vse-zabolevaniya.ru Запись к врачу в Москве
ГлавнаяДетские инфекционные болезниКорь у детей

Корь у детей


Корь - острая инфекционная болезнь вирусной природы, протекающая с характерной лихорадкой, генерализованным поражением слизистых оболочек дыхательных путей, рта, зева и глаз, своеобразной сыпью и частыми осложнениями, преимущественно со стороны органов дыхания.

Исторические данные

Корь впервые описана в X веке, подробное же описание ее приведено в XVII веке (Sydenham). Корь долгспемешивали со многими заболеваниями, сопровождающимися сыпью, и только в XVIII веке она была выделена в самостоятельную нозологическую единицу.
В начале XX века была установлена вирусная природа кори. В 1916 г. предложен метод профилактики с помощью сыворотки реконва- лесцентов: в 1920 г. Degkwitz предложил метод профилактики путем введения детям в инкубационном периоде нормальной человеческой сыворотки, что сыграло большую роль в снижении летальности. В 50-х годах выделен вирус кори (Enders. Peebles). Коренные изменения произошли после того, как была разработана коревая вакцина для активной иммунизации 1А. А. Смородинцев. Enders). что позволило в десятки и даже сотни раз снизить заболеваемость. В изучении клиники, патогенеза кори большую роль сыграли исследования М. Г. Данилевича. А. И. Доброхотовой. А. А. Скворцова. В. Д. Цинзерлинга и др.

Этиология кори у детей

Возбудитель кори относится к группе микровирусов, содержит РНК, пассируется на куриных эмбрионах и в культуре тканей человека. После длительных пассажей из некоторых штаммов получаются аттенуированные, непатогенные штаммы с высокой антигенной активностью. Они используются для активной иммунизации против кори.
Вирус кори выделяется из слизи носоглотки и из крови больного в катаральном периоде и в самом начале высыпания. Из крови он может быть выделен и в течение инкубационного периода. Вирус кори патогенен для человека и некоторых пород обезьян. Он неустойчив во внешней среде, в воздухе при дневном свете, в капельках слюны гибнет в течение получаса; при высыхании погибает сразу же, при нагревании до 50°С - в течение 15 мин, при 60° С и выше - сразу.
При низкой температуре и в темноте он может сохраняться долго, при +4° С - до нескольких недель, а при -15° С или ниже - до нескольких месяцев.

Эпидемиология кори у детей

Источником инфекции являются больные любой формой кори, в том числе и ослабленной формой, возникшей в результате пассивной иммунизации, а также больные, заболевшие корью, несмотря на активную иммунизацию. Вирусоносительство до настоящего времени отрицается. Больной корью заразен в последние 1-2 дня инкубации, в катаральном периоде, в первые 3 дня сыпи; со 2-го дня высыпания заразительность начинает снижаться и к 5-му дню исчезает.
Путь передачи воздушно-капельный. Вирус кори во время разговора, кашля, чиханья больного с капельками слизи попадает в воздух. Вокруг больного образуется как бы облако, содержащее большое количество живого вируса. Потоком воздуха оно разносится на значительные расстояния, в соседние помещения, может проникать через щели даже на другие этажи.
Передача инфекции через предметы и третье лицо вследствие малой стойкости вируса может быть осуществлена в исключительных, казуистических случаях, только при непосредственном переходе от больного к здоровому.
Восприимчивость к кори очень высока, коэффициент контагиозности близок к 100%. Дети первых 3 мес обладают врожденным иммунитетом, переданным от матерей, переболевших корью.
После 3 мес иммунитет снижается и к 6-8 мес теряется. Далее восприимчивость остается высокой; после кори любой формы организм становится иммунным на всю жизнь; в крови сохраняются соответствующие антитела. Повторные заболевания корью редки, вероятно, не более 1-2%. В настоящее время иммунитет и связанная с ним невосприимчивость к кори наблюдаются и после иммунизации в связи с наличием антител в сыворотке крови. Титры антител в сыворотке крови у детей, иммунизированных против кори, обычно несколько ниже, чем у детей, перенесших корь, однако от заболевания корью предохраняют и их минимальные величины (Л. М. Бойчук, Е. С. Шикина, Л. В. Быстрякова).
Заболеваемость. Дети до 3 мес корью не болеют; заболевания в этом возрасте возникают лишь в том случае, когда мать ребенка не болела корью. Возможно трансплацетарное заражение и одновременное заболевание новорожденного и матери, если мать перед родами заболевает корью. В возрасте от 3 до 6 мес заболевания редки. Заболеваемость корью наиболее высока в возрасте от 2 до 7 лет, затем она быстро снижается, и после 14 лет регистрируются лишь отдельные случаи.
Как для всех воздушно-капельных инфекций, так и для кори характерны сезонные колебания и периодичность заболеваемости. Максимум заболеваний приходится на зимне-весенние месяцы - с декабря по май; подъемы 1аболеваемости повторяются каждые 2-4 года. Указанные закономерности наблюдаются в больших городах с широким общением населения. В отдельных местах, где кори не было многие годы, в случае ее заноса заболевают все до того не болевшие независимо от возраста. Положение резко меняется с введением активной иммунизации. При широком охвате прививками заболевания возникают в виде спорадических случаев и приведенные закономерности устраняются.
Летальность при кори в прошлом была высокой. В последние годы она всюду снижена. В Ленинграде и ряде других городов летальных исходов нет.

Патогенез и патологическая анатомия кори у детей

Патогенез кори изучался на протяжении многих десятилетий. В последние годы экспериментально вызывают корь у обезьян (И. Шройт). Изучение показало, что поражение лимфондной ткани и ретикулоэндотелиальной системы, возникающее вскоре после внедрения вируса, продолжается в течение всей болезни с характерным образованием гигантских клеток.
Вирус кори проникает в организм через слизистые оболочки верхних дыхательных путей и, возможно, через конъюнктивы. С первого дня инкубации он обнаруживается в крови, размножается в клетках эпителия и регионарных лимфатических узлах. К концу инкубационного периода происходит генерализация вируса, он фиксируется во многих органах (центральная нервная система, легкие, кишечник, миндалины, костный мозг, печень, селезенка), где происходит его дальнейшее размножение с образованием небольших воспалительных инфильтратов с пролиферацией ретикулярных элементов и образованием многоядерных гигантских клеток. При значительном накоплении вируса в органах происходит вторичная генерализация (виремия), соответствующая клиническому началу болезни (катаральный период).
В катаральном периоде возникает катаральное воспаление зева, носоглотки, гортани, трахеи, распространенное поражение бронхов, нередко бронхиол, а также очаговая пневмония; в ткани легкого часто обнаруживаются многоядерные гигантские клетки. В процесс вовлекаются пищеварительный тракт, полость рта, миндалины, тонкая и толстая кишка. В лимфоидных фолликулах, пейеровых бляшках нередко тоже определяются гигантские клетки. Для кори характерно поражение слизистых оболочек с участками полнокровия, очагового отека с вакуолизацией, поверхностным очаговым некрозом клеток эпителия, со слущиванием эпителия. В результате воспалительного процесса на слизистых оболочках губ и щек появляются пятна Вельского - Филатова - Коплика.
В дальнейшем развивается специфическое для кори поражение кожи в виде экзантемы - крупной пятнисто-папулезной сыпи на коже. Она представляет собой очаги периваскулярного воспаления, состоящего из гистиоцитарных и лимфоидных элементов. В эпидермисе возникают очаги деструкции, в последующем они слущиваются (шелушение). В начале высыпания все изменения, присущие кори, достигают максимума, что выражается клинически явлениями интоксикации, катаром верхних дыхательных путей, тонзиллитом, бронхитом, бронхиолитом, нередко диареей и пр.
В легочной ткани наблюдаются расстройство крово- и лимфообращения, клеточная инфильтрация межуточной ткани, продуктивно-инфильтративная реакция междольковой перибронхиальной соединительной ткани.
С окончанием высыпания вирус из организма исчезает, патологические изменения постепенно подвергаются обратному развитию. В последние годы появились сообщения о возможности длительного сохранения в организме человека вируса кори. Connoly, Baublis, Payne методом иммунофлюоресценции выделили коревой антиген из ткани головного мозга больных склерозирующим панэнцефалитом.
Исследования в этом направлении продолжаются.
Поражение центральной нервной системы.
миелондной п ретикулярной тканей приводи! к выраженной анергии, что является существенным патогенетическим фактором, характеризующим корь. Одновременное обширное поражение эпителиального покрова, слизис тых оболочек, органов дыхания и пищеварения (образуется как бы обширная раневая поверхность) создает исключительно благоприятные условия для проникновения и жизнедеятельности микробной флоры. Поэтому при кори чрезвычайно часто развиваются микробные процессы. Они могут возникать в любом периоде кори и служат одной из основных причин смертельных исходов. Кроме того, корь может способствовать обострению хронических болезней. В прошлом большую опасность корь представляла для больных туберкулезом, способствуя развитию туберкулезного менингита, милиарного туберкулеза.
Выздоровление при кори происходит за счет иммунных процессов. В сыворотке крови больных определяются антитела в реакции нейтрализации цитопатического действия коревого вируса, в РСК. реакции торможения гемагглютинацин (РТГА). В первые дни болезни антитела отсутствуют, появляются в периоде высыпания, а в последующем, в течение 7-10 дней, их титры достигают максимума. В ближайшие месяцы происходит небольшое снижение титров антител и в последующем их содержание является довольно стабильным.

Клиника кори у детей

Инкубационный период составляем 9-10) дней, изредка может удлиняться до 17 дней. У детей, которым в инкубационном периоде вводили у-глобулин или перелива пи плазму крови, он может затягиваться до 21 дня.
В чеченце кори выделяют 3 периода: начальный, или катаральный, период сыпи и период пигментации.
Катаральный период начинается с насморка, кашля, конъюнктивита, симптомов общей интоксикации. Насморк отличается более или менее обильными слизистыми выде пениями: кашель грубый, лающий, иногда появляется осиплость голоса. Конъюнктивит выражается гиперемией конъюнктивы, еле ютечением. светобоязнью. Лицо становится одутловатым, веки и губы припухают Симптомы общей интоксикации проявляются повышением темперагу ры до 38 - 39° С. головной болью, общим недомог анием вялостью, потерей аппетита, может наблюдаться у чаще ние стула, иногда возникают боли в животе
Катаральные изменения в ближайшие 2 - 3 дня пара стают. На 2 - 3-й день на слизистой оболочке твердого и мягкого неба появляется энантема в виде красных пятен неправильной формы. На слизистой оболочке щек против малых коренных зубов, иногда на слизистой оболочке губ и конъюнктив появляется патогномоничный, специфический для кори симптом, описанный Вельским, а затем независимо от него Филатовым и Копликом. Это мелкий, размером с маковое зерно, приподнимающиеся под слизистой оболочкой пятнышки, окруженные венчиком гиперемии, не сливающиеся между собой и прочно спаянные с подлежащей тканью (не снимаются шпателем). Они сохраняются 2 - 4 дня и исчезают в 1-й, реже на 2-й день высыпания; после их исчезновения слизистая оболочка еще несколько дней остается гиперемированной и рыхлой. Продолжительность катарального периода чаще всего 2-3 дня, но может колебаться от 1-2 до 5-6 дней. Температура все эти дни обычно остается высокой, а перед появлением сыпи нередко снижается, иногда до нормальных цифр.
Период высыпания начинается с нового подъема температуры и усиления других симптомов общей интоксикации, катара верхних дыхательных путей и конъюнктивита; эти изменения достигают максимума. Характерна этапность высыпания. Первые элементы сыпи появляются за ушами, на переносице, затем в течение первых суток сыпь распространяется на лицо, шею и верхнюю часть груди. В течение 2 дней она распространяется на туловище и верхние конечности, на 3-й день - на нижние конечности. Сыпь обычно обильная, местами сливающаяся, особенно много ее на лице, несколько меньше на туловище и еще меньше на ногах. При появлении она имеет вид розовых розеол или мелких папул, затем становится яркой, укрупняется и местами сливается, что создает полиморфизм в величине розеол, еще через сутки они теряют папулезность, меняют цвет - становятся бурыми, не исчезают при давлении и превращаются в пигментные пятна в TQM же порядке, в каком появилась сыпь,- сначала на лице, постепенно на туловище и наконец на ногах. Поэтому этапность высыпания видна и при однократном осмотре, например, на лице уже имеется пигментация, а на ногах еще яркая сыпь.
Сыпь при кори почти всегда типичная, разновидности встречаются редко. К ним относятся геморрагические изменения, когда сыпь приобретает фиолетово-вишневый оттенок. При растягивании кожи она не исчезает, а при переходе в пигментацию приобретает вначале зеленоватый, а затем коричневый цвет. Нередко на фоне обычной сыпи в местах, подвергающихся давлению, появляются петехии, или кровоизлияния. Геморрагический характер сыпи при кори может наблюдаться и при легких формах.
В разгаре болезни (в конце катарального периода и в начале сыпи) отмечаются изменения нервной, выделительной, сердечно-сосудистой систем, желудочно-кишечного тракта и легких.
Изменения центральной нервной системы проявляются в усилении головных болей, потере аппетита, вялости, сонливости. У старших детей иногда наблюдаются возбуждение, бред, галлюцинации. В это же время развивается олигурия и в моче появляются белок и цилиндры. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются тахикардия, снижение артериального давления, глухость сердечных тонов, аритмии. На ЭКГ выявляются дистрофические процессы в миокарде. В дыхательных путях наблюдаются явления трахеобронхита с большим количеством сухих свистящих хрипов. На рентгенограммах определяется увеличение тени легочных корней в результате гиперплазии лимфатических узлов, расширения вен и лимфостаза. При бронхографии и бронхоскопии обнаруживаются гиперемия слизистой оболочки, отек и сужение просвета бронхов. У детей раннего возраста нередки диспепсические расстройства, у старших детей иногда наблюдаются симптомы острого аппендицита. В крови в конце инкубационного и начале катарального периода отмечается лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, в разгаре болезни - лейкопения, нередко с относительным нейтрофилезом.
Период пигментации продолжается 5-6 дней и при отсутствии микробных осложнений протекает обычно с нормальной температурой. У большинства детей в течение еще многих дней остаются астенические явления: повышенная раздражительность, утомляемость, слабость, головные боли, бессонница, нередко наблюдается ослабление памяти, иногда возникают эндокринные нарушения.
В зависимости от степени интоксикации выделяют легкие, среднетяжелые и тяжелые формы кори. Тяжелые формы протекают с выраженными явлениями интоксикации в виде гипертермии, расстройства сознания, адинамии и сердечно-сосудистой недостаточности. В прошлом иногда отмечались тяжелые геморрагические формы, при которых наряду с явлениями интоксикации наблюдались множественные кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, гематурия и пр. Чрезвычайно легкая форма иногда бывает у грудных детей. Она протекает при незначительной лихорадке, слабо выраженных катаральных явлениях и скудной сыпи.
Корь у детей после у-глобулинопрофилактики протекает в виде митигированной формы. Инкубационный период может удлиняться, катаральные явления выражены слабо или отсутствуют, так же как и симптом Филатова. Сыпь скудная, вплоть до единичных элементов. Явлений интоксикации нет или они незначи тельны, температура на 1-2 дня может повышаться до субфебрильных цифр; осложнения, как правило, не возникают. При запоздалом введении у-глобулина (на 8-й - 9-й день инкубации) или при недостаточной дозировке его симптомы кори ослабевают меньше и она может отличаться оТ обычной формы только большей легкостью.
Корь у привитых детей (несмотря на активную иммунизацию) не отличается от обычной, отмечается лишь некоторое уменьшение частоты осложнений. Клиника кори полностью соответствует иммунологическим данным. Так же как у больных корью, не подвергавшихся ранее иммунизации, антитела в начале болезни отсутствуют, а дальнейшее нарастание их идет в те же сроки и в аналогичных титрах.
Повторная корь тоже протекает без каких-либо отклонений как в клинических проявлениях, так и в иммунологических показателях. Антитела в начале болезни,.как у детей, не болевших корью (и не иммунизированных), отсутствуют. В этих случаях, несмотря на болезнь, иммунитет по какой-то причине не выработался, что и вызвало последующее типичное заболевание корью при новом заражении.

Осложнения кори у детей

Выделяют следующие осложнения кори.
1. Собственно коревые осложнения, обусловленные непосредственно вирусом кори. К ним относятся ларингиты, трахеиты, бронхиты, трахеобронхиты, приобретающие более выраженный характер; в разгаре кори, кроме того, может быть и пневмония. Физикальные изменения при коревой пневмонии выражены нерезко, могут определяться некоторое укорочение, перкуторного тона в задненижних отделах легких, жесткое дыхание, грубые сухие хрипы, небольшое количество среднепузырчатых хрипов. При рентгенологическом обследовании определяются изменения, обусловленные нарушением лимфо- и кровообращения, усиление тени легочных корней, наблюдаются инфильтрация окружающей ткани, усиленный легочный рисунок, иногда скудные очаговые изменения.
Отличительной особенностью собственно коревых осложнений служит синхронность их развития с явлениями интоксикации, катаральными изменениями, высыпанием. Одновременно со смягчением коревой интоксикации, с окончанием высыпания изменения, обусловленные указанными осложнениями, тоже ослабевают. Наряду с этими более доброкачественными осложнениями может возникать энцефалит. Чаще энцефалит развивается уже на спаде интоксикации, в конце периода высыпания, в период перехода в стадию пигментации. Наблюдается это заболевание редко, преимущественно у детей более старшего возраста, оно чрезвычайно опасно, протекает тяжело, может привести к смерти больного или оставить тяжелые изменения (параличи, нарушения психики, эпилепсия). Вопрос о патогенезе коревого энцефалита окончательно не решен, вероятнее всего, он возникает в результате непосредственного поражения клеток головного мозга вирусом кори. Эта теория подтверждена экспериментальными наблюдениями И. Шройта. При кори у обезьян в разные стадии болезни автор часто наблюдал морфологические изменения в головном мозге, аналогичные тем, которые появляются у детей при коревом энцефалите.
2. Осложнения, вызываемые вторичной, преимущественно микробной, инфекцией, возникают в основном в органах дыхания, затем в пищеварительном тракте. М. Г. Данилевич образно сравнивает больных корыо с губкой, втягивающей из окружения любые патологические начала. Для них опасны негигиеническое содержание, контакт с детьми и взрослыми, имеющими воспалительные процессы, пребывание в общей палате коревого отделения среди детей с осложнениями. Больные корью могут легко инфицироваться ОВРИ, которые увеличивают возможность возникновения микробных осложнений. Частота осложнений обратно пропорциональна возрасту больных, максимум их приходится на детей первых 3 лет жизни. Имеет значение и состояние больного. Осложнения чаще возникают и протекают более тяжело у ослабленных детей. Поэтому их обычно выделяют в группу так называемых угрожаемых по кори детей.
Вторичные осложнения могут возникать в любом периоде кори. Появляясь в ранние сроки, они «утяжеляют» корь и сами протекают более тяжело. Для правильного лечения очень важно своевременно выявить осложнения, что в ранние сроки кори часто затруднительно из-за маскировки выраженными проявлениями основного заболевания. В более поздние сроки диагностика осложнений облегчается, так как симптомы кори сглаживаются, температура снижается.
Осложнения со стороны органов дыхания включают весь диапазон возможных воспалительных процессов в этой системе (риниты, ларингиты, трахеиты, бронхиты, бронхиолиты, плевриты, пневмонии).
В прошлые годы пневмонии при кори чаще всего были пневмококковой этиологии, на втором месте стояли стрептококковые и более редкими были стафилококковые пневмонии. В 40-х годах XX века после введения в практику сульфаниламидных препаратов доминирующими в этиологии пневмоний стали стрептококки. С 50-х годов в связи с применением пенициллина, а позднее и других антибиотиков стрептококковые процессы постепенно уступили место стафилококковым, которые до настоящего времени сохраняют господствующее положение.
Вторичные пневмонии у больных корью часто протекают тяжело, становятся обширными, могут сопровождаться абсцедированием, развитием плевритов.
Среди вторичных осложнений довольно часто встречаются ларингиты, вызываемые в прошлом нередко дифтерийными палочками, в последнее время, так же как и пневмонии, обусловленные преимущественно стафилококками.
Осложнения со стороны органов пищеварения протекают более благоприятно. В ряде случаев наблюдаются стоматиты, в настоящее время преимущественно катаральные, афтозные. В прошлом отмечались гангренозные формы (нома).
У больных корью еще нередко встречаются отиты, главным образом катаральные, обусловленные распространением воспалительного, обычно микробного, процесса из зева. По этой же причине могут возникать шейные лимфадениты. Гнойное поражение ушей, лимфатических узлов в настоящее время наблюдается очень редко.
Иногда возникают блефариты, кератиты.
Нередки гнойничковые поражения кожи.
Из вторичных осложнений при кори могут быть гнойные менингиты микробной этиологии, развившиеся вследствие генерализации инфекции гематогенным путем или же распространения ее из среднего уха при наличии отита. В последние годы они исключительно редки.
Прогноз при кори в настоящее время, как правило, благоприятный.
Летальность при кори даже среди детей угрожаемой группы может быть практически ликвидирована, но при условии правильного своевременного лечения. Редкие смертельные исходы наблюдаются у детей старшего возраста при кори, осложненной энцефалитом.

Диагноз, дифференциальный диагноз кори у детей

Диагноз ставят на основании наличия катарального периода с выраженным конъюнктивитом, фарингитом, ларингитом, бронхитом, энантемой и симптомом Вельского-Филатова-Коплика, позднее - на основании этапного высыпания характерной сыпи и последующей пигментации. Существенное значение имеют сведения о контакте с больным корью. В диагностике помогает анализ крови.
Специфические методы диагностики.
1. Определение коревого вируса в носоглоточных смывах как на культуре ткани, так и методом иммунофлюоресценции. Последний достаточно прост и более доступен, чем выделение вируса. Антиген определяется с начала болезни до 3-4-го дня высыпания.
2. Определение титров противовирусных антител с помощью реакции нейтрализации, РТГА, РСК.
Описан метод диагностики кори по наличию характерных гигантских клеток в соскобе со слизистой оболочки щек, носоглоточной слизи, в отделяемом конъюнктивы. Они определяются в ранних стадиях болезни (Г В. Пимонова, Наеке).
Кровь для серологической реакции берут дважды. Диагностическим является нарастание титра в сроки, указанные выше. При отсутствии кори антитела или не определяются, или же выявляются с начала болезни, сохраняясь впоследствии в тех же титрах (Л. В. Быстрякова).
Дифференцировать корь в катаральном периоде приходится от ОВРИ, в периоде сыпи - от краснухи, скарлатины, энтеровирусных экзантем и различных вариантов лекарственной болезни.
ОВРИ вызывают подозрение на корь при выраженных катаральных явлениях и конъюнктивите. Отличием является разная динамика болезни, отсутствие симптома Филатова-Коплика, сыпи. Иногда за пятна Филатова - Коплика принимают молочницу на слизистой оболочке щек. Молочница характеризуется более крупными размерами отдельных элементов, легко снимающихся шпателем.
Краснуха в стадии высыпания иногда имеет сходство с корью. Однако в отличие от кори для нее характерны менее выраженные симптомы интоксикации, отсутствие катарального периода болезни (катаральные явления возникают одновременно с сыпью и они очень незначительны). Слизистые оболочки полости рта не изменены, конъюнктивита нет. Сыпь при краснухе появляется в течение ближайших часов, считая от начала болезни. Имеется различие в характере и локализации сыпи: при краснухе она бледная, более розового цвета, мельче и менее разнообразна по форме. Элементы сыпи почти одинаковой величины и не сливаются между собой. При краснухе сыпь располагается преимущественно на разгибательных поверхностях тела, гуще всего на наружных поверхностях бедер и ягодицах.
Она держится 1-2 дня и исчезает, не оставляя пигментации. Для краснухи характерно системное увеличение лимфатических узлов, особенно заднешейных и затылочных. В крови при краснухе нередко увеличено количество плазматических клеток.
Скарлатина мало похожа на корь. Подозрение на скарлатину у больных корью иногда возникает в конце катарального периода, когда перед началом коревого высыпания на теле появляется мелкая продромальная сыпь, и в более позднем периоде, когда сливная коревая сыпь создает общую гиперемию тела, напоминающую скарлатинозную. Отличия от кори: отсутствие катара верхних дыхательных путей, конъюнктивита, пятен Филатова- Коплика, наличие ангины, изменений языка. Сыпь при скарлатине появляется не этапно, как при кори, а почти одновременно, на лице она отсутствует. Сыпь не пятнисто-папулезная, а точечная на гиперемированном фоне. Вместо лейкопении, свойственной кори, при скарлатине возникают лейкоцитоз, нейтрофилез, эозинофилия.
Заболевания энтеровирусной природы очень похожи на корь. При ЭХО-инфекции яркая пятнистая сыпь может появляться, так же как и при кори, после 2 - 3-дневного катарального периода. Отличием является отсутствие выраженных катаральных изменений, пятен Филатова - Коплика, этапности распространения сыпи и пигментации. Кроме того, для энтеровирусных заболеваний характерно частое увеличение печени и селезенки, что при кори обычно не наблюдается.
Лекарственная болезнь протекает в разных клинических вариантах. Она может появляться после приема различных препаратов (антипирин, синтомицин, стрептомицин и др.).
Особенностью ее является отсутствие каких-либо закономерностей в высыпании; сыпь обычно полиморфна, редко покрывает все тело. Кроме того, другие симптомы кори отсутствуют. Некоторое сходство с корью имеет синдром Стивенса - Джонсона. Этот синдром описан рядом авторов как токсико-аллергическая реакция на некоторые лекарственные препараты; другие авторы считают этот синдром проявлением микоплазменной инфекции. Сходство его с корью проявляется в том, что он протекает с поражением слизистых оболочек и сыпью на фоне интоксикации. Болезнь начинается с повышения температуры, насморка, кашля, затем развиваются конъюнктивит и воспалительные изменения слизистых оболочек вокруг естественных отверстий - ануса, половых органов, слизистой оболочки рта и носа.
Сыпь появляется на 4-5-й день, начинается с лица и в течение нескольких часов распространяется на туловище и конечности, в дальнейшем в течение нескольких дней появляются новые высыпания.
Элементы сыпи вначале похожи на коревые и представляют собой пятна ярко-красного цвета, неправильной формы, разной величины. Через сутки центральные участки пятен превращаются в вялые пузыри, похожие на ожоги. Слизистая оболочка щек и язычка сначала рыхлая, гиперемированная, затем на ней появляются язвы, покрытые желтой пленкой; их иногда принимают за пятна Филатова-КоПлика и больных направляют в коревые отделения. Состояние больных обычно тяжелое, температура высокая. Изменения на коже и слизистых оболочках могут держаться несколько недель, выздоровление наступает медленно, наблюдаются летальные исходы. В периферической крови у больных обычно лейкопения и лимфоцитоз; часто присоединяется стафилококковая инфекция, развивается нейтрофильный лейкоцитоз и резко повышается СОЭ.
Отличием от кори являются нарушение закономерностей в развитии болезни, свойственных кори, язвенный процесс на слизистых оболочках рта, половых органов и вокруг ануса, везикулезная сыпь, отсутствие пятен Филатова - Коплика.
Сывороточная болезнь иногда сопровождается кореподобной сыпью. Отличием этой сыпи от коревой является отсутствие циклического течения, катаральных изменений и пятен Филатова-Коплика. Сыпь появляется вокруг места введения сыворотки, высыпание происходит без всякого порядка, сопровождается зудом, обнаруживаются уртикарные элементы, симметричное расположение сыпи, волдыри или кольцевидные элементы, кожный зуд и др.

Особенности кори в современных условиях

На протяжении многих столетий корь по справедливости называли детской чумой. Заболеваемость была практически всеобщей, летальность составляла не менее 2-3%, а больничная летальность - до 30-40% и более, что определяло ее большую роль в смертности населения: потери от кори только в Европе исчислялись сотнями тысяч человек в год.
Положение начало меняться только в 30-х годах XX столетия, когда в практику была введена серопрофилактика, а впоследствии -у-глобулинопрофилактика контактировавших с больными детей в начале инкубации. Это в известной мере ограничило распространение заболевания и облегчило тяжесть течения кори, особенно среди угрожаемых контингентов (ранний возраст, ослабленные дети). С этого же времени началось совершенствование режима коревых отделений, направленного на профилактику перекрестной инфекции, что позволило несколько снизить больничную летальность. Применение сульфаниламидных препаратов снизило частоту осложнений пневмококковой этиологии, введение в практику антибиотиков расширило круг этиотропной терапии, оказало воздействие на стрептококковые, а затем на стафилококковые осложнения, что наряду с разработкой неспецифической терапии привело к резкому снижению летальности, а в городах с хорошо организованной медицинской службой к ее устранению.

Прогноз кори у детей

Прогноз при неосложненной кори обычно благоприятный. Он отягощен у ослабленных детей, детей раннего возраста при возникновении пневмонии. Однако и в этих случаях при раннем комплексном использовании современных средств летальных исходов удается избежать или же свести их до ничтожных цифр. Тяжелым осложнением является энцефалит, который может привести к смерти ребенка, а у выживших к изменениям психики, органов чувств и органов дыхания.

Лечение кори у детей

Большинство детей, больных корью, лечат в домашних условиях. Госпитализации подлежат дети с тяжелыми формами болезни, с осложнениями, по эпидемическим (из общежитий, интернатов и т. д.) и бытовым (невозможность ухода, плохие условия и др.) показаниям.
Больному обеспечивают постельный режим в течение всего лихорадочного периода, положение в кровати должно быть удобным, в глаза не должен падать яркий свет. В помещении проводят регулярную влажную уборку, аэрацию. Необходимо соблюдать правила личной гигиены (регулярное умывание, чистота полости рта, глаз, носа). Очень важно ограничить общение больного корью лишь 1-2 ухаживающими за ним людьми.
Медикаментозное лечение неосложненной кори или не применяется, или же очень ограничено. При значительно выраженном конъюнктивите глаза промывают раствором борной кислоты. При навязчивом кашле дают пертуссин, в более старшем возрасте - кодеин, дионин. Лечение осложнений должно соответствовать их характеру. Ввиду того что они, как правило, микробной природы, требуется возможно более раннее применение антибиотиков в достаточной дозировке. Своевременное лечение антибиотиками необходимо при тяжелых формах кори, резко выраженном бронхите, коревом ларингите. Применяют пенициллин при условии достаточной дозировки (не менее 100 000 ЕД/кг) и полусинтетические препараты пенициллина (оксациллин, ампициллин, натриевая соль метициллина и др.) в обычных возрастных дозировках. В тяжелых случаях необходимы комбинации антибиотиков. Важны и стимулирующая терапия (гемотрансфузия, плазмотрансфузия, инъекции у-глобулина и др.), физиотерапевтические процедуры.
Питание больного организуют в зависимости от его желаний, аппетита, без каких-либо ограничений, соответственно возрасту. В разгар болезни аппетит резко снижен;
можно давать кисели, кефир, супы, пюре, каши, мясо, творог и др. Показано по возможности обильное питье (морс, чай с лимоном и др.). Пищу и питье витаминизируют, добавляя фрукты, фруктовые и ягодные соки.
Выздоровление при кори происходит медленно. В течение нескольких недель у ребенка могут оставаться слабость, утомляемость, ослабление памяти, повышенная раздражительность, поэтому в школу, детский сад выписывают в зависимости от его состояния.

Профилактика кори у детей

В настоящее время основное место в профилактике кори занимает активная иммунизация, проводимая живой ослабленной (аттенуированной) коревой вакциной.
Вакцинируют детей с 15-18 мес. Прививку проводят однократно путем подкожного или внутрикожного введения живой аттенуированной вакцины Л-16. Клинические реакции на прививку отмечаются менее чем в 10-11% случаев. Они представляют собой инфекционный процесс, сохранивший основные патогенетические закономерности кори, но очень облегченный; его преимущество в том, что он абсолютно лишен контагиозности; ребенок при наличии любой реакции на прививку может находиться в детском коллективе.
Клинические реакции на прививку могут возникать с 6-го по 20-й день, чаще всего на 13 -17-й день после вакцинации. Их делят на слабые, средние и сильные. При использовании вакцины Л-16 возникают преимущественно слабые реакции, выражающиеся в повышении температуры до 37,2-37,5° С; при средних по тяжести реакциях температура колеблется в пределах от 37,5 до 38° С. Сильные реакции возникают редко (менее чем в 1%). Для них характерны повышение температуры до 38-38,5° С, головная боль, иногда вялость, анорексия. Прививочные реакции держатся не более 2 - 3 дней.
Помимо повышения температуры, у детей могут быть незначительные катаральные явления (кашель, насморк, конъюнктивит), отдельные элементы мелкопятнистой, иногда папулезной сыпи. При прививочных реакциях отсутствуют закономерности развития симптомов болезни, наблюдаемые при кори.
Катаральные явления и сыпь чаще появляются при сильных реакциях, иногда изменения напоминают митигированную корь, но, как уже указано, с извращенной, беспорядочной динамикой. Осложнения при вакцинальных реакциях очень редки. Тяжелые реакции не только с повышением температуры, но и с другими явлениями интоксикации обычно обусловлены возникновением в период реакций других болезней.
В отдельных случаях (около 2%) дети, несмотря на прививку, в последующем все же заболевают корью с теми же типичными явлениями, что и у непривитых.
Пассивная иммунизация заключается во введении у-глобулина детям, контактировавшим с больными корью (до того не болевшим корью), у-глобулин содержит антитела, благодаря чему корь не развивается или же возникает в облегченной форме в зависимости от дозы препарата и от срока его введения.
По действующей в настоящее время инструкции у-глобулинопрофилактика проводится непривитым (не получавшим коревую вакцину) детям в возрасте от 3 мес до 4 лет и ослабленным детям без возрастных ограничений (больным и реконвалесцентам после различных заболеваний, с туберкулезной интоксикацией и пр.). у-глобулин вводят внутримышечно на 4-6-й день после контакта с больным; для предотвращения заболевания корью нужно ввести 3 мл препарата. Пассивный иммунитет непродолжителен, не более 2 нед, поэтому при повторных контактах у-глобулин вводят повторно. В ряде случаев вводят половинную дозу у-глобулина, она не предотвращает заболевания, но способствует облегчению кори, при этом у детей вырабатывается прочный активный иммунитет, предохраняющий их от заболевания корью в последующем.
Больного корью изолируют до 5-го дня от начала высыпания, при наличии осложнений этот срок удлиняют до 10 дней. Помещение, где находился больной, проветривают; дезинфекция ввиду нестойкости вируса во внешней среде не нужна. Среди контактировавших с больным привитых детей профилактические мероприятия не проводят. Непривитым детям в возрасте до 2 лет (ослабленным детям более старшего возраста) вводят 7-глобулин; здоровых детей старше 2 лет срочно вакцинируют. Общавшиеся с больным непривитые и не болевшие корью дети подлежат карантину с 8-го дня после контакта: не получавшие 7-глобулин - на 17 дней, получившие 7-глобулин - на 21 день. Школьники старше 2-го класса карантину не подлежат.