vse-zabolevaniya.ru Запись к врачу в Москве
ГлавнаяДетские инфекционные болезниДизентерия у детей

Дизентерия у детей


Исторические данные

Дизентерия известна с глубокой древности. Имеется описание многочисленных эпидемий, относящихся еще к средним векам. Термин «дизентерия» введен Гиппократом. Возбудителем сначала считали амебу, впервые выделенную Лёшем в Петербурге в 1875-г. О бактериальной дизентерии стало известно с 1891 г., после того как Григорьев обнаружил дизентерийные палочки, изучил их морфологию, патогенные свойства и показал их значение в этиологии болезни. Позже дизентерийные палочки были описаны Shiga и получили название палочек Григорьева - Шига. Впоследствии описан ряд других возбудителей дизентерии: Cruse, Flexner и др.

Этиология дизентерии у детей

Возбудителями болезни являются дизентерийные бактерии. Согласно Международной классификационной схеме, они относятся к роду шигелл и делятся на пять видов, из которых вид Флекснера подразделяется на три подвида и ряд подтипов. Шигеллы - небольшие подвижные палочки (размером 1-3 мкм) с "закругленными концами, хорошо красятся анилиновыми красками, грамотрицательны, растут на обычных питательных средах. Морфологически разные виды неотличимы друг от друга, дифференцируются по биохимическим и серологическим свойствам (эти свойства относительно неустойчивы). Дизентерийные палочки Григорьева - Шига выделяют экзотоксин, остальные - только эндотоксин.
Дизентерийные микробы быстро погибают на солнечном свету, при высушивании, при высокой температуре, под воздействием дезинфицирующих средств. При низких температурах, во влажной среде, в темноте они сохраняются долго: на влажном белье, горшках, посуде - недели и даже месяцы, на продуктах питания - до 15 - 30 дней, в воде - до 9 дней, в почве - до 3 мес.

Патогенез и патологическая анатомия дизентерии у детей

Дизентерия - это общее инфекционное заболевание, но местные воспалительные изменения развиваются в толстой кишке, преимущественно в ее нижнем отделе. Дизентерийные палочки попадают в организм через пищеварительный тракт, где частично разрушаются. Считается, что освободившийся при этом токсин всасывается в кровь, главным образом через слизистую оболочку толстой кишки, что приводит к сенсибилизации с изменениями сосудов в виде повышенной проницаемости. Токсин является одним из факторов, способствующих развитию патологического процесса в кишечнике. В кишечнике, в его слизи, в брыжеечных лимфатических узлах происходит размножение дизентерийных палочек. Они вызывают местные изменения, на организм действуют токсины, поступающие из этого воспалительного очага.
В прошлом при тяжелых формах описывались процессы, распространяющиеся в верхние отделы на всю толстую кишку и даже на прилегающую часть подвздошной кишки.
Воспалительный процесс в толстой кишке может быть катаральным, фолликулярным, крупозным и дифтеритическим. При катаральном процессе слизистая оболочка кишки становится гиперемированной, набухшей, сочной, могут быть участки мелких кровоизлияний. При гистологическом исследовании определяются участки поверхностного некроза и десквамации эпителия, гиперемия, отек, инфильтрация лейкоцитами, лимфоцитами, единичными плазматическими клетками не только слизистой оболочки, но и поделизистого слоя. В лимфатических узлах отмечаются умеренные отек и лимфоцитарная инфильтрация, в просвете-кишки - слизь, клетки эпителия, нейтрофильные лейкоциты, отдельные эритроциты.
При фолликулярной форме на фоне тех же катаральных изменений наблюдается воспалительная гиперплазия фолликулов, которые могут подвергаться некрозу с последующим изъязвлением.
Крупозная форма характеризуется тем, что к язвенным изменениям присоединяется образование фибринозных пленок, состоящих из некротизированных тканей и фибрина. При дальнейшем развитии процесса фибринозное выпотевание с более глубокой некротизацией может проникать в толщу слизистой оболочки, вплоть до серозной оболочки (дифтеритическая форма). Обратное развитие происходит путем отторжения наложений с образованием язв с последующим рубцеванием.
Перечисленные формы представляют собой стадии воспалительного процесса в толстой кишке при дизентерии. Катаральные изменения являются начальными, самыми легкими, на них процесс может остановиться. Остальные формы возникают при его дальнейшем развитии. В последние годы фибринозные формы почти не встречаются. Имеются веские указания, что эти формы возникают уже как осложнения в результате присоединения другой флоры: стафилококков, грибов рода Candida, фузоспирохетозной инфекции и др. (А. В. Цинзерлинг).
Токсины дизентерийных палочек, образующиеся в кишечнике, действуют непосредственно на сосудистые и нервные аппараты кишечника, на клетки ауэрбахова и мейсснерова сплетений, а кроме того, всасываясь в кровь, оказывают действие на центральную нервную систему.
Поражение кишечника приводит к нарушению функциональной деятельности, к усилению перистальтики, что проявляется учащением и разжижением стула; в нем появляются патологические примеси в виде слизи, лейкоцитов, могут быть и эритроциты. По мере развития процесса, вероятно, вследствие перераздражения рецепторов, в очаге воспаления возникает спазм сигмовидной кишки, стул становится скудным; при выраженных формах в стуле содержатся только продукты распада слизистой оболочки.
Поражение вегетативных центров приводит к нарушению моторной и секреторной деятельности всего кишечника. Рефлекторным путем нарушается функциональная способность желудка и поджелудочной железы, печени. Комплекс перечисленных изменений приводит к нарушению обмена.
Дизентерийная интоксикация и обменные нарушения влияют на сердечно-сосудистую систему; возникают обменные нарушения в сердечной мышце, циркуляторные нарушения. При выраженной интоксикации определяются острое полнокровие и набухание вещества головного мозга, явления общего венозного застоя, обычно наблюдаются дистрофические изменения внутренних органов.
Бурно развивающийся дизентерийный процесс может быстро привести к смерти, непосредственно связанной со специфической интоксикацией. Выздоровление происходит вследствие активизации иммунных процессов; процессы регенерации в кишечнике без этиотропного лечения могут тянуться до нескольких недель.
У ослабленных детей при неправильном лечении регенерация кишечных изменений может происходить вяло или совсем отсутствовать, в результате чего дизентерия принимает затяжное, а также хроническое течение. В эТих случаях в толстой кишке наблюдаются катаральные изменения, могут быть эрозии на слизистых оболочках, поверхностные изъязвления, рубцовые изменения, мелкие участки пигментации. Формированию хронических форм особенно способствуют обострения, рецидивы кишечного процесса, которые возникают преимущественно в результате повторных заражений. Во время обострений изменения те же, что и в начале болезни, включая явления интоксикации.
Нарушения функциональной деятельности кишечника, особенно при хронических формах, приводят к расстройствам питания, к гиповитаминозам, что способствует возникновению пневмоний, отитов и других воспалительных процессов, обусловленных вторичной инфекцией.
У детей раннего возраста морфологические изменения обычно нерезко выражены, у них определяются преимущественно катаральные и фолликулярные формы. Отличительной особенностью в этом возрасте являются малая выраженность специфического токсикоза и нарушения водного и минерального обмена, которые могут приобретать катастрофически бурное течение. В этой же возрастной группе наиболее часты обострения, причиной которых служат преимущественно экзогенные факторы.
Иммунитет при дизентерии изучен недостаточно. Установлено, что после дизентерии он типоспецифичен, непродолжителен, слабого напряжения, поэтому возможны повторные и многократные заболевания.

Клиника дизентерии у детей

Инкубационный период при дизентерии продолжается от нескольких часов до 7 дней (чаще всего 2-3 дня). Основные клинические проявления складываются из диареи с колитическим синдромом и явлений общей интоксикации. Колитический синдром - это изменения, свойственные воспалительному поражению толстой кишки. Классическими признаками его являются жидкий стул, относительно малое количество каловых масс, примесь слизи, прожилки крови. Явления интоксикации не имеют ничего специфического для дизентерии. Они такие же, как при большинстве других инфекций: повышенная температура, нарушение самочувствия, аппетита и др.
Начало болезни, как правило, острое, с максимально выраженными изменениями в первые же дни. У многих больных одновременно появляются симптомы общего недомогания и кишечная дисфункция. Стул учащается, становится жидким, поначалу он обильный, каловый, вскоре появляется примесь слизи. В первые сутки, реже на второй день из-за спастического состояния толстой кишки стул становится скудным, каловые массы могут полностью исчезать, выделяется мутная слизь с зеленью, реже в слизи появляются прожилки крови. Возникают схваткообразные боли в животе, особенно перед дефекацией и во время нее, отмечаются тенезмы, податливость ануса. При пальпации могут определяться болезненность в области сигмовидной кишки или ее спазмы (в виде плотного тяжа), язык у больных обычно обложен.
В начале болезни часто наблюдается повышение температуры- от субфебрильной (37,1-37,2° С) до высокой (39-40° С и выше). Другие симптомы интоксикации тоже имеют различную выраженность - от незначительных и быстро проходящих до чрезвычайно тяжелых, чем и определяется форма болезни. Это нарушение самочувствия, аппетита, может быть тошнота, рвота. Наиболее тяжелыми симптомами интоксикации являются помрачение сознания, менингеальные явления, судороги, цианоз, похолодание конечностей. Развивается сердечно-сосудистая слабость, проявляющаяся тахикардией, приглушенностью или глухостью сердечных тонов, аритмией, снижением артериального давления.
Выраженность колитического синдрома и инфекционного токсикоза в первые дни - болезни, как правило, совпадает, но могут быть и некоторые расхождения, особенно при тяжелых формах и у грудных детей.
Проявления болезни в острый период и последующее течение весьма различны, что приводит к большому разнообразию клинических форм, зависящих от индивидуальных особенностей детей, свойств возбудителя, массивности инфицирующей дозы и от многих других факторов.
В классификации дизентерии, построенной по обычно принятым критериям, выделяют типичные, стертые и атипичные формы. По тяжести различают легкие, среднетяжелые и тяжелые формы с выделением среди последних токсической формы. Как разновидность легкой формы выделяют стертую форму дизентерии.
В зависимости от длительности различают острые формы с выздоровлением в первые 1.5-2 мес от начала заболевания и хронические-при сохранении симптомов болезни более 3-4 мес. Промежуточное положение занимает затяжная форма, при которой болезнь продолжается более 1.5-2 мес, но все же не переходит в хроническую форму.
По характеру различают гладкое и негладкое течение дизентерии при наличии осложнений или сопутствующих заболеваний.
Тяжесть дизентерии определяется главным образом интоксикацией. При легких формах общее состояние почти не нарушено, температура может быть нормальной или ее повышение обычно незначительно и кратковременно. Так как при дизентерии явления интоксикации и кишечные изменения находятся в прямой зависимости, то колитический синдром хотя и имеется, но выражен нерезко. Стул нечастый - до 5-8 раз, он может не терять калового характера, примесь слизи есть, а примесь крови отмечается только в отдельных порциях, но может и отсутствовать. Слабо выражены и признаки спастического состояния сигмовидной кишки.
Формы средней тяжести характеризуются отчетливыми, но умеренно выраженными признаками интоксикации. Отмечается повышение температуры (до 39° С и выше), рвота, нерезкое нарушение самочувствия, приглушенность сердечных тонов и др. Схваткообразные боли в животе, особенно перед дефекацией, тенезмы, изменения в правой подвздошной области живота в виде болезненности и часто спазма сигмовидной кишки. Стул до 10-12 раз в сутки и более, сходен со стулом при колите (слизь, прожилки крови). Температура повышена в течение 2 - 3 дней. В дальнейшем болезнь протекает при нормальной температуре, бывают отдельные ее повышения в пределах субфебрилитета. Острота кишечных изменений тоже смягчается, в испражнениях появляются каловые массы с меньшим количеством патологических примесей, однако полная нормализация стула может задерживаться до недели и более, примесь слизи может наблюдаться и при оформленном стуле.
Для тяжелой формы дизентерии характерны сильно выраженные изменения. При токсических формах на первый план выступают явления интоксикации - нейротоксикоз, что служит гранью, отделяющей ее от среднетяжелых форм. Болезнь начинается с явлений интоксикации, повторной многократной рвоты, высокой температуры и других симптомов, описанных выше. Изменения стула часто запаздывают, и больным нередко ставят диагноз пищевой интоксикации, пищевой токсикоинфекции. Жидкий стул может появляться спустя несколько часов, сначала он обычно обильный, но быстро теряет каловый характер, становится очень частым, появляются большое количество слизи, прожилки крови и другие симптомы, входящие в колитический синдром. Тяжелый токсикоз может развиваться чрезвычайно бурно с судорогами, потерей сознания, падением сердечной деятельности, с картиной резких сосудистых нарушений (похолодание конечностей, бледность, цианоз, снижение артериального давления); смерть может наступить еще до появления типичных кишечных изменений. Это гипертоксическая форма.
Живот больных при токсической форме вначале слегка вздутый становится запавшим, в левой подвздошной области легко прощупывается спастически сокращенная сигмовидная кишка. Высокая температура при этих формах в ближайшие дни снижается, но обычно держится субфебрильная температура. Без соответствующего лечения выздоровление наступает медленно, долгое время отмечаются слабость, нарушение аппетита, глухость сердечных тонов; улучшение и нормализация стула затягиваются. При правильной интенсивной терапии Температура в ближайшие дни снижается до нормы, аппетит быстро восстанавливается, стул часто нормализуется в первую же неделю, в дальнейшем может иногда появляться немного слизи; у многих больных болезнь принимает абортивное течение.
Тяжелые формы могут протекать с преобладанием колитических кишечных изменений. Общие явления интоксикации выражены, но они не достигают той степени, которая свойственна токсическим формам. При всех формах дизентерии, особенно при тяжелых, полная нормализация слизистой оболочки кишечника, восстановление нарушенного обмена веществ, ферментативной деятельности происходит много позже клинического выздоровления.
Изменения крови при стертых легких формах отсутствуют или незначительны, при более тяжелых формах наблюдается лейкоцитоз за счет нейтрофилеза (со сдвигом влево); СОЭ умеренно повышена или нормальна.
Длительность течения дизентерии зависит от своевременности и правильности лечения, от состояния ребенка до заболевания, от его возрастных особенностей, а кроме того, и от тяжести дизентерии. Хроническое течение (более 3 - 4 мес) могут приобретать все формы дизентерии. Этому способствуют пониженная реактивность организма ребенка, гипотрофия, рахит, инвазия глистами и простейшими, сопутствующие воспалительные процессы. Одной из наиболее частых причин является повторное, многократное инфицирование дизентерийными палочками (суперинфекция, реинфекция).
При хроническом течении полной репарации слизистой толстой кишки не происходит, что поддерживает диарею. Явления интоксикации обычно отсутствуют, температура нормальная. Отмечаются вялость, слабость, иногда боли в животе, часто пониженный аппетит. Стул имеет каловый характер, но он жидкий или полужидкий, постоянно или временами появляется слизь, могут быть и прожилки крови.
Длительные кишечные расстройства приводят к ферментативным изменениям в желудке, кишечнике, поджелудочной железе. Перечисленные изменения могут быть постоянными, в этих случаях говорят о непрерывном течении. Наряду с этим отмечаются рецидивирующие формы, для которых характерно чередование светлых промежутков, когда кишечные явления исчезают или же незначительны, и обострения с появлением тех же симптомов, что и в начале острой формы. Хроническое течение дизентерии очень изнуряет ребенка, способствует развитию анемии, гиповитаминозов, нарушению питания, обмена. На этом фоне часто возникают пневмонии, отиты и др.
Негладкое течение дизентерии включает случаи с осложнениями или сопутствующими заболеваниями. Из осложнений преимущественно бывает обострение кишечного процесса; сопутствующие заболевания разнообразны, наиболее часты ОВРИ, воспалительные процессы (пневмонии, отиты и др.).
Дизентерия у детей раннего возраста отличается рядом особенностей. Колитический синдром наблюдается в 80-90% случаев, однако он может быть нерезко выражен и часто сочетается с синдромом диспепсии. Стул может не терять калового характера, он зеленый, с непереваренными остатками пищи, нередко со слизью, иногда наблюдаются скудные прожилки крови. Тенезмы, свойственные детям старшего возраста, заменяются беспокойством, плачем во время дефекации, расслаблением заднего прохода. Живот обычно не втянут, как у детей старшего возраста, а вздут.
Токсические формы у детей грудного возраста если и возникают, то исключительно редко. Явления первичного инфекционного токсикоза у них выражены слабо вследствие физиологической гипореактивности к микробным токсикозам. Токсикоз в этой возрастной группе, по определению М. Г. Данилевича, является вторичным, т. е. обусловленным не специфическим микробным токсином, а возникшими обменными нарушениями, проявлением неспецифической «катастрофы обмена». Он обычно развивается остро, несколько позднее начала дизентерии, может возникать и в поздние сроки болезни; характеризуется эксикозом, рвотой, частым обильным водянистым стулом, резким падением массы тела, тяжелыми нарушениями водно-минерального, а впоследствии и белкового обмена. Эти нарушения приводят к адинамии, нарушению сердечно-сосудистой деятельности, парезу кишечника и прочим тяжелым изменениям.
У детей грудного возраста описано развитие илеитов, илеоколитов с резкой интоксикацией, высокой температурой, резким падением массы тела, упорной рвотой, метеоризмом, частым стулом типа энтерита (обильный, с большим количеством жидкости, мутный, зловонный). Установлено, что подобные формы обычно обусловлены смешанной инфекцией (сочетание с сальмонеллезом, стафилококковой инфекцией).
Чрезвычайно важной особенностью дизентерии в грудном возрасте является склонность к негладкому волнообразному течению - возникновению обострений и рецидивов с тяжелыми обменными токсикозами. В их генезе М. Г. Данилевичем (1949) были установлены следующие экзогенные факторы, полностью сохранившие свое значение и в настоящее время:
1) алиментарный (грубые погрешности в диете);
2) суперинфекция (повторное заражение дизентерийными палочками);
3) перекрестная энтеральная инфекция (заражение преимущественно сальмонеллами);
4) перекрестная парентеральная инфекция (заражение преимущественно кокковой флорой с последующим возникновением пневмоний, отитов и др.). В последние годы экзогенными факторами считают также ОВРИ и кишечные вирусные инфекции (ЭХО и Коксаки). Установление причин вторичных волн, в большинстве случаев связанных с поздней госпитализацией, их профилактика и лечение сыграли исключительно большую роль в снижении летальности при дизентерии у детей раннего возраста.
У детей старших возрастов дизентерия протекает так же, как у взрослых; особенности отмечаются при истощении, гиповитаминозах. Колитический синдром при этом маскируется изменениями, связанными с функциональными и обменными нарушениями, частым вовлечением в патологический процесс тонкой кишки. Стул каловый, обильный, водянистый, слизь может отсутствовать или ее крайне мало, тенезмы не возникают. Больные быстро теряют аппетит, слабеют, худеют, но, несмотря на тяжесть состояния, явлений интоксикации (повышенная температура, тошнота, рвота и др.) может не быть.

Осложнения дизентерии у детей

Осложнения, обусловленные непосредственно дизентерийными палочками, очень редки. При глубоком местном поражении описаны кишечные кровотечения, прободения кишечника с последующим перитонитом, периколиты, сращения, рубцовые стриктуры. У детей раннего возраста может наблюдаться выпадение прямой кишки. Отмечали артриты, ириты, иридоциклиты, осложнения со стороны нервной системы в виде невритов, энцефалитов. Их связь непосредственно с дизентерийными палочками недостаточно выяснена.
Обострения болезни проявляются симптомами, свойственными дизентерии в начальном периоде. Они могут возникать в разные сроки болезни. Основными причинами является суперинфекция или реинфекция. Таков же генез и рецидивов. Закономерно для дизентерии, так же как и для других кишечных инфекций, развитие дисбактериоза.
При затяжном и хроническом течении могут развиваться гипотрофия, гиповитаминозы, анемии и др.
У детей раннего возраста нередкими осложнениями, обусловленными вторичной инфекцией, являются пневмония, отит, пиодермия, стоматиты и т. д.

Диагноз дизентерии у детей

Для установления диагноза дизентерии необходимо комплексное обследование. Важно учитывать эпидемиологическую ситуацию и клинику болезни. Острое начало, повышение температуры, учащенный жидкий скудный стул с примесью слизи, с прожилками крови, тенезмы, а у грудных детей их эквиваленты говорят прежде всего о дизентерии. Важную роль в распознавании этого заболевания играют разнообразные лабораторные методы. Патологические изменения слизистой оболочки толстой кишки могут быть выявлены с помощью копрограммы и ректороманоскопии.
Наиболее точным подтверждением диагноза является выделение возбудителя (шигелл) или же определение специфических иммунологических сдвигов в организме в реакции агглютинации (РА), реакции непрямой гемагглютинации (РИГА), реакции угольной агломерации.

Прогноз дизентерии у детей

Прогноз зависит от состояния макроорганизма, характера лечения и условий, в которых находится больной. Хуже переносят дизентерию дети раннего возраста с какими-либо сопутствующими заболеваниями. Представляют опасность тяжелые формы дизентерии, развивающейся по типу пищевой токсикоинфекции с выраженными явлениями интоксикации. В настоящее время имеются все возможности для успешного лечения больных дизентерией; в Ленинграде на протяжении уже многих лег при этой болезни летальных исходов нет. Прогностически неблагоприятно формирование хронических форм, однако их число можно свести до единичных случаев.