абсцессов внутренних органов применяют хирургическое вмешательство, особенно если химиотерапия оказалась неэффективной.
Больным кожный амебиаз назначают 10% хиниофонову мазь.

Профилактика амебиаза

Больных амебиаз лечат в условиях стационара. Выписывают их после полного клинического выздоровления при условии 5-6 отрицательных анализов кала на простейшие. Реконвалесценты подлежат диспансерному наблюдению в КИЗ. Применяется весь комплекс санитарно-гигиенических мероприятий, как и при других кишечных инфекциях.
Активная иммунизация против амебиаза не проводится.