vse-zabolevaniya.ru Запись к врачу в Москве
ГлавнаяДетские инфекционные болезниСтафилококковая инфекция у детей

Стафилококковая инфекция у детей


Понятие «стафилококковая инфекция» объединяет любые заболевания, вызываемые стафилококком, то есть основывается на единстве этиологии.
Стафилококки способны поражать практически все ткани и органы человеческого организма. Клинические проявления стафилококковой инфекции весьма разнообразны и получают названия преимущественно по локализации процесса: ринит, тонзиллит, назофарингит, лимфаденит, отит, ларингит, артрит, менингит и др.
В связи с этим болезни стафилококковой этиологии рассматриваются разобщенно. Однако указанные заболевания имеют общие закономерности: единое этиологическое начало, тесные эпидемиологические, патогенетические связи, общность морфологических изменений и клинических проявлений. Они могут возникать в виде самостоятельных болезней и очень часты как дополнительные наслоения, как вторичная инфекция, как смешанная инфекция при различных патологических процессах, особенно у детей раннего возраста. Поэтому необходимо рассматривать группу стафилококковой инфекции в целом с характеристикой общих положений, общих закономерностей, имеющих прямое отношение к инфекционным болезням, к дифференциальной диагностике инфекций, к эпидемиологии.

Объединение разных стафилококковых процессов в группу стафилококковой инфекции в целом оказалось прогрессивным, плодотворным и в плане их изучения. Таким образом, понятие «стафилококковая инфекция» включает любые стафилококковые заболевания и так называемое носительство патогенного стафилококка, в эпидемическом отношении представляющее такую же опасность, как и болезнь.
Необходимо иметь в виду трудность разграничения носительства от легчайших, субклинических инаппарантных форм стафилококковых процессов, частота которых велика.

Этиология стафилококковой инфекции у детей

Возбудителями заболеваний, объединенных в группу стафилококковой инфекции, являются стафилококки, относящиеся к группе микрококков (mycrococcus pyogenes), Свое название они получили от характерного расположения в микроскопическом препарате в виде гроздьев; от греческих слов - «стафилион» - гроздь и «коккос» - зерно.
Стафилококки имеют шарообразную форму, хорошо красятся по Граму и всеми анилиновыми красками, неподвижны, спор не образуют, являются аэробами и факультативными анаэробами.

[Рис.1] [Рис.2] [Рис.3] [Рис.4] [Рис.5]

Золотистый стафилококк

[Рис. 1] Золотистый стафилококк.

Стафилококки хорошо растут на обычных питательных средах со слабощелочной реакцией при температуре 35 - 37° С. На бульоне вначале образуют равномерную муть, а затем рыхлый хлопьевидный осадок, позднее превращающийся в тягучую массу. На твердых средах (агар) стафилококки растут в виде крупных непрозрачных колоний.
Из твердых сред наиболее часто используют желточно-солевой (среда Чистовича), кровяной и мясопептонный агар.

Принято различать патогенные штаммы и сапрофиты. В прошлом патогенными считались только золотистые стафилококки, в дальнейшем оказалось, что среди белых и желтых могут быть также высоко патогенные и токсигенные культуры. Патогенные стафилококки отличаются способностью выделять токсины и ферменты, нарушающие жизнедеятельность клеток макроорганизма и разрушающие его ткани.
Патогенные стафилококки выделяют растворимый экзотоксин, он состоит из многих компонентов, которые могут находиться в разных соотношениях:
  1. токсин летальности при введении кролику вызывает смерть;
  2. некротический токсин или дермонекротоксин при внутрикожном введении вызывает омертвение кожи;
  3. лейкоцидин вызывает гибель лейкоцитов;
  4. стафилолизин разрушает эритроциты (при росте на кровяном агаре обеспечивает зону гемолиза вокруг колоний).
Многие авторы считают, что токсин летальности, дермонекротоксин, лейкоцидин и стафилолизин являются одним, единым токсином, проявляющим разное действие в зависимости от характера стафилококка и состояния больного. Чтобы лучше выразить единство его действия, В. Г. Выгодчиков называет его цитолитическим токсином.
Это основной токсин, выделяемый всеми токсигенными штаммами стафилококков. Кроме него, существуют токсины, выделяемые только некоторыми стафилококками: энтеротоксин и эритрогенный токсин.

Энтеротоксин мало изучен, выделен из культур, интенсивно обсеменявших пищевые продукты, главным образом молоко и изделия из крема.
Эритрогенный токсин выделяют немногие гемолизирующие стафилококки, по характеру действия он близок к стрептококковому токсину Дика. При введении его добровольцам он вызывает такие же симптомы интоксикации и синдром скарлатины, как и токсин Дика (точечную сыпь). Внутрикожная реакция со стафилококковым эритрогенным токсином та же, что и реакция Дика со стрептококковым токсином.

Кроме экзотоксина, патогенные стафилококки выделяют ферменты, способствующие быстрому распространению микроба в организме,- ферменты «защиты и агрессии» (Г. Н. Чистович):
  1. коагулаза - способствует коагуляции плазмы;
  2. гиалуронидаза - растворяет коллагеновые прослойки и способствует распространению микроба (фактор распространения, гиалуронидаза);
  3. протеиназы - растворяют белки;
  4. липаза;
  5. фосфатаза - растворяют жиры и липоиды;
  6. лецитиназа - растворяет лецитоверилин;
  7. стафилоагглютинин - агглютинирует эритроциты;
  8. антифагин - тормозит действие фага;
  9. пенициллиназа-инактивирует пенициллин.
Таким образом, признаков патогенности стафилококка много, однако весь комплекс встречается редко; у разных штаммов наблюдаются свои сочетания. В практической работе для суждения о патогенности выделенных штаммов стафилококка обычно используют 3 теста: наличие стафилолизина, коагулазной и лецитиназной активности. Разграничение стафилококков на патогенные и сапрофиты в значительной степени условно, так как существуют промежуточные и переходные формы (Г. Н. Чистович). Признаки патогенности наиболее резко выражены у стафилококков, выделяемых из патологических очагов.
Патогенные и токсигенные свойства не всегда совпадают.

[Рис.1] [Рис.2] [Рис.3] [Рис.4] [Рис.5]

Золотистый стафилококк

[Рис. 2] Золотистый стафилококк.

В патологическом процессе разные ферменты и токсины обычно оказывают комплексное воздействие, отдельные клинические формы могут развиваться с преобладающим воздействием тех или иных механизмов агрессии стафилококка.

Во внешней среде стафилококки хорошо переносят высыхание, высокие и низкие температуры, прямой солнечный свет, устойчивы ко многим химическим препаратам, долговечны в пыли, на вещах, белье и игрушках. При изменении условий их жизни, как в пробирке, так и в живом организме, стафилококки могут изменяться морфологически и культурально, могут менять серологические типы, из вирулентных становиться сапрофитами и из сапрофитов превращаться в высокопатогенные и токсигенные. Очень велика адаптационная способность стафилококков к лекарствам и, в частности, к антибиотикам. В стационарах от персонала и от длительно госпитализированных больных нередко выделяют полирезистентные к антибиотикам штаммы. Они получили название госпитальных штаммов.

Эпидемиология стафилококковой инфекции у детей

Источником стафилококковой инфекции является человек - больной какой-либо формой стафилококковой инфекции или же носитель. Наиболее опасны больные с поражением дыхательных путей и зева, так как они могут выделять стафилококки и распространять их вокруг на значительном расстоянии с капельками зараженной мокроты и слизи, особенно при кашле. Опасны также больные с обильными гнойными выделениями из ран. Гной пропитывает повязки и, подсыхая на них, превращается в сухую пыль, которая распространяется в воздухе на большие расстояния.

Эпидемическая опасность нередко более выражена при легких, легчайших формах инфекции, при них редко предпринимаются охранительные меры, они нередко поддерживают цепочку инфекции, могут быть причиной смертельной инфекции у реципиента.

Длительность заразительности больных в большинстве случаев велика даже после выздоровления. Стафилококки могут сохраняться месяцами и даже годами. При интенсивной терапии активными антибиотиками санация микробного очага может наступать довольно быстро, но часто остается носительство или хроническая инфекция с наличием дремлющего очага.

У носителей главным местом локализации стафилококка служит полость носа и кожа. Как источники инфекции носители играют исключительно большую роль, так как обычно остаются в коллективах, где и рассеивают инфекцию.

[Рис.1] [Рис.2] [Рис.3] [Рис.4] [Рис.5]

Стафилококк в чаше Петри

[Рис. 3] Стафилококк в чаше Петри.

К выделению патогенного стафилококка из испражнений у детей, особенно грудного возраста, и к высеву его из крови следует относиться очень осторожно. Обычно оно означает не носительство, а наличие в организме какого-либо стафилококкового воспалительного очага.
У новорожденных, детей первого года жизни, детей, ослабленных какими-либо другими болезнями, высев из крови и непатогенных штаммов (при правильном взятии крови) обычно тоже говорит о наличии стафилококкового процесса. Об этом же свидетельствует повторность высева микроба из крови, массивная зараженность.

Пути распространения стафилококковой инфекции различны, но в основном это воздушно-капельный и пылевой.
Контактно-бытовой путь передачи тоже очень важен, заражение может происходить через предметы, руки, перевязочный материал, посуду, белье и пр. Существует и пищевой путь передачи через зараженные пищевые продукты при употреблении их в пищу.
Наконец, возможен и инъекционный способ инфицирования, при этом стафилококк попадает в организм при медицинских манипуляциях, из-за недостаточной обработки инструментов, дефектов техники инъекций, введения недоброкачественных лекарственных препаратов. В этом отношении особенно опасны растворы глюкозы, являющиеся хорошей питательной средой для стафилококков, они легко могут быть инфицированы при дефектах приготовления или хранения.
Источником инфекции могут быть и домашние животные, но их эпидемиологическое значение ничтожно. Во внешней среде самостоятельных резервуаров патогенных стафилококков, по-видимому, не существует.

Восприимчивость к стафилококковой инфекции различна и зависит от возраста и состояния. Она наиболее высока у новорожденных, грудных детей, стариков, а также у больных.
Особенно большой восприимчивостью к стафилококкам обладают больные с острыми вирусными заболеваниями (гриппом, корью, вирусным гепатитом), болезнями крови, диабетом, послеоперационные больные и больные с обширными поражениями кожи (экзема, ожог). Восприимчивость к стафилококкам повышается при длительном применении кортикостероидов и цитостатиков.

Заболеваемость стафилококковыми инфекциями очень велика, но точных данных не существует. Стафилококковые инфекции чаще возникают спорадически, но могут быть семейные, групповые заболевания и значительные эпидемические вспышки, которые возникают чаще всего в стационарах - в домах ребенка, родильных домах и пр.; могут наблюдаться вспышки стафилококковых пищевых токсикоинфекций.
Летальность при стафилококковой инфекции держится на значительных цифрах и по мере уменьшения летальности при других болезнях удельный вес стафилококковой инфекции среди причин смерти высок.
По данным больниц разных стран и разных городов, стафилококковая инфекция как непосредственная причина смерти стоит на первом месте.

Стафилококковые инфекции всегда представляли опасность как внутрибольничные заболевания, они могут принимать характер бедствий, поражающих иногда даже хорошие благоустроенные учреждения.

Внутрибольничному распространению стафилококков способствуют недостаточное выявление и устранение источников заболевания (больные с легкими стафилококковыми процессами и носители, в том числе персонал), скученность, нарушение санитарного режима, недостаточная стерилизация инструментов, перевязочного материала и др.

Г. Н. Чистович с использованием фаготипирования выявил распространение стафилококка среди новорожденных, где установил следующие цепочки заражений:
Среди новорожденных часты заражения патогенным стафилококком через молоко матери, особенно при наличии у матерей мастита.
Стафилококковые инфекции в стационарах являются, как правило, экзогенной инфекцией.

Патогенез и патологическая анатомия стафилококковой инфекции у детей

Стафилококки внедряются в организм через кожу, слизистые оболочки зева, полости рта, дыхательных путей, половых органов; через конъюнктиву. Патологический процесс развертывается как результат взаимодействия возбудителя и организма ребенка. Таким образом, имеются как бы две стороны процесса, развертывающегося в условиях внешней среды.

Воздействие возбудителя. Болезнетворная активность стафилококков соответствует процессам их жизнедеятельности: питания, размножения, роста, развития. В процессе этой жизнедеятельности стафилококки выделяют ферменты и токсины, разрушающие ткани, поглощающие, усваивающие эти продукты распада тканей. В организме вследствие воздействия токсинов, ферментов, разрушения тканей стафилококками появляются патологические изменения, сказывающиеся нарушением функции тканей и органов. В организме, кроме того, возникают компенсаторные, защитные реакции.
Весь этот двусторонний процесс сложен и очень динамичен: меняется организм ребенка, подвергаются изменениям стафилококки, меняется внешняя среда, в которой развивается патологический процесс.

Для развертывания процесса, кроме инфицирования, требуется ряд дополнительных условий: болезнетворная активность стафилококков, их вирулентность; достаточная доза инфекта (достаточное количество стафилококков); нарушение целости тканей и снижение специфической защиты и неспецифической резистентности организма ребенка.

Нормальный эпителий кожи и слизистых оболочек с их секрецией служит хорошей анатомической защитой от внедрения стафилококка в организм, и стафилококковая инфекция возникает в результате нарушения этого барьера. Именно поэтому стафилококковая инфекция широко распространена среди больных ОВРИ. Патоморфологически подтверждена закономерность развития стафилококковой инфекции вслед за острой вирусной, инфекцией, что устанавливается соответствующими изменениями эпителия, выделением вируса, иммунологическими данными или же наличием вирусных включений в пораженных тканях (О. И. Базан, В. А. Цинзерлинг и др.). Поражение эпителиального покрова при ОВРИ создает как бы раневую поверхность в дыхательных путях, что и служит одной из главных причин частого последующего развития трахеитов, ларингитов, бронхитов, пневмоний, бронхиолитов.

Значение специфической защиты и неспецифической резистентности подтверждается возрастным распределением стафилококковых заболеваний и их возникновением при наличии отягощающих факторов.
Наиболее часто заболевают новорожденные дети, дети раннего возраста, ослабленные предшествующими болезнями. Стафилококковые инфекции часты у детей с заболеваниями крови вследствие поражения у них функции ретикулоэндотелиальной системы и других нарушений; при расстройствах питания, на фоне лечения кортикостероидами, подавляющими иммунологические реакции; у новорожденных, перенесших родовые травмы. В подобных случаях этиологическим фактором могут быть и малопатогенные стафилококки.

Различная локализация патологического процесса в сочетании с разными условиями инфицирования обусловливают исключительно большое разнообразие клиники стафилококковой инфекции - от легчайших поражений до тяжелейших смертельных заболеваний. Вирулентные штаммы стафилококка в высокой концентрации у здоровых детей в старшем возрасте могут привести к возникновению легчайших, субклинических форм. Наряду с этим у ослабленного ребенка в раннем возрасте и штаммы малой вирулентности могут вызвать тяжелейшие формы инфекции.

На месте внедрения стафилококков в организме возникает местный воспалительный очаг, чаще всего в органах, имеющих связь с внешней средой (кожа, носоглотка, миндалины, дыхательные пути, кишечник). В очаге поражения наблюдаются скопление стафилококков, нарушение кровообращения, отек, инфильтрация ткани, геморрагии, стазы, тромбы в капиллярах и мелких сосудах, образование фибрина, склонность к нагноению, к некротизации тканей. Выделяется несколько основных форм воспаления: катаральное, гнойное, некротическое, фибринозное.

При катаральных формах в очаге воспаления наблюдаются инфильтрация слизистой оболочки, подслизистого слоя, полнокровие, стаз, серозный экссудат с примесью слизи и лейкоцитов, клеточный экссудат, фагоцитоз; те же изменения в окружающих тканях.

При гнойных формах в местах скопления стафилококков отмечаются распад тканей, гнойный, катарально-гнойный, серозно-геморрагический экссудат, процессы фагоцитоза, вокруг очага выпот.

Для некротических форм воспаления характерен преимущественно некротический, серозно-геморрагический распад ткани в очаге поражения.
Некротические изменения в дыхательных путях (ларинготрахеиты) проявляются также некрозом слизистой и подслизистых оболочек с образованием язв, покрытых белыми тусклыми налетами. При некротической пневмонии возникает распад ткани бронхов, легочной ткани, соединительнотканных перегородок. Множественные очаги деструкции приводят к образованию тонкостенных полостей, размеры которых лабильны из-за вовлечения в процесс новых участков легочной ткани.
Фибринозное воспаление при тяжелых процессах может приобретать доминирующий характер, на основе чего выделяют фибринозную (дифтеритическую) форму. Описаны фибринозные тонзиллиты с образованием на пораженной поверхности миндалин толстых серо-белых пленок. Выделяют дифтеритическую форму ларинготрахеита с образованием фибринозных пленок в гортани и особенно в трахее; нередко встречаются фибринозные плевриты. Некротическое, фибринозно-некротическое воспаление может возникать в кишечнике и других органах.

Разграничение разных форм воспаления по преимущественно выраженным изменениям, приобретающим первостепенное значение, довольно условно. И при катаральной форме могут быть поверхностные некрозы, нагноение, выпадение фибрина. Однако при некротических, гнойных, фибринозных формах эти изменения особенно значительны.
Одна форма воспаления может переходить в другую. Катаральная форма в сущности представляет собой начальную форму воспаления, у многих больных на этой стадии процесс заканчивается, локализуется и рассасывается с помощью фагоцитоза и других защитных реакций. Для клинициста очень важно вовремя предотвратить его прогрессирование.

Особого внимания. заслуживают пневмонии, имеющиеся, как правило, у всех умерших от стафилококковой инфекции детей. Стафилококки проникают в дыхательные пути бронхогенным путем. На месте внедрения микробов развиваются очаги воспаления, нередко гнойного, гнойно-некротического характера с распадом ткани, способствующим возникновению полости. Гнойные очаги - абсцессы могут быть и множественными. Плевра тоже часто вовлекается в процесс с развитием фибринозно-гнойного плеврита, эмпиемы. Субплевральный абсцесс может вскрыться в плевральную полость с последующим пиопневмотораксом. В ряде случаев определяется буллезная эмфизема. Воздушные полости считаются патогномоничными для стафилококковой пневмонии.

Среди стафилококковых пневмоний выделяется группа пневмоний без деструкции и распада тканей, в клинике они резко преобладают. Среди пневмоний без деструкции легочной ткани наблюдаются процессы в самой начальной стадии развития - очаговые или сливные бронхопневмонии без некротического поражения и перифокальных токсических изменений.

Защитные реакции организма в очаге воспаления, в регионарных лимфатических узлах осуществляются местным тканевым барьером, фагоцитозом стафилококков лейкоцитами. У многих больных не имеется тенденции к прогрессивному распространению стафилококкового очага; реакциями фагоцитоза он фиксируется в виде местного процесса. Изменения ликвидируются путем рассасывания экссудата.

Наряду с этим при неправильном лечении, при воздействии каких-либо дополнительных факторов, снижающих сопротивляемость, особенно в грудном возрасте, может произойти генерализация инфекции из местного очага. Интраканаликулярное распространение инфекции вызывает воспалительные явления в придаточных полостях носа, среднего уха, дыхательных путях. Стафилококк может проникнуть в кровь, распространиться гематогенным путем, вызвать остеомиелит, артрит, эндокардит и др. Перенос инфекции из местного очага может произойти лимфогенно,- обычно таков путь возникновения лимфаденитов, перитонитов. Генерализация инфекции осуществляется разными путями у одного и того же больного. Например, одновременно она распространяется из носоглотки интраканаликулярно в придаточные полости, лимфогенным путем в лимфатические узлы и гематогенно в какие-либо суставы.

Вследствие генерализации инфекции могут сформироваться сепсис, септикопиемия, особенно часто возникающие у детей раннею грудного возраста, а из них у детей первых 3 мес жизни, у новорожденных.

При стафилококковых заболеваниях очень часто выявляется бактериемия, наиболее характерная для детей грудного возраста. Стафилококки в крови не размножаются, поэтому бактериемия свидетельствует о наличии в организме стафилококкового воспалительного очага.

Микробы, попадая в кровь, частично погибают, частично удаляются из организма через дыхательные пути, мочевыводящую систему, желудочно-кишечный тракт.
В местном воспалительном очаге стафилококки продуцируют токсины, которые, всасываясь, оказывают общее токсическое действие на организм. В процесс вовлекается ретикулоэндотелиальная система, что иллюстрируется изменениями в селезенке (размножение ретикулярных клеток) и печени (дистрофические изменения). Возникают изменения в легких (усиленное кровенаполнение, очаговые ателектазы, эмфизема и др.), дистрофические изменения в миокарде (белковое перерождение, иногда дегенеративное ожирение мышечных волокон). В почках могут появляться изменения в межуточной ткани, лейкоцитарные инфильтраты, полнокровие мозгового вещества, интерстициальные серозные нефриты.

Продукты микробного распада оказывают сенсибилизирующее действие. Аллергическим изменениям способствуют повторные стафилококковые инфекции, постоянное носительство стафилококка. Допускается возможность участия стафилококков в развитии аллергии с возникновением нефрита, ревматизма.
В патогенезе стафилококковой инфекции выделяют следующие синдромы: инфекционный септический, токсический и аллергический. Их сочетание и обусловливает весь инфекционный процесс в целом.

Для инфекционного септического синдрома характерно наличие воспалительных очагов, всегда имеющихся при любой форме стафилококковой инфекции. Степень их выраженности колеблется от минимальных незначительных до глубоких нарушений.

Токсический синдром своеобразен. Огромное количество локальных легких стафилококковых процессов проходит без заметных признаков интоксикации, в других случаях они могут проявляться субфебрилитетом, нерезко выраженным нарушением общего самочувствия, аппетита; при длительном течении могут приводить к анемии, к изменениям, свойственным гемолитической болезни; у детей грудного возраста они могут быть причиной недостаточного прибавления в массе.
При тяжелых воспалительных поражениях токсический синдром с его обычными проявлениями (лихорадка, нередко рвота, сердечно-сосудистые расстройства) выражен уже достаточно ярко; интоксикация может быть бурной с быстрым легальным исходом.

Аллергический синдром возникает вследствие сенсибилизирующего действия продуктов микробного распада, он MMHIIЛHCICM с помощью кожных проб; клинические проявления его почти ис изучены.

В последние годы большое внимание стали привлекать хронические формы стафилококковой инфекции. Их возникновение связывается главным образом с неправильным, недостаточным лечением при острых формах и с адаптационной способностью стафилококков, в результате чего они могут приобретать такие же свойства, какими обладают белки человека. Благодаря этому они теряют чту пи ио нного раздражения, выработка антител снижается и процесс приобретает вялое, затяжное или хроническое течение.

Иммунитет изучен недостаточно. Антибактериальный иммунитет отсутствует или нестоек, не предохраняет от заболеваний при повторных заражениях стафилококком даже того же фаготипа. Антитоксический иммунитет вырабатывается преимущественно после перенесения болезни в тяжелой токсической форме. Наличие в крови антитоксических антител (антигемолизины и антилейкоцидины) даже в высоких титрах не предупреждает развитие последующих гнойных процессов. Большую роль в стафилококковом иммунитете играет фагоцитарная реакция.

Клиника стафилококковой инфекции у детей

Стафилококковая инфекция характеризуется исключительным клиническим разнообразием, очень трудным для классификации. Можно выделить генерализованные и преимущественно локализованные формы, хотя это разделение весьма условно.

К генерализованным формам относятся сепсис, септикопиемия. Преимущественно локализованные формы отличаются наличием поражения в каком-либо определенном участке организма. При локализованных формах тоже нередко наблюдаются метастатические очаги, как, например, при тонзиллитах лимфаденит, отит. Однако, в противоположность генерализованным формам, эти очаги сохраняют местный характер и поэтому могут быть отнесены к локализованным с оговоркой «преимущественно». Локализованные формы могут быть и тяжелыми, например остеомиелит, но относятся к этой категории из-за определенного локального расположения стафилококкового процесса. Иногда провести грань между генерализованными и локализованными формами очень трудно.

Локализованные формы обычно диагностируются по месту расположения воспалительного процесса, в зависимости от поражения того или иного органа: ринит, тонзиллит, лимфаденит, отит, пневмония и др.

Выделить характерные формы невозможно ввиду отсутствия типичных для стафилококковых заболеваний клинических признаков, за исключением образования воздушных полостей при пневмониях. Можно лишь говорить о выраженных клинических формах, о субклинических и инаппарантных формах.

Стафилококковый процесс может быть первичным и вторичным. Первичным называется тот, с которого начинается заболевание, вторичным считается процесс, развивающийся при наличии уже имевшегося очага.

[Рис.1] [Рис.2] [Рис.3] [Рис.4] [Рис.5]

Фурункул носа

[Рис. 4] Фурункул носа.

Выделяют легкие, средней тяжести и тяжелые формы стафилококковой инфекции. По течению различают острые, затяжные и хронические формы. Ниже приводим схему локализации стафилококкового воспалительного процесса и связанных с ним клинических проявлений.
Наиболее частой локализацией стафилококковых заболеваний считаются кожа и подкожная клетчатка, зев, нос, носоглотка и дыхательные пути. Нередко встречаются болезни пищеварительного тракта (энтероколит), поражения костей и др.

Инкубационный период длится от нескольких часов до 3-4 дней. Начало болезни острое. В местном воспалительном очаге возникают катаральные изменения (гиперемия, обычно локализованная припухлость за счет набухания подлежащих тканей); нерезко выраженная болезненность. При более тяжелых поражениях формируется гнойный воспалительный процесс, наконец, в местном очаге могут быть фибринозно-некротические изменения. Гиперемия становится интенсивной, выражена инфильтрация пораженных тканей, появляются наложения в виде грязных, рыхлых, сероватых налетов, расположенных на изъязвленной поверхности. При отложении фибрина образуются налеты в виде плотных пленок на инфильтрированных гиперемированных тканях. Процесс часто носит смешанный гнойно-некротический, фибринозно-некротический характер.

Лимфатические регионарные узлы увеличиваются по-разному, иногда достигая размеров куриного яйца; контуры их преимущественно расплывчаты за счет инфильтрации окружающей клетчатки, но они могут быть и резко контурированы. При нагноении появляется болезненность, кожные покровы над железами краснеют, в глубине начинает определяться флюктуация.

У многих больных с катаральными изменениями в местном очаге заболевание проходит без симптомов интоксикации. При более значительном местном воспалении появляется интоксикация без каких-либо специфических для стафилококка особенностей. Температура при стафилококковой инфекции может быть нормальной, субфебрильной или же достигать 39-40° С и более, преимущественно в соответствии с выраженностью воспаления.

При исследовании крови выявляется лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, повышенная СОЭ. Степень изменений и интоксикации соответствует тяжести болезни, выраженности воспаления. При тяжелых процессах лейкоцитоз достигает порой 20 - 30-109 в 1 л, нейтрофильный сдвиг может быть вплоть до миелоцитов, СОЭ повышается до 30-40 мм в час и более. Характерно развитие гипохромной анемии, особенно у детей раннего возраста.

К легким формам относят заболевания, протекающие без нарушения или же с незначительным нарушением общего самочувствия, при нормальной или субфебрильной температуре, без особых функциональных расстройств в организме. Среди стафилококковых заболеваний наиболее часты именно эти легкие формы в виде ринита, назофарингита, катарального тонзиллита, незначительной диареи, кожных поражений с нерезко выраженными воспалительными изменениями и сдвигом лейкоцитарной формулы крови. Подобные формы трудно диагностировать, между тем они представляют опасность по ряду причин. Сопутствуя другому заболеванию, особенно ОВРИ, легкое безобидное заболевание способно обусловить тяжелый процесс. Без лечения подобное заболевание может продолжаться в течение длительного времени (недели, месяцы), формируясь в хронический процесс. Больные, страдающие легкими формами, могут стать источником инфекции для окружающих. Легкие формы могут наблюдаться в любом возрасте, у ослабленных детей в виде вяло протекающих кожных Поражений, ринитов, тонзиллитов; в грудном возрасте - в виде незначительных нарушений стула.

Субклинические формы стафилококковой инфекции протекают без видимых локальных воспалительных очагов. Они могут проявляться лишь субфебрилитетом, умеренным лейкоцитозом, иногда нейтрофилезом, особенно же повышением СОЭ. У детей грудного возраста при подобных формах могут быть лишь плоская весовая кривая, нарушение аппетита, иногда срыгивания, анемия. Наличие таких форм подтверждается бактериологическими данными, иммунологическими реакциями, у детей становится положительной реакция агглютинации со стафилококком. У грудных детей нередко высевают стафилококк из крови.

Инаппарантные формы клинически никак не проявляются и выявляются лишь на основе иммунологических сдвигов.

Тяжелые формы стафилококковой инфекции характеризуются высокой температурой, беспокойством, нарушением сознания, может быть рвота, нарастающая бледность, цианоз. Пульс учащается, может быть нитевидным, артериальное давление падает. При тяжелых формах часто появляется различная сыпь, нередки геморрагии. Тяжелые формы с интоксикацией развиваются обычно с резко выраженным экссудативным компонентом, с нагноением, некротическими, фибринозными изменениями в местном очаге. К ним относятся ларинготрахеиты, бронхиолиты, абсцедирующие пневмонии, плевриты, менингиты, сепсис и др. Тяжелые септические изменения развиваются медленно, так как для появления достаточно выраженных анатомических изменений в виде значительного воспалительного гнойного, гнойно-некротического, фибринозного очага или даже множественных очагов требуется определенное время, обычно несколько дней. В ряде случаев отмечается острое начало, но оно только кажущееся, как правило, ему предшествуют мало выраженные, просмотренные, недиагностируемые изменения. Мне пито, с бурным нарастанием интоксикации возникают токсические формы в виде острого гастроэнтероколита и скарлатиноподобного синдрома, которые могут развиваться при относительно умеренных местных изменениях, основное же значение приобретает токсическое поражение центральной нервной системы.

В настоящее время при наличии эффективных лечебных средств тяжелые формы с септическим синдромом у очень многих больных можно отнести к запущенным случаям, появляющимся в результате недооценки начальных изменений, неправильной оценки динамики изменений, неправильного лечения.

К формам средней тяжести относятся случаи с умеренно выраженной интоксикацией. Температура тела повышена до 38-39° С, общее состояние нарушено, но нерезко. Изменения сердца ограничиваются умеренной тахикардией, приглушением сердечных тонов. Отмечаются головная боль, пониженный аппетит. Местные локальные процессы при формах средней тяжести имеют преимущественно гнойный, некротический, фибринозный характер, но более ограничены по распространению и глубине поражения. Нарушение функций пораженных тканей, органов тоже выражено менее резко. В виде среднетяжелых форм часто протекают тонзиллиты, флегмоны, пневмонии, энтероколиты и др.

Течение стафилококковых заболеваний может быть острым, когда процесс заканчивается в первые недели или 1-2 мес, затяжным - при задержке выздоровления на несколько месяцев и хроническим, если процесс длится не только месяцы, но и годы. В течении болезни часто наблюдаются обострения, повторные температурные волны, температурные «свечки», субфебрилитет. Склонность к длительному течению велика, особенно у ослабленных детей, у детей первых месяцев жизни. Затяжное и хроническое течение могут приобретать как легкие формы в виде ринитов, тонзиллитов, отитов, так и тяжелые формы, в частности остеомиелит. Могут возникать обострения, особенно во время острых вирусных инфекций, когда стафилококковая инфекция может проявиться бурным развитием пневмонии, сепсиса.
Характерна бактериемия, которая появляется при любой форме (при субклинической, инаппарантной), но все же преимущественно при тяжелых или хронических формах. У детей грудного возраста, у ослабленных детей бактериемия может держаться не только неделями, но месяцами и даже годами. Она обычно поддерживается вялотекущим дерматитом, ринитом, тонзиллитом, синуситом, отитом, процессом в желчных и мочевых путях и др.

Отдельные клинические формы стафилококковой инфекции у детей

Разнообразные поражения кожи, подкожной клетчатки наиболее часты у детей, особенно раннего возраста, новорожденных. Стафилококки могут быть причиной инфицирования опрелости, вызывать паронихии, панариции, флегмоны, импетиго и др. Любой из этих процессов может протекать изолированно или в комплексе с другими, возникать при сепсисе или быть первичным септическим очагом.

Поражение носа

При поражении носа, зева, носоглотки возникают риниты, фарингиты, назофарингиты, тонзиллиты, которые способствуют образованию паратонзиллярных абсцессов, отитов, лимфаденитов, синуситов. С поражением носа и зева нередко связано поражение органов дыхания и пищеварения.

Поражения органов дыхания

Поражения органов дыхания весьма разнообразны. В зависимости от локализации инфекции появляются ларингиты, трахеиты, бронхиты, бронхиолиты, пневмонии, плевриты, причем они нередко носят комбинированный характер.

Клиническими проявлениями поражения органов дыхания служат прежде всего кашель, нарушение общего самочувствия, преимущественно с температурными реакциями. Ларингиты, ларинготрахеиты относятся к числу распространенных, нередко тяжелых форм стафилококковой инфекции. Ввиду преимущественного сочетания с ОВРИ кашель часто появляется на фоне других катаральных явлений (насморк, чиханье).
Болезнь развивается преимущественно в течение 1-2 дней, нередко присоединяется стеноз гортани (круп). Стенозирующие ларингиты, ларинготрахеиты относятся к числу тяжелых форм стафилококковой инфекции из-за тяжелых функциональных нарушений. В возникновении и развитии крупа стафилококковой природы закономерностей нет. У одних болезнь начинается сразу с явлений стеноза, у других затруднение дыхания развивается позднее на фоне предшествующего доброкачественно протекающего ларингита. Так же как при дифтерийном крупе, выделяют 4 степени стеноза. Однако стеноз при крупе стафилококковой этиологии развивается не строго в определенной последовательности. Он может возникнуть внезапно в начале болезни и носить выраженный характер, может развиться и в более поздние сроки.

Ларингиты, ларинготрахеиты часто протекают с пневмонией, при крупах она наблюдается практически во всех случаях.

Пневмонии стафилококковой природы могут быть первичными и вторичными, протекают либо в виде изолированного процесса, либо являются одним из очагов инфекции, локализующихся в организме. В последние годы стафилококк является основным этиологическим фактором возникновения пневмонии у детей раннего возраста.

Стафилококковые пневмонии протекают в основном в виде обычной мелкоочаговой пневмонии, часто с катаром верхних дыхательных путей. Заболевание может быстро закончиться, может затянуться и протекать довольно вяло или приобретает более выраженный характер, сопровождаясь гипертермией (39-40° С и выше). Разрешение пневмонии обычно происходит постепенно, длительно держится субфебриальная температура.

[Рис.1] [Рис.2] [Рис.3] [Рис.4] [Рис.5]

Пиодермия

[Рис. 5] Пиодермия.

Наиболее тяжело протекают деструктивные формы пневмоний. Иногда они развиваются довольно быстро, в ближайшие же дни формируются абсцессы, пиопневмоторакс. В других случаях болезнь развивается более постепенно на фоне затянувшегося катара верхних дыхательных путей. На этом фоне состояние резко ухудшается, развивается клиника острейшей пневмонии. «Взрыв» может быть и на фоне предшествующей нетяжелой мелкоочаговой пневмонии, казалось бы, в период выздоровления. В дальнейшем развитие этих разных вначале процессов происходит одинаково. При этом обычно резко выражена интоксикация, дыхательная, сердечная недостаточность. Для тяжелых стафилококковых пневмоний характерны рентгенологические данные: в легких при деструктивных пневмониях вначале определяются мелкие очаги затемнения, затем они достигают крупных размеров. Через 1-2 дня появляются участки просветления (округлые, но неправильной формы) или полости с хорошо видимыми контурами овальной формы, в ряде случаев с горизонтальным уровнем.

Поражение костей и суставов

При поражениях костей и суставов возникают остеомиелит и артрит, которые подробно описаны в руководствах по хирургии. Остеомиелит у новорожденных, детей раннего и грудного возраста развивается преимущественно в результате генерализации гнойной инфекции в организме, очень трудно диагностируется.
Это серьезное заболевание, требующее как можно более раннего лечения для предотвращения тяжелых форм. Поражение костей в этом возрасте часто множественное, наиболее тяжело протекает остеомиелит костей таза, позвоночника. В старшем возрасте процессы носят преимущественно изолированный характер и протекают более благоприятно.

Поражение центральной нервной системы

Поражение центральной нервной системы стафилококковой природы может быть в виде менингита и абсцесса мозга, отличающихся наиболее тяжелым течением.
Стафилококковый менингит, как правило, вторичный процесс, возникающий вследствие генерализации инфекции. Первичный очаг может локализоваться в ушах, придаточных пазухах, в костях черепа и др.
Болезнь протекает с выраженной интоксикацией и бурно развивающимися менингеальными симптомами (ригидность затылочных мышц, симптом Кернига-Брудзинского). В результате интоксикации у больных нередко появляется сыпь на теле, что вообще свойственно тяжелым стафилококковым заболеваниям.

У детей грудного возраста болезнь протекает наиболее тяжело, как правило, при общем септическом состоянии. При спинномозговой пункции спинномозговая жидкость вытекает под повышенным давлением, она мутная, зеленовато-серой окраски. Содержание белка повышено, выраженный нейтрофильный цитоз.
В течении болезни часто наблюдаются обострения процесса, повторные температурные волны. Воспалительные гнойные изменения с мозговых оболочек переходят на вещество головного мозга, вызывая абсцессы мозга. Они могут быть и при остеомиелите костей черепа, как метастатические очаги при септикопиемии. Это редкие, но крайне тяжелые процессы, трудные для диагностики. При их расположении в немой зоне очаговые симптомы могут отсутствовать, основным методом диагностики является рентгенография.

Поражение мочевыводящих путей

При поражении мочевыводящих путей возникают цистит, пиелит, пиелонефрит, очаговый нефрит. Эти заболевания нередко наблюдаются при тяжелых формах стафилококковой инфекции и прежде всего при сепсисе. При легких формах им способствует длительность, повторность заболеваний, очень неблагоприятны в этом отношении хронические процессы.

Поражения сердечно-сосудистой системы

Поражения сердечно-сосудистой системы могут быть в виде эндокардитов, перикардитов, флебитов. Эндокардиты очень трудны для диагностики и часто обнаруживаются лишь посмертно. Они наблюдаются и в настоящее время при длительно протекающих заболеваниях преимущественно у детей раннего, грудного возраста. Перикардиты в последние десятилетия крайне редки. Флебиты относятся к частным формам стафилококковой инфекции, возникающим как осложнение кожных, подкожных воспалительных процессов. Флебиты могут ухудшать течение основного процесса, служить причиной возникновения новых очагов поражения. Это один из путей развития сепсиса с множественными гнойными очагами, особенно в суставах, в почках.

Сепсис

Сепсис является преимущественно уделом детей раннего возраста. Входными воротами, как и при других формах, могут быть кожа при нарушении ее целости.
слизистые оболочки дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, пупочная ранка у новорожденных. Сепсис может развиваться латентно, замедленно и малозаметно, но часто стремительно, молниеносно. Вторичные септические очаги могут быть в любом участке организма, но чаще всего они локализуются в легких, в ушах. У детей раннего возраста в большинстве случаев возникает диарея; нередки поражения костей, сердца (септические эндокардиты). Интоксикации проявляются обычными изменениями, нередко появляется сыпь разного Характера: мелкопятнистая, мелкоточечная, уртикарная, геморрагическая. Течение сепсиса в настоящее время при правильном лечении в основном благоприятное, однако полное выздоровление происходит все же медленно.
При бактериологическом обследовании определяется выраженная обсемененность больных стафилококком, бактериемия держится длительно.

Смешанная инфекция

Стафилококковая инфекция выявляется практически при всех инфекционных болезнях. Обнаружено выделение патогенного стафилококка от больных при поступлении в стационар и нередкое инфицирование в последующем. Из стафилококковых процессов наиболее часто встречаются риниты, назофарингиты, острые тонзиллиты, обострения хронических тонзиллитов. Проявлениями стафилококковой инфекции, кроме того, являются температурные реакции, особенно субфебрилитет, изменения крови без видимых локальных процессов, пневмонии, в том числе в виде деструктивных форм, сепсис. Наблюдаются стафилококковые холангиты, холециститы. Максимальной частоты стафилококковая инфекция достигает при ОВРИ, особенно у детей грудного возраста.
Диагноз смешанной инфекции должен быть установлен в возможно более ранние сроки для своевременного лечения, при этом формирование тяжелых форм может быть резко сокращено. Тяжелые формы представляют собой преимущественно запущенные из-за запоздалой диагностики и неправильного лечения заболевания формы инфекции. Признаки стафилококковой инфекции при других заболеваниях (как смешанной инфекции) те же, что и при моноинфекции.

Диагноз, дифференциальный диагноз стафилококковой инфекции у детей

Главным признаком стафилококковой инфекции является воспаление с тенденцией к нагноению с образованием густого гноя с зеленоватым оттенком, склонностью к фибринозным наслоениям. Очень важно учитывать отсутствие при стафилококковой инфекции каких-либо выраженных закономерностей как в начале, так и в течение заболевания. Это неопределенный характер температурной реакции с возвратами температуры, температурными «свечками», субфебрилитетом и др. Наиболее постоянны изменения крови (лейкоцитоз, нейтрофилез. повышенная СОЭ). Дифференцировать чаще всего приходится от острых вирусных и микробных, в основном инфекций стрептококковых, что крайне трудно. Стрептококки вызывают риниты, тонзиллиты, лимфадениты, отиты, пневмонии и др. Стрептококковую и стафилококковую инфекции роднит сходство патогенеза и патоморфологических изменений. При стрептококковой, как и при стафилококковой, инфекции в патогенезе выделяют инфекционный, токсический, аллергический синдромы. Для той и другой инфекции характерно появление гнойного, гнойно-некротического воспаления, возможно возникновение формы с выраженным действием эритрогенного токсина.

Из клинических дифференциальных признаков можно отметить лишь несколько большую выраженность гиперемии и других воспалительных изменений при стрептококковых поражениях, что отчетливо выявлено при тонзиллитах. При стафилококковых процессах гиперемия часто имеет цианотический оттенок, характерно преимущественное поражение носоглотки в виде увеличения заднешейных лимфатических узлов.
Стрептококки не вызывают фурункулов, карбункулов, поражений кишечного тракта в виде диареи. Стрептококковые поражения зева, ушей, лимфатических узлов носят более острый характер, более динамичны, характеризуются большей быстротой развития процесса, но все эти различия недостаточно резкие и требуют большого опыта для выявления. Стрептококковые процессы быстро разрешаются после первых же инъекций пенициллина даже в умеренньгх дозировках, в то же время на страфилококковые поражения пенициллин действует в больших дозировках и то не всегда.

При стафилококковой инфекции с синдромом скарлатины основой в дифференциальной диагностике являются не столько отдельные симптомы, сколько последовательность их развития, сочетанность отдельньгх симптомов. При наличии фибринозного воспаления в зеве дифференцирован. приходится с локализованной формой дифтерии зева. Для дифтерии характерны малая выраженность воспалительных изменений, наличие плотных фибринозных пленок серовато-белого цвета без нагноения, выступающих над поверхностью миндалин, умеренная болезненность. Температура при подобных формах дифтерии повышается умеренно и в ближайшие 2 - 3 дня снижается.
Изменения, свойственные стафилококковым тонзиллитам, могут наблюдаться при инфекционном мононуклеозе.

Это зависит преимущественно от наслоения при мононуклеозе стафилококкового процесса. В этих случаях имеются другие признаки, свойственные мононуклеозу: полиаденит, увеличение размеров печени и селезенки, довольно стойкая температурная реакция, медленное исчезновение указанных изменений. Окончательный диагноз мононуклеоза устанавливают на основе гематологических изменений. Наслоение стафилококковой инфекции определяют в результате бактериологического обследования.

Главным отличием стафилококковых поражений от острых ларингитов, ларинготрахеитов, крупов дифтерийной этиологии является отсутствие каких-либо закономерностей в развитии процесса. Болезнь может развиваться и остро, и постепенно. Сразу же могут появиться охриплость голоса, лающий кашель и затруднение дыхания. Стеноз сразу может достигать II и III степени; нарастает бурно, перемежается периодами успокоения. Голос становится охрипшИм, но афония обычно не возникает. Кроме того, ларинготрахеиты стафилококковой этиологии развиваются, как правило, на фоне септического состояния, при высокой температуре и пневмонии. Зев гиперемирован, набухший, слизистые оболочки сочные. В противоположность этому при дифтерии процесс развивается закономерно, одна стадия постепенно, в течение 3-4 дней, переходит в другую. При изолированном дифтерийном поражении гортани в зеве особых изменений может и не быть, а при комбинированной форме (дифтерия гортани и зева) определяется тонзиллит с характерными для дифтерии плотными фибринозными, пленчатыми налетами.

Лабораторные методы диагностики стафилококковой инфекции

Диагноз стафилококковой инфекции устанавливают прежде всего на о?новании клинических изменений, но при легких, субклинических формах особенно необходимы лабораторные данные. Однако и при явных формах в настоящее время без лабораторного подтверждения клинический диагноз, за редкими исключениями, не считается правомочным.
Лабораторное обследование включает бактериологический и серологический методы. Бактериологический метод имеет первостепенное значение. Оба метода просты, легко доступны для обычных лабораторий.

Бактериологическое исследование. В зависимости от локализации воспалительного очага исследуют слизь из носа, зева, полости рта, из гортани, обследуют кожные покровы, раны, закрытые гнойные очаги и др. При поражении желудочно-кишечного тракта исследуемым материалом могут быть рвотные массы, промывные воды, испражнения. Как можно шире следует проводить посев крови, так как бактериемия при стафилококковой инфекции наблюдается часто.
Полноценному исследованию следует подвергать секционный материал из очагов поражения, а кроме того, независимо от локализации поражения, ткань миндалин, легких, печени, селезенки, тонкой и толстой кишки, желудка, их содержимое, ткань брыжейки, лимфатических узлов.

Прижизненное обследование необходимо проводить в возможно более ранние сроки от начала заболевания, лучше до применения этиотропного лечения, которое способствует снижению высеваемости. Кроме того, исследование должно быть многократным.

Высев стафилококка имеет не только диагностическое значение, но позволяет судить о ходе патологического процесса. Длительная массивная обсемененность отражает выраженность патологического процесса и требует дальнейшего упорного лечения, желательно до полного бактериологического очищения. При сохранении массивной обсемененности процесс может обостриться. Далее, нужно обследовать детей с уже установленным диагнозом болезни нестафилококковой природы (корь, дизентерия, коли-инфекция, вирусный гепатит и др.), имеющих атипичное течение заболевания, субфебрильную температуру,, изменения крови в виде лейкоцитоза, повышенной СОЭ, анемии.

Слизь из зева, носа, гортани берут натощак до лечебных процедур, которые тоже могут повлиять на высеваемость. Среди дня ее можно брать не ранее чем через 2 ч после еды, питья, приема лекарств.
Отделяемое из раны исследуют до ее обработки.

Кровь для посева берут при, строгом соблюдении правил асептики и антисептики в количестве 3-5 мл, посев производят на 50 мл сахарного бульона. Засеянный бульон в течение 5 дней выдерживают в термостате: ежедневно из бульона делают посевы на кровяной агар.
В желчи исследованию подвергают каждую порцию отдельно (А, В и С).
Молоко кормящей матери собирают в стерильную посуду после предварительной тщательной обработки молочной железы стерильным молокоотсосом и после предварительного сцеживания. Для исследования берут по 3-5 мл молока отдельно из каждой молочной железы, .центрифугируют и засевают на кровяной агар и среду Чистовича.
При высевах из исследуемых материалов определяют патогенность стафилококка.
При серологическом исследовании используют реакцию агглютинации по типу реакции Видаля.
Наиболее доказательным является обследование больного в динамике: в начале болезни и в последующем с перерывом в 10-14 дней. У многих больных в эти сроки происходит нарастание титра в разведениях агглютинирующей сыворотки. Возможно и однократное обследование больного; диагностический титр реакции агглютинации 1:100 и выше. Реакция агглютинации имеет не только диагностическое значение, но в известной степени отражает ход болезни. Положительная реакция держится недолго, по мере улучшения титры ее могут быстро снижаться, а позднее при выздоровлении она переходит в отрицательную. Ценным является и то, что реакция агглютинации дает хорошие результаты у ослабленных детей, детей раннего возраста и новорожденных.

В последние годы используется определение в сыворотке крови альфа-антитоксина. В реакции применяют сыворотку крови больного и альфа-токсин, в качестве индикатора добавляют эритроциты. О наличии антитоксических свойств сыворотки крови судят по торможению гемолиза в пробирке. Изучается диагностическая ценность нарастания титра антистафилолизина, аллергических реакций.

В заключение необходимо указать, что диагностика стафилококковой инфекции основывается на тщательной оценке клинических изменений. Несмотря на отсутствие патогномоничных симптомов, клинические проявления стафилококковой инфекции достаточно выразительны для того, чтобы установить или же заподозрить ее наличие не только при легких, но часто даже при субклинических формах болезни. Диагноз устанавливают окончательно на основе комплекса клинических изменений и результатов лабораторного обследования.

Особенности стафилококковой инфекции в современных условиях

Стафилококковая инфекция по своему распространению в настоящее время занимает одно из первых мест среди микробных инфекций. Постоянно говорят о значительном повышении числа заболеваний стафилококковой этиологии, однако точных данных нет, потому что они не регистрировались раньше и в настоящее время учет несовершенен. Наряду с этим достоверно установлено, что резко увеличился удельный вес стафилококковой инфекции среди тяжелых форм микробных процессов и среди причин смерти; в этом плане она вышла на первое место и это особенно заметно в отношении пневмоний. До 40-х годов нашего столетия при пневмониях ведущее этиологическое значение имели пневмококки, значительной была частота стрептококковых процессов. После введения в практику сульфаниламидных препаратов, действенных по отношению к пневмококку, первое место заняли стрептококковые поражения легких, часто абсцедирующего характера. Дальнейшие изменения произошли преимущественно с начала 50-х годов, после введения в практику пенициллина. Он оказывает быстрое купирующее действие как на пневмококковые, так и на стрептококковые процессы, и они стали большой редкостью.

Стафилококки же из-за способности к быстрой адаптации быстро приобретали устойчивость к пенициллину и заняли первое место среди тяжелых гнойных воспалительных поражений. Положение со стафилококковой инфекцией стало улучшаться с 60-х годов с введением в практику антибиотиков широкого спектра действия, с использованием больших доз пенициллина, с разработкой патогенетических методов лечения, приготовлением специфических препаратов. Все это вместе взятое позволило значительно снизить летальность при стафилококковой инфекции, однако стафилококковым процессам во всем их разнообразии в патологии детей принадлежит одно из ведущих мест.

Лечение стафилококковой инфекции у детей

В комплексном лечении стафилококковой инфекции основой является воздействие на возбудителя, т. е. на устранение той причины, без которой болезнь вообще была бы невозможна. При своевременном, действенном устранении возбудителя остальные задачи лечения (воздействие на организм, на воспалительный очаг) часто становятся ненужными. Оно же является главным в предупреждении развития тяжелых форм.
Воздействие на возбудителя болезни осуществляется этиотропными средствами.

Лечение острых легких форм (катаральные тонзиллиты, риниты в старшем возрасте) не требуется. Антибактериальную терапию необходимо применять в тех случаях, когда процесс приобретает затянувшийся характер, держатся изменения крови, появляются субфебрильная температура, тенденция к нарастанию местных изменений с подозрением на пневмонию, склонность к генерализации воспалительных процессов. Лечению подлежат все больные с тяжелыми и средней тяжести формами, любыми формами стафилококковой инфекции, возникающей у детей при каких-либо других заболеваниях.
Стафилококковая инфекция ухудшает течение основного заболевания, а оно в свою очередь влияет на течение стафилококкового процесса. В больничных условиях при наличии смешанной стафилококковой инфекции антибактериальная терапия необходима и потому, что больной является источником инфекции для окружающих.

В настоящее время существует множество антибиотиков, воздействующих на стафилококк, выбор того или иного препарата для каждого больного проводится индивидуально. Для полноценного лечения необходимо выполнять ряд правил, изложенных в общей части.

При легких, средней тяжести формах у детей старшего возраста достаточно одного антибиотика, в более тяжелых случаях используют одновременно два, при особо тяжелых формах и три антибиотика с учетом их синергического действия. При тяжелых, генерализованных формах стафилококковой инфекции нужно применять новые антибиотики, антибиотики широкого спектра действия.

У детей грудного возраста, у больных, имеющих множественные очаги поражения, особенно при смешанной инфекции, лечение антибиотиками отдельными курсами со сменой препарата нередко приходится проводить в течение нескольких недель до полной ликвидации патологических изменений, устранения субфебрильной температуры и изменений крови.

Из большого арсенала антибиотиков сохраняет свою ценность пенициллин, который показан только в повышенных и больших дозах. Суточную дозу (от 200 000 до 500 000 ЕД/кг и более) вводят внутримышечно через 3-4 ч. Пенициллин может быть использован в сочетании с мономицином, канамицином и другими антибиотиками.
Полусинтетические препараты пенициллина весьма эффективны в тех случаях, когда пенициллин не оказывает действия при наличии устойчивых к нему возбудителей.

Пенициллин можно использовать при легких, средней тяжести формах болезни, оставляя антибиотики широкого спектра действия в качестве резерва для тяжелых форм, для тех случаев, при которых пенициллин не дает эффекта. Применение группы тетрациклинов и левомицетина в настоящее время ограничено, а у детей первых месяцев жизни противопоказано ввиду их большей токсичности.

Для предупреждения развития дисбактериоза при лечении антибиотиками необходимо одновременно назначать нистатин, леворин, витамины группы В, витамин С.
Непосредственным воздействием на стафилококк обладают фаги, они способны лизировать патогенные штаммы; их используют главным образом при поражениях наружных покровов (стафилодермия, нагноение ран). Местно применяют в виде примочек.

Воздействие на организм больного достигается как специфическими, так и патогенетическими средствами. Специфические средства направлены на усиление специфических иммунных защитных сил. Они применяются в комплексе с антибиотиками. Широкое признание получил гипериммунный антистафилококковый гамма-глобулин, который используют при тяжелых, генерализованных формах стафилококковой инфекции, особенно для лечения детей раннего возраста. Его вводят внутримышечно по 5-6 АЕ/кг в сутки ежедневно или через день - 5 - 7 раз. Суточную дозу в особо тяжелых случаях увеличивают до 20 АЕ/кг. Гипериммунную антистафилококковую плазму вводят внутривенно ежедневно или через 1-3 дня по 5-8 мл/кг, всего 3-5 раз. Кровь иммунизированных доноров применяют преимущественно при прямом переливании от донора ребенку по 4-8 мл/кг несколько раз с интервалом в 3-4 дня.

Нативный стафилококковый анатоксин используют для повышения продукции в организме стафилококкового антитоксина при затянувшихся, вяло протекающих формах. Существует две схемы использования анатоксина, который вводят подкожно под лопаткой. По первой схеме делают 7 инъекций с интервалом в 2 - 3 дня (0,1-0,2 - 0,3-0,4-0,6-0,8-1,0), всего 3,4 мл. По второй схеме делают 5 инъекций с интервалом в I день (0,1-0,5-1,0-1,0-1,0), всего 3,6 мл.
С целью повышения выработки антител (преимущественно в дерматологической практике) используют стафилококковый антифагин.

Патогенетические средства

Патогенетические средства назначают по показаниям. При тяжелых, токсических формах стафилококковой инфекции применяют обычную дезинтоксикационную терапию. Рекомендуется применение кортикостероидов. Кортизон, гидрокортизон, преднизолон назначают в виде короткого курса (5-7 дней) с постепенным снижением дозы по мере улучшения состояния больного. В особо тяжелых случаях начинают с внутримышечного или даже внутривенного введения препаратов. При введении кортикостероидов показаны соли калия.
С целью дезинтоксикации используют внутривенные капельные вливания 5% раствора глюкозы с солевыми растворами, растворы плазмы, плазмозаменители. К этому добавляют диуретические средства:
лазикс, новурит, маннитол. Одновременно вводят большие дозы аскорбиновой кислоты, кокарбоксилазы.
При нарушениях сердечно-сосудистой системы используют коргликон, строфантин. Применяют и десенсибилизирующие препараты (димедрол внутрь или внутримышечно).

При гипертермии, обычно наблюдающейся при тяжелых нейротоксикозах, показаны жаропонижающие препараты (амидопирин с анальгином), капельное, внутриректальное введение охлажденных растворов глюкозы, холод на голову и крупные сосуды.
При энцефалитическом синдроме, менингеальных симптомах необходима спинномозговая пункция, при судорогах назначают сульфат магния, хлоралгидрат в клизмах, другие препараты, обладающие седативными свойствами (натрия оксибутират), нейроплегики (аминазин, пипольфен). При синдроме вазомоторного комплекса применяют сосудосуживающие средства, согревание, глюкозу, плазмозамещающие растворы. При явлениях эксикоза, который наблюдается преимущественно при кишечных формах стафилококковой инфекции, необходимо обильное введение жидкости внутривенно капельно - от нескольких часов до нескольких суток в зависимости от состояния больного.

При тяжелых формах стафилококковой инфекции может развиться острая дыхательная недостаточность. В этих случаях необходимо отсасывание слизи из глотки и гортани электроотсосом. Вязкий густой экссудат разжижается содовыми ингаляциями, протеолитическими ферментами (химотрипсин). Для достаточного обеспечения кислородом больных помещают в кислородные палатки ДКП-1, куда подается увлажненный кислород.
При возникновении пневмоторакса, пиопневмоторакса, эмпиемы необходимо срочное хирургическое вмешательство.
При ларинготрахеитах для удаления корок и слизи из просвета трахеи показана ларингоскопия. Прибегают к содовым ингаляциям, горчичникам. При явлениях стеноза II - III степени применяют пролонгированную интубацию через нос с помощью полиэтиленового катетера. При отсутствии эффекта, затянувшейся кислородной недостаточности производят трахеостомию.

Симптоматическая терапия

Симптоматическая терапия предусматривает воздействие на отдельные симптомы болезни. В современных условиях она обычно проводится с учетом сущности патологического процесса и механизма действия лекарственного средства, поэтому очень близка к патогенетической терапии.

Физиотерапевтические методы

Физиотерапевтические методы являются составной частью лечения. Это компрессы, грелки, лед, холод, горчичники, горчичные обертывания, ванны, парафиновые аппликации и др. Широко применяют ультрафиолетовые лучи, диатермию, УВЧ и др.

Хирургические методы лечения

Хирургические методы лечения используют преимущественно при осложнениях гнойного характера.
Острые легкие, средней тяжести формы обычно хорошо поддаются своевременному достаточному антибактериальному лечению. Температура быстро снижается до нормы, общее состояние улучшается;
изменения в очаге воспаления ликвидируются медленнее, нередко задерживается нормализация крови. Кроме антибиотиков и витаминов, используют по показаниям другие лекарственные средства.

При тяжелых формах стафилококковой инфекции, помимо перечисленных выше средств специфической терапии, средств для борьбы с тяжелым токсикозом, хороший эффект дают повторные переливания крови (5-7) через 4-5 дней. Лучшим является прямое переливание крови. По показаниям используют симптоматические средства.
У больных затяжными; хроническими формами в последние годы для лечения предложены биологические препараты: колибактерин, лактобактерин, бифидумбактерин, бификол. Их применяют для борьбы с дисбактериозом с целью нормализации кишечной флоры, особенно при кишечных формах стафилококковой инфекции. Биологические препараты назначают по специальным схемам, изложенным в проспектах.

Матери грудных детей при наличии каких-либо стафилококковых заболеваний обязательно подлежат лечению антибиотиками. В противном случае почти неизбежно происходит заражение ребенка. Необходимо строго соблюдать предупредительные меры. При поражении зева и дыхательных путей кормление и уход за ребенком производятся только в масках; при поражениях кожных покровов ограничивают общение с ребенком и др. При стафилококковом поражении молочной железы у кормящей матери при лечении необходимо использовать местные средства и антибиотики. Молоко из груди нужно сцеживать и давать только в кипяченом или пастеризованном виде.