Острые вирусные респираторные инфекции у детей

Острые вирусные респираторные инфекции (ОВРИ) - это разнородная по этиологии группа вирусных болезней. В прошлом они объединялись под общим названием «грипп», или «инфлюэнца».

Исторические данные

Термин «грипп» ведет начало от французского слова gripper (схватывать), отражающего быстроту охвата населения этими инфекциями. Термин «инфлюэнца» происходит от названия, данного итальянцами большой пандемии гриппа в начале XVIII века (influere - вторгаться). В 1933 г. после открытия вируса грипп был выделен из этой большой группы как отдельная нозологическая единица. Остальные заболевания неизвестной этиологии были объединены под общим названием «острые катары дыхательных путей», или «сезонные катары». Причиной их возникновения считалась микробная флора. В 1950 г. разработан метод выращивания вирусов на культурах тканей (J. F. Enders), с помощью которого открыты сотни новых вирусов.
В группе острых катаров дыхательных путей постепенно были выделены разные вирусные инфекции в виде самостоятельных нозологических единиц.

Этиология острой вирусной респираторной инфекции у детей

В настоящее время в группу ОВРИ, помимо гриппа, входят парагриппозные, аденовирусные, риновирусные и реовирусные заболевания и заболевания, вызванные респираторно-синцитиальным вирусом. Возбудители ОВРИ отличаются малой стойкостью во внешней среде. Они весьма чувствительны к действию дезинфицирующих средств, нагреванию, ультрафиолетовому облучению и высушиванию.
ОВРИ привлекают внимание в связи с широким распространением, большой ролью в патологии детей, отсутствием радикальных мер профилактики и лечения. ОВРИ, включая и грипп, объединяются общностью основных эпидемиологических особенностей, а кроме того, большим сходством клинических проявлений.
Изучению и борьбе с ОВРИ в нашей стране уделяется значительное внимание. За несколько десятилетий, особенно после Великой Отечественной войны, выполнено огромное количество исследований. Большие Заслуги принадлежат отечественным вирусологам (А. А. Смородинцев,
В. М. Жданов, Е. С. Кетиладзе, М. И. Соколов и др.) и патоморфологам (А. П. Авцын, А. В. Цинзерлинг). Изучение клиники ОВРИ проводилось Ю. Ф. Домбровской, М.Е.Сухаревой, В.Д.Соболевой, Н.И.Нисевич, С. Д. Носовым и многими другими. Благодаря разносторонним исследованиям в настоящее время стала возможной характеристика основных разделов ОВРИ, хотя очень многие вопросы остаются неясными.

Эпидемиология острой вирусной респираторной инфекции у детей

Источником инфекции для всех ОВРИ является больной. Доказано наличие вирусоносительства. Максимальная заразительность больного отмечается в первые 3 дня болезни; она особенно велика в периоде катаральных изменений. Продолжительность заразного периода около недели, при аденовирусной инфекции она, вероятно, больше (установлено выделение вируса до 25 дней). Заразным началом является отделяемое верхних дыхательных путей, которое распространяется в окружении при кашле, чиханье; индекс контагиозности весьма значительный.
Путь передачи воздушно-капельный. Передача через вещи и через третье лицо маловероятна ввиду нестойкости вируса во внешней среде. Возможна трансплацентарная передача вируса. Кроме этих общих для всех ОВРИ, в том числе для гриппа, закономерностей, при аденовирусной инфекции добавляется выделение вируса через кишечник, поэтому допускается возможность заражения и энтеральным путем. Кроме того, описано заражение через конъюнктиву (в плавательных бассейнах).
Восприимчивость к ОВРИ чрезвычайно велика. Вопрос о врожденном иммунитете у детей первых месяцев жизни не вполне ясен. Известно, что в первые 3 мес дети относительно устойчивы, хотя могут заболевать даже в период новорожденности. В дальнейшем восприимчивость повышается, особенно в период от 6 мес до 3 лет. Дети более старшего возраста и взрослые восприимчивы главным образом к гриппу. Ко всем остальным ОВРИ приобретают относительный иммунйтет и поражаются ими несколько реже.
Иммунитет специфичен не только в отношении отдельных видов вируса, но и в отношении его типов, однако специфичность не абсолютна, и внутри отдельных нозологических форм (грипп, парагрипп, аденовирусная инфекция и др.) иммунитет может носить групповой характер. Иммунитет нестойкий, кратковременный, что вместе с широкой циркуляцией вирусов определяем возможность повторных заболеваний.
Заболеваемость ОВРИ стоит на первом месте среди цнфекционных болезней. Даже при неполном Выявлении и недостаточной регистрации ОВРИ составляют до 80-90% инфекционных заболеваний.
ОВРИ возникают как в виде спорадических случаев, так и в виде вспышек, особенно в детских коллективах. Очаги парагриппа, респираторно-синцитиальной, риновирусной, аденовирусной инфекции обычно имеют ограниченный, локальный характер, однако в отношении аденовирусной инфекции описаны эпидемические вспышки. Особняком стоит грипп. Через 3-4 нед наблюдаются крупные эпидемии, а кроме того, через более или менее значительные промежутки повторяются пандемии гриппа; при этом в разных странах переболевает от 20 до 60% населения.
Распределение ОВРИ по этиологическим формам в разные годы и в различном возрасте колеблется в широких пределах. Во время эпидемий грипп занимает господствующее положение. В межэпидемическом периоде процент заболеваний гриппом падает до 15-20. Частота парагриппа среди больных ОВРИ с расшифрованной этиологией 11 - 35% и выше, аденовирусной инфекции-12-20%, респираторно-синцитиальной инфекции-10-20% и более. Очень часты смешанные формы (вызванные разными вирусами). Заболеваемости ОВРИ способствуют скученность, неудовлетворительное гигиеническое состояние жилых помещений, общественных мест. Имеет значение и простудный фактор, в силу чего отмечается сезонность заболеваемости (повышейие заболеваемости в осенне-зимний период). Эпидемии гриппа могут возникать в любое время года.
Летальность при неосложненных формах ОВРИ ничтожна, однако при осложнениях она повышается. Огромное распространение ОВРИ, частое возникновение при них тяжелых осложнений, обострение имевшихся до того хронических процессов обусловливают их большую роль в смертности населения, особенно детей.

Патогенез и патологическая анатомия острой вирусной респираторной инфекции у детей

Патогенез ОВРИ связан непосредственно с цитопатическим действием вируса. Вирус - типичный внутриклеточный паразит. Между проникновением его в клетку и появлением в ней сотен или тысяч новых вирионов проходит от нескольких минут до нескольких часов. Размножение происходит внутриклеточно большей частью в цитоплазме, реже (ДНК-вирусы) в ядре клетки, что обнаруживается при электронно-микроскопическом исследовании, иммунофлюоресценции, световой микроскопии. Репродукция новых вирусных частиц осуществляется за счет клеток организма. При этом нарушается метаболизм клеток и в первую очередь их белковый обмен. В связи с этим для вирусных инфекций характерны дегенеративные, деструктивные изменения в клетках, вплоть до некротических (коагуляционных). Вокруг частиц вируса происходит уплотнение белков цитоплазмы, при микроскопии они определяются в виде окси- или фуксинофильных включений.
Возбудители ОВРИ характеризуются эпителиотропизмом. Они вызывают дегенеративные, деструктивные изменения эпителия в дыхательных путях, а порой и в желудочно-кишечном тракте. В патологический процесс вовлекаются также подлежащая ткань, сосудистая система, где возникает отек, очаговая гиперемия, что клинически проявляется катаром верхних дыхательных путей. Возможны, особенно у детей раннего возраста, более распространенные изменения в органах дыхания вплоть до альвеол. В легких возникают застойное полнокровие, незначительные мелкоочаговые ателектазы и эмфизема. В этих условиях может происходить полное или частичное слипание групп и цепочек соседних альвеол, альвеолярные перегородки становятся утолщенными с увеличенным числом клеток, что симулирует интерстициальную пневмонию (А. В. Цинзерлинг, А. П. Тарасова).
Вирусным инфекциям свойственна вирусемия: вирусы при этом распространяются по всему организму. Вероятно, вследствие этого наряду с преимущественным поражением слизистой оболочки дыхательных путей нередко возникает поражение других органов, особенно у детей грудного возраста. В печени умерших детей нередко определяются изменения в виде очагового острого гепатита, напоминающие инфекционный гепатит (дистрофические изменения, дискомплексация, дегенерация). В пищеварительном тракте может быть очаговое поражение слизистых оболочек, особенно тонких кишок. В мышце сердца обнаруживается очаговый миокардит. Подобные изменения могут быть и в других органах, в эндокринной системе.
Важнейшими проявлениями ОВРИ является интоксикация. Причины ее не вполне ясны. Возможно, сказывается токсическое действие продуктов распада вирусных частиц или пораженных клеток. Как уже указывалось, вирусным инфекциям свойственна вирусемия, в результате чего вирус может проникать в центральную нервную систему и, вероятно, оказывать непосредственно цитопатическое действие на клетки мозга, на сосуды центральной нервной системы.
Явления интоксикации сказываются вегетативными и сосудистыми нарушениями. Возникают циркуляторные нарушения головного мозга, сосудистой системы, дыхательных путей. Наиболее резко они выражены при гриппе.
Одной из основных патогенетических закономерностей ОВРИ является частое наслоение воспалительных, гнойных микробных процессов, в виде ринитов, аденоидитов, тонзиллитов, бронхитов, бронхиолитов, пневмоний и др. Они могут возникать и с самого начала вирусных инфекций; в этих случаях болезнь протекает как смешанный вирусно-микробный процесс. При тяжелых формах микробные процессы являются неотъемлемой принадлежностью ОВРИ. Микробные процессы в свою очередь-оказывают патологическое воздействие. Наиболее активную роль в последнее время играет стафилококк.
Возникновению микробных процессов способствует вирусное поражение слизистых оболочек, оно снимает или ослабляет защитную функцию эпителия, создает как бы раневую поверхность и тем самым открывает путь микробной флоре как эндогенного, так и экзогенного происхождения. Способствующими факторами служат нарушения кровообращения, повышение проницаемости сосудистых стенок, расстройство нейрогуморальной регуляции, эндокринной системы, понижение неспецифической резистентности.
Улучшение состояния и выздоровление при ОВРИ происходит под влиянием общих неспецифических факторов защиты и выработки специфического иммунитета. Механизмы их изучены недостаточно, наличие гуморального иммунитета доказывается появлением в сыворотке крови антител, тормозящих или нейтрализующих действие вирусов, на чем основываются диагностические реакции.
Из неспецифических факторов защиты указываются ингибиторы (подавители), по своему действию сходные с рецепторами. Они находятся в крови, моче, слюне, эпителии дыхательных путей, спинномозговой жидкости и др. Считается, что ингибиторы соединяются с вирусами и могут блокировать их жизнедеятельность; клетки утрачивают способность к повторной адсорбции вирусов. Для миксовирусов ингибиторами являются мукопротеиды или мукополисахариды, для других - липиды.
К факторам защиты относится и интерферон. С ним связывается механизм клеточного иммунитета - защита от чужеродной нуклеиновой кислоты. Интерференция - торможение или подавление одного вируса другим, а интерферон - белок, обнаруженный при этой интерференции. Подобный феномен обнаруживается в эксперименте на животных и в культурах тканей. Заражение одним вирусом тормозит развитие патологических изменений при последующем заражении другими вирусами. Интерференция неспецифична в отношении разных вирусов, может наблюдаться между авирулентными и вирулентными штаммами одного и того же вируса. Интерферон обладает широким спектром действия, клетки продуцируют его при введении любого вируса, а также при обработке нуклеиновыми кислотами вирусов.
Вирулентные штаммы вирусов менее чувствительны к интерферону, чем авирулентные. Как естественный продукт клетки, он нетоксичен, не вызывает явлений аллергии.
Активность одной молекулы интерферона соответствует одной вирусной частице. Механизм действия недостаточно изучен. Интерферон не защищает клетку, уже пораженную вирусом, но препятствует распространению вирусов на соседние клетки. Лечебное действие интерферона изучается. Пока он нашел ограниченное применение для профилактики ОВРИ в детских коллективах при заносе туда инфекции.

Основные клинические проявления острой вирусной респираторной инфекции у детей

Клинические проявления разных этиологических форм ОВРИ имеют свои особенности, но наряду с этим всей этой группе свойственны многие общие черты. Инкубационный период нередко исчисляется часами и обычно не превышает 4 дней; он может несколько удлиниться при аденовирусной инфекции. Начало болезни острое, преимущественно с явлениями интоксикации, с обычными симптомами поражения центральной нервной системы в виде повышения температуры, нарушения самочувствия, сна, аппетита и др. Интоксикация может быть разной степени, на основе ее выраженности выделяют легкие, среднетяжелые и тяжелые формы; разновидностью легкой является стертая форма. Наиболее выраженная интоксикация присуща преимущественно гриппу. Она характеризуется гипертермией, сильной головной болью, адинамией, сонливостью или, наоборот, возбуждением. Возможны затемнение сознания, бред, галлюцинации, нередко рвота, судороги, синдром менингизма. Возникают изменения сердечно-сосудистой системы (тахикардия или брадикардия, аритмия, приглушенность сердечных тонов, иногда цианоз); может наблюдаться коллапс. В моче нередко определяется кратковременная микроальбуминурия, микрогематурия.
Частым начальным симптомом является катар верхних дыхательных путей в виде насморка, кашля. ОВРИ могут вызывать поражения зева, дыхательного тракта, начиная с верхних дыхательных путей и кончая респираторным отделом. Отсюда большое разнообразие клинических форм: риниты, фарингиты, тонзиллиты, ларингиты, трахеиты, бронхиты, пневмонии, ринофарингиты, ларинготрахеиты и т. д. Любая из этих форм может возникать с момента заболевания в виде локальных процессов, отличительной особенностью которых является преимущественно катаральный характер воспалительных изменений.
В легких при вирусных поражениях отмечаются скудные перкуторные и аускультативные изменения. Основным методом диагностики служит рентгенологическое исследование. При этом часто определяются эмфизема, реакция легочных корней в виде увеличения тени с нечеткими контурами, нередко с пакетами увеличенных лимфатических узлов, усиление бронхососудистого и легочного рисунка, иногда возникают мелкоочаговые пневмонии. Описаны своеобразные сегментарные изменения легких. Эти изменения появляются с первых дней болезни и обычно кратковременны (В. Д. Соболева). Более выраженные изменения обычно обусловлены наслоением микробной инфекции.
У детей раннего возраста нередко отмечается астматический бронхит с экспираторной одышкой, обилием сухих, свистящих и влажных незвучных хрипов, явлениями эмфиземы, симптомами нарушения газообмена. Он может возникать с первых дней болезни, нередко принимает затяжное течение с рецидивами и может привести к формированию бронхиальной астмы.
Со стброны сердечно-сосудистой системы наблюдаются главным образом циркуляторные нарушения, которые наиболее выражены при гриппе. В острый период могут возникать функциональные нарушения деятельности сердца, клинически проявляющиеся приглушением сердечных тонов, иногда нечистотой I тона, тахикардией. Наряду с этим возможны и более глубокие поражения миокарда, преимущественно дистрофического характера, возникающие уже позднее, в начале реконвалесценции.
У детей раннего, особенно грудного, возраста нередко возникают непродолжительные дисфункции кишечника, связанные непосредственно с вирусным поражением его слизистой оболочки. Стул учащается, обычно не более чем до 4-5 раз в сутки; он Довольно скудный; возможна примесь слизи (характеристика вирусных диарей представлена в специальной главе).
Со стороны крови отмечается лейкопения с относительным или абсолютным лимфоцитозом при уменьшенной СОЭ. В самых ранних стадиях возможен нормоцитоз или быстро исчезающий лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг влево. Токсическая зернистость нейтрофилов нехарактерна для вирусных инфекций.
Течение ОВРИ преимущественно непродолжительное. Большая длительность может быть обусловлена аденовирусной инфекцией. Обычно выраженная интоксикация без осложнений, включая и высокую температуру, держится 1 -2 дня, а общая продолжительность температурной реакции составляет несколько дней. Катаральные явления, циркуляторные нарушения, инфильтративные изменения в легких ликвидируются медленнее.
Длительная температурная реакция, возникновение повторных температурных волн обычно связаны с микробными воспалительными процессами или же с наслоением других вирусов и соответственно других вирусных инфекций. Выраженные воспалительные и гнойные изменения формируются тоже при участии микробной флоры. При ринитах, назофарингитах появляется густое гнойное отделяемое. При тонзиллитах (ангинах) развиваются более выраженная болезненность при глотании, инфильтрации лимфоидной ткани зева, выпот на миндалинах, т. е. формируются фолликулярная, лакунарная ангины, часто с регионарным лимфаденитом (микробного происхождения). Нередко развиваются отиты.
Ларингиты, ларинготрахеиты при ОВРИ могут сопровождаться стенозами, т. е. протекать в виде крупа. Круп наиболее часто вызывается вирусами парагриппа и гриппа, реже аденовирусами, возникает преимущественно у детей первых 2 лет жизни. Причиной является катаральный воспалительный процесс, локализующийся на слизистой оболочке, в подслизистой, лимфоидной ткани подсвязочного пространства гортани. К этому нередко присоединяется спазм голосовой щели вследствие повышенной возбудимости окончаний ветви блуждающего нерва, иннервирующих гортань. По выраженности различают четыре степени стеноза (I, II, III, IV). Подробнее об этом сказано в разделе, посвященном дифтерии.
Стеноз может возникать с самого начала болезни и через несколько дней, может нарастать постепенно, но иногда сразу достигает II - III и даже IV степени, представляя серьезную опасность в связи с внезапной остановкой дыхания. Тяжелые приступы стеноза, остановки дыхания могут появляться повторно на протяжении одного заболевания. Стеноз порой приобретает относительно стабильный характер на протяжении нескольких дней, иногда более недели.
За редкими исключениями, тяжелые проявления крупа связаны не только с вирусами, но и с микробной флорой; в этих случаях процесс приобретает геморрагический, некротический, гнойный, иногда и фибринозный характер (наиболее частым участником являются стафилококки). В этих случаях обычно имеется пневмония или бронхиолит с дыхательной недостаточностью, усиливающие тяжесть состояния.

Осложнения острой вирусной респираторной инфекции у детей

Осложнения при ОВРИ, обусловленные непосредственно вирусами, относительно редки, они касаются главным образом нервной системы: невралгии, невриты, радикулиты, энцефалиты. Возможны осложнения со стороны органов внутренней секреции, эндокринной системы. Осложнения, обусловленные присоединением вторичной микробной флоры, возникают нередко, особенно у детей раннего возраста, и отличаются большим разнообразием. Наиболее частым и тяжелым осложнением является пневмония; она может возникать в любые сроки болезни, протекать по типу мелкоочаговой бронхопневмонии. Процесс иногда приобретает массивный сливной характер с нагноением, с вовлечением плевры. Роковую роль в развитии бурных гнойных процессов играет присоединение к ОВРИ стафилококковой инфекции.
Нередким осложнением у детей являются отиты. Чаще бывают катаральные отиты, но возможны и гнойные. Возможно возникновение стоматитов, циститов, нефритов, флебитов и пр. ОВРИ могут способствовать обострениям хронических болезней (пневмония, туберкулез, ревматизм, тонзиллит и др.).
Неблагоприятным следует считать сочетание ОВРИ с другими инфекциями.

Диагноз, дифференциальный диагноз ОВРИ у детей

Диагностика основывается на клинической симптоматике. Большую помощь могут оказывать эпидемиологические данные. Решающее значение в выяснении этиологии имеют специфические лабораторные методы. В клинике основное значение имеет острое начало болезни, часто с явлениями интоксикации, варьирующей в широких пределах, и появление катара верхних дыхательных путей. Большие затруднения вызывает дифференциальная диагностика разных представителей ОВРИ (грипп, парагрипп, аденовирусная инфекция и пр.), а также отграничение ОВРИ от микробных процессов.
Признаками микробной инфекции являются более выраженные воспалительные, гнойные изменения, что не свойственно вирусным процессам. Так, при вирусных ринитах, фарингитах, тонзиллитах наблюдаются преимущественно гиперемия, зернистость слизистых оболочек, некоторая отечность тканей, серозное, серозно-слизистое отделяемое. Появление отделяемого с примесью гноя, выпота на миндалинах при тонзиллитах обусловлено присоединением микробной инфекции, так же как и более выраженные изменения при ларингитах, изменения в легких при пневмониях и пр. Микробным процессам свойственна большая длительность воспалительных изменений, что сказывается и на температуре. Температурная реакция может сохраняться в течение многих дней. При выраженных процессах температура порой достигает высоких цифр, при более легких она обычно субфебрильная. В противоположность этому при ОВРИ высокая температура держится не более 2-3 дней, а общая продолжительность температурной реакции небольшая, за исключением аденовирусной инфекции, при которой она может затягиваться до 9-10 дней. Имеются различия и в гематологических данных. При ОВРИ в первые дни болезни наблюдаются нормоцитоз или умеренный кратковременный лейкоцитоз, иногда небольшой нейтрофилез, в ближайшие же дни устанавливаются характерные для них лейкопения и лимфоцитоз; СОЭ преимущественно не изменена. Лейкоцитоз с нейтрофилезом, увеличенная СОЭ свидетельствуют в пользу микробной инфекции.
Дифференциальная диагностика внутри всей группы ОВРИ по отдельным этиологическим формам возможна лишь при типично выраженной клинической картине. Так, гриппу присущи интоксикация, быстрота развития всех клинических симптомов, меньшая выраженность и даже отсутствие катаральных изменений. Для парагриппа считается характерным поражение гортани при слабо выраженных явлениях интоксикации. Аденовирусной инфекции свойственны более медленное развитие болезни, выраженные экссудативные изменения со стороны верхних дыхательных путей, частое поражение конъюнктивы, вовлечение в патологический процесс лимфоидной ткани (лимфадениты, мезадениты). Нередко наблюдаются кишечные расстройства и увеличение размеров печени, иногда с нарушением ее функциональной деятельности, увеличение размеров селезенки.
Для PC-инфекции характерно частое вовлечение в процесс дыхательных путей. В результате развиваются бронхиолиты, пневмонии с дыхательной недостаточностью при умеренно выраженной общей интоксикации и нерезком повышении температуры.
Наибольшие трудности возникают при дифференциальной диагностике ОВРИ у детей грудного возраста, особенно в первые месяцы жизни. У них ОВРИ могут проявляться общими признаками в виде небольшого повышения температуры, бледности, вялости, отказа от груди, диспепсических явлений, падения массы тела, сопения носом. Трудности дифференциальной диагностики часто усугубляются рано наслаивающимися осложнениями микробной природы. Кроме того, ОВРИ в этой возрастной группе часто протекают в виде смешанных и вирусных инфекций. Отмечается частое сочетание PC-инфекции и аденовирусной инфекции, парагриппа и аденовирусной инфекции и пр. Смешанная вирусная, смешанная вирусно-бактериальная инфекция выявляются почти во всех случаях со смертельным исходом (А. В. Цинзерлинг).
Специфическая лабораторная диагностика ОВРИ направлена по двум путям - выделение вируса, что имеет лишь ориентировочное значение ввиду возможности вирусоносительства, и выявление иммунологических реакций; последнее наиболее достоверно.
Выделение вирусов в прошлом проводилось путем культивирования исследуемого материала на животных; с 1930 г. стали использовать куриные эмбрионы, а с 50-х годов -применять преимущественно культуры тканей.
Идентификация выделенных вирусов производится при помощи эталонных иммунных сывороток; по известной специфической сыворотке определяется неизвестный штамм вируса.
Для дифференциации вирусов используют их цитопатические свойства, наличие комплементсвязывающего агента, способность вызывать адсорбцию эритроцитов, агглютинацию эритроцитов человека, обезьяны, крыс, морских свинок, кур, гусей. Вирусы (гриппа, парагриппа, аденовирусы и др.) обладают различными свойствами. Добавление иммунных сывороток тормозит или нейтрализует указанные свойства вирусов, например, цитопатическое действие в культуре тканей, реакцию агглютинации с эритроцитами и пр. На основе того, с какой именно известной эталонной сывороткой происходит торможение реакций, определяют вирус. Метод выделения, культивирования, идентификации вируса очень сложен, дорогостоящ, требует соответствующего лабораторного оснащения. Вирусемия держится недолго, и время исследования превышает сроки, в которые вирусная инфекция должна быть распознана.
В последние годы для выявления вирусов непосредственно в нативных материалах разработаны более доступные методы с помощью флюоресцирующих красок. Особенностью вирусов является наличие или только РНК (вирусы гриппа, парагриппа, PC-вирусы), или только ДНК (аденовирусы). При использовании флюорохрома - акридина оранжевого - РНК и ДНК дают разную флюоресценцию, на основе чего выносится суждение, во-первых, о наличиии вируса и, во-вторых, о принадлежности его к определенной группе. Для более точной этиологической расшифровки применяют метод иммунофлюоресценции. Для этого используют специфические эталонные «меченные» флюоресцирующими красителями
7-глобулины. При соединении их с исследуемым материалом, например со слизью в мазках из носоглотки больных, в случае соответствия между применяемым у-глобулином и вирусом, вызвавшим болезнь, в пораженной клетке образуется светящийся комплекс антиген - антитело, который и виден в люминесцентном микроскопе. Е. С. Кетиладзе указывает, что с помощью этого метода удавалось расшифровать около 50% ОВРИ среди госпитализированных больных. Метод высокоспецифичен - совпадение с серологическим подтверждением имеет место в 60% случаев.
Серологические исследования производят не менее двух раз в динамике болезни с перерывами 2-4 нед. Диагностическими считаются реакции при нарастании титра антител в период выздоровления не менее чем в 4 раза по сравнению с титром до болезни или же в первые дни болезни.
Антитела, выявляемые с помощью различных реакций, появляются, а впоследствии и исчезают в разные сроки. Нейтрализующие антитела появляются позже антигемагглютининов и комплементсвязывающих, но дольше сохраняются (Р. С. Дрейзин).
Нередко в течение последующего заболевания, особенно у детей, наблюдается нерезкий спад уровня антител к предшествующим инфекциям, а к выздоровлению отмечается его восстановление.
Реакция нейтрализации является универсальной и наиболее специфичной. О нейтрализации вируса сывороткой крови судят обычно по нейтрализации цитопатического эффекта в культуре тканей; для этой же цели могут быть использованы лабораторные животные (выживаемость, отсутствие клинических проявлений и пр.), развивающиеся куриные эмбрионы. РСК основана на том, что антиген соединяется с гомологичным антителом в сыворотке крови и этот комплекс присоединяет комплемент (нормальная сыворотка морской свинки), что выявляется с помощью индикаторной системы. Реакция торможения гемадсорбции основана на свойстве клеток, пораженных некоторыми вирусами, адсорбировать на своей поверхности эритроциты. Иммунная сыворотка тормозит или нейтрализует эту способность. Реакция торможения гемагглютинации основана на том, что ряд вирусов вызывает феномен агглютинации эритроцитов человека или животных - обезьян, птиц и т. д. Иммунная сыворотка тормозит этот феномен. Реакция преципитации в агаре представляет агрегацию вируса в присутствии специфической гомологической иммунной сыворотки.
С помощью серологических методов удается расшифровать этиологию ОВРИ в 70-80% случаев.
Одновременно с вирусологическим, серовирусологическим исследованием необходимо провести исследование на микробную флору. Бактериологическому исследованию подвергают слизь из зева и носа, мокроту, испражнения при дисфункции кишечника, отделяемое из других воспалительных очагов.

Лечение ОВРИ у детей

Специфическое лечение ОВРИ назначают редко и в основном лишь при гриппе. При тяжелых формах вводят 1-3 мл -у-глобулина, приготовленного из донорской сыворотки с высоким содержанием гриппозных антител, а также антител парагриппозных, PC-инфекции и в меньшей степени аденовирусной инфекции. Систематические поиски способов непосредственного воздействия на вирусы путем направленного вмешательства в их неуклеиновый обмен начались в последние 15-20 лет. Однако подобные средства оказывают вредное влияние и на нуклеиновый обмен клеток организма. Химиотерапия должна воздействовать на специфические звенья метаболизма вирусов, но не затрагивать при этом метаболизм клетки организма, в которой находятся вирусы. Поиски методов такой химиотерапии пока не увенчались значительным успехом. Синтезирован ряд противовирусных препаратов (адамантамин, адамантин и др.), ослабляющих размножение вирусов, но их терапевтический эффект мало выражен. Изучается возможность лечения лейкоцитарным интерфероном, однако пока известно, что он дает наиболее выраженный эффект лишь при местном применении в случае аденовирусного поражения глаз. В настоящее время готовится более эффективный концентрированный препарат.
Схематически в лечении больных ОВРИ можно выделить три основные задачи:
1) борьба с интоксикацией и другими изменениями, обусловленными вирусами;
2) воздействие на часто имеющиеся осложнения микробной природы;
3) профилактика наслоения другой микробной и другой вирусной инфекции.
1. Борьба с интоксикацией необходима при тяжелых формах заболевания с явлениями гипертермии и другими симптомами интоксикации, с нарушением сердечной деятельности. Она проводится с помощью патогенетической терапии на общих основаниях. Нерезко выраженные явления интоксикации особого вмешательства не требуют, при них используют симптоматические средства. При температуре 38-39° С без других выраженных явлений интоксикации жаропонижающие не нужны. Температурная реакция, повышенный обмен, ацидоз представляют собой защитные реакции организма, тормозящие развитие вирусов (А. А. Смородинцев). При тенденции к гипертермии необходимы литические смеси. При наличии показаний назначают отхаркивающие микстуры, в случаях появления астматического синдрома - димедрол, эфедрин.
При крупах терапия дополняется комплексными мерами, направленными на борьбу со стенозом. Необходимо создать спокойную обстановку, устранить отрицательные эмоции. Показаны тепловые процедуры (грелки, ножные ванны, общие ванны), теплое питье (чай, молоко с сОдой или боржомом, глюкоза); ингаляции с раствором соды; из физиотерапевтических процедур-горчичники.
УВЧ на область трахеи в сочетании с успокаивающими средствами в виде 1% раствора бромида натрия по чайной или десертной ложке в зависимости от возраста, димедрол (по 0,01-0,03 г - 2-3 раза в день). Применение снотворных и нейроплегических средств не показано, они не только не улучшают состояние ребенка, но даже способствуют более тяжелому течению крупа (Н. И. Нисевич, В. С. Казарин, Г. С. Пашкевич). Никакого насилия при любой процедуре оказывать нельзя, оно приводит к усилению стеноза.
При стенозе II степени необходимы кортикостероиды в виде короткого курса на 5-6 дней; преднизолон per os 1-1,5 мг/кг в сутки. При стенозе II - III степени преднизолон вводят внутримышечно или внутривенно в дозе 2-3 мг/кг 1-2 раза в день. Обязательно применение кислорода, сердечных средств. Используют внутриносовую блокаду (после анестезии 3% раствором кокаина в поверхностный слой слизистых оболочек носовой раковины вводят 0,5-1,5 мл 1% раствора новокаина). При отсутствии улучшения показана прямая ларингоскопия для отсасывания слизи, удаления корок, а также для диагностики. У больных с затянувшимся стенозом II - III степени, а тем более III степени необходима трахеостомия. Абсолютным показанием к ней является асфиксия. Интубацию применяют лишь как экстренную меру при остановке дыхания и асфиксии. Она продолжается в течение времени, необходимого для подготовки к трахеостомии. При возможности применяют продленную интубацию с использованием хлорвиниловых катетеров. Их оставляют в дыхательных путях на многие часы и даже дни. Опасность возникновения пролежней при этом меньше, чем при трахеостомии, интубация переносится легче и не дает осложнений, связанных с трахеостомией. Отделяемое после трахеостомии или продленной интубации удаляют электроотсосом. Больные должны находиться под постоянным наблюдением квалифицированного персонала. 2. Воздействие на микробные процессы осуществляют с помощью антибиотиков, которые назначают при тяжелых формах болезни, а также при более легких формах в случае подозрения на наличие микробной инфекции; очень важно их использование в грудном возрасте. При крупах антибиотики необходимо применять в ранние сроки в комбинации (2-3 препарата).
3. Госпитализации подлежат дети, имеющие выраженную интоксикацию и осложнения, особенно со стороны легких. Госпитализация больных крупом обязательна. В больничных условиях профилактика перекрестной инфекции достигается одномоментным заполнением палат однородными больными. Дети грудного возраста, дети с осложнениями, с крупом подлежат индивидуальной изоляции (обслуживающий персонал должен надевать марлевые маски).
При ОВРИ больному нужно обеспечить постельный режим, тепло. Пища может быть обычная, но с повышенным содержанием белков, витаминов. Больные крупом нуждаются в индивидуальном питании. Пища должна быть жидкой или полужидкой, протертой.

Профилактика ОВРИ у детей

Профилактика ОВРИ несовершенна. Общие санитарно-профилактические мероприятия включают систематическое проветривание, влажную уборку помещений, гигиеническое содержание детских учреждений, общественных мест и т.д. В детских учреждениях применяют облучение помещений ртутно-кварцевой лампой. Большое значение в профилактике ОВРИ имеет правильное физическое воспитание детей - закаливание (прогулки, обтирания, физкультура и пр.).
Следует повышать санитарную культуру медицинского персонала, воспитывать у него эпидемиологическое мышление. При обслуживании наиболее угрожаемых групп детей (новорожденные, грудные дети, дети раннего возраста) нужно пользоваться марлевыми масками. Необходима санитарно-просветительная работа среди всего населения.
Мероприятия в очаге включают раннее выявление больных и их изоляцию. Изоляция до выздоровления проводится в домашних условиях в отдельной комнате, за ширмой, а в закрытых детских учреждениях (дома ребенка, интернаты и пр.) - в изоляторах. Помещения, где находится больной, необходимо регулярно проветривать, проводить влажную уборку с добавлением 2% раствора хлорной извести; посуду больных, носовые платки и другие предметы кипятят.
Специфическая профилактика. Изучается метод использования экзогенного лейкоцитарного интерферона. Его введение контактным детям несколько снижает заболеваемость в эпидемическом очаге. Исследуются методы по выработке эндогенного интерферона с помощью введения интерфероногенов в виде ослабленных живых вакцин. Изучается профилактическая эффективность препаратов типа амантадина.
При заносе вирусной инфекции в детский коллектив, особенно в группу детей раннего возраста, вводят 7-глобулин с высоким содержанием гриппозных антител.
Активную иммунизацию проводят только против гриппа и преимущественно у взрослых. Применяют живую и инактивированную противогриппозную вакцину, что приводит к уменьшению заболеваемости примерно в 2 - 3 раза (А. А. Смородинцев). Получение эффективных стандартных вакцин затруднено из-за изменчивости вируса гриппа. У детей, особенно раннего возраста, активная иммунизация практически не нашла применения. Эти методы изучаются.
Разрабатываются методы активной иммунизации и в отношении других этиологических форм ОВРИ, главным образом путем использования живых аттенуированных вакцин, ассоциированных вакцин с включением вирусов наиболее распространенных ОВРИ.