vse-zabolevaniya.ru Запись к врачу в Москве
ГлавнаяБолезни хирургииОстрая ожоговая токсемия

Острая ожоговая токсемия


Острая ожоговая токсемия представляет собой второй период ожоговой болезни. Она возникает вследствие интоксикации организма продуктами распада пораженных и некротизированных тканей. Первые проявления интоксикации становятся заметными уже в период ожогового шока, а в период собственно токсемии интоксикация резко усиливается и достигает своего максимального развития.

Этиология острой ожоговой токсемии

Факторами, обусловливающими развитие острой ожоговой токсемии являются прочно фиксированный на ране ожоговый некроз и высокотоксичная отечная жидкость, которая, накапливаясь в области ожоговых ран в течение шокового периода, сорбировала токсичные вещества из некротизированных и распадающихся пораженных тканей, не испытала оксигенации в легких и детоксикации в печени, поскольку не была изъята из циркуляторного русла.

Патогенез острой ожоговой токсемии

После выхода больного из ожогового шока восстанавливается микроциркуляция крови, объемное и линейное кровообращение, а также происходит поступление высокотоксичной отечной жидкости и белка из тканей в сосудистое русло. Развивается эндогенная интоксикация, отравляющая внутренние органы и системы организма.

Критерии диагностики и клинические проявления острой ожоговой токсемии

Гипертермия и полиурия - диагностические критерии, свидетельствующие о завершении периода ожогового шока и начале периода острой ожоговой токсемии. Состояние больных во втором периоде ожоговой болезни зависит от площади, глубины и локализации ожога. При ограниченных дермальных поверхностных и дермальных глубоких ожогах состояние пострадавших удовлетворительное. При распространенных дермальных поверхностных и глубоких ожогах возникают различные нарушения и инфекционно-токсические осложнения во всех органах и системах организма пострадавшего. Локализация ожога в области грудной клетки приводит к разнообразным осложнениям в сердечно-сосудистой системе (токсический миокардит) и органах дыхания (бронхит, бронхопневмония, пневмония). Ожоговые поражения области поясницы, ягодиц, внутренней поверхности бедер служат причиной пареза пищеварительного канала, нефрита, пиелонефрита, гепатита.
Однако наиболее тяжелым и наиболее угрожающим осложнением острой ожоговой токсемии является ранний сепсис и септический шок, возникающие у каждого третьего потерпевшего с критическими и сверхкритическими ожогами в результате развития у них ожогового некроза по влажному типу с присоединением синегнойной инфекции с последующей транзиторной бактериемией.
Первым признаком острой ожоговой токсемии является гнойно-резорбтивная лихорадка. Температурная кривая при этом ремитативная, имеющая вид неправильных волн и достигающая в своем максимуме 38-39 "С. Повышение температуры тела до 40 °С и выше является прогностически неблагоприятным признаком относительно жизни потерпевшего. Еще более прогностически неблагоприятным является понижение температуры тела до 36-35 °С, что свидетельствует о грядущей смерти больного в ближайшие трое суток.
При острой токсической токсемии развиваются различные нарушения функций центральной нервной системы, обусловленные токсической энцефалопатией и проявляющиеся в психомоторном возбуждении или торможении активности больного, инверсии сна, нарушении пространственной ориентации, интоксикационном психозе и сопоре. Развиваются одышка, тахикардия, нередко артериальная гипотензия.
У больных снижается аппетит, возникает тошнота, рвота, парезы пищеварительного канала, нарушение функции поджелудочной железы и печени, развивается дисбактериоз. В моче обнаруживаются гиалиновые цилиндры, повышенное количество лейкоцитов, эритроцитов и общего белка. Катаболические реакции преобладают над анаболическими, что проявляется в снижении массы тела пострадавшего. Развивается отрицательный азотистый баланс с накоплением продуктов азотистого обмена в сыворотке крови. Нарушение водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния приводит к развитию различных форм дисгидрий. Угнетение костномозгового кровообразования приводит к развитию абсолютной или относительной анемии. В результате воспаления в месте ожога резко снижается содержание белка в сыворотке крови. В крови увеличивается количество лейкоцитов, наблюдается значительный сдвиг формулы крови влево, стремительно возрастает количество палочкоядерных нейтрофилов, развиваются лимфопения и анэозинофилия. На фоне высокой протеолитической активности сыворотки крови снижается комплексообразующая емкость белков сыворотки крови.
В этот период в области ожоговых ран плазморрея отсутствует (вследствие экссудации и пропитывания повязок большим количеством экссудата); постепенно, до 8-9 суток после травмы уменьшаются отеки конечностей и близлежащих мягких тканей. В эти сроки почти у всех потерпевших четко определяется глубина термического поражения отдельных участков тела.
На участках эпидермальных ожогов дно раны остается светло-розовым с умеренными выделениями, раны постепенно, до 14-16 суток, эпителизируются.
На участках поверхностных дермальных ожогов формируется некротический струп ярко-коричневого цвета, под которым могут накапливаться серозные или серозно-гнойные выделения или образуется влажный, серо-молочного цвета некроз.
Участки глубокого поражения довольно четкие, покрыты сухим или влажным некрозом темного цвета, значительной толщины. Тяжесть течения острой ожоговой токсемии зависит от характера некроза в ране. При влажном некрозе быстро наступает отторжение некротических тканей. Этот период менее продолжительный, но более тяжелый и усугубляется септическими осложнениями. При сухом некрозе второй период ожоговой болезни протекает дольше, но легче.
Микрофлора ожоговых ран у потерпевших с глубокими ожогами до 10-15 % поверхности тела представлена преимущественно золотистым стафилококком; при больших площадях глубоких ожогов, особенно при влажном некрозе, в ране развивается грамотрицательная бактериальная флора (синегнойная палочка, протей и др.); нередко после 10-12 суток из раневого содержимого высеивается смешанная флора.
Снижение естественной резистентности и иммунологической реактивности организма вследствие отсутствия защитного барьера в ожоговых ранах приводит к тому, что в период ожоговой токсемии (при глубоких поражениях более 10 % поверхности тела) в ране создаются благоприятные условия для развития бактериальной флоры, при этом питательной средой для нее служат некротизированные ткани. На 8-9-е сутки острая ожоговая токсемия достигает апогея, а количество микрофлоры в ожоговых ранах значительно превышает критические величины (2 х Ю5 на 1 г ткани).
Различают четыре степени тяжести острой ожоговой токсемии.
Клиническими критериями выхода больного из острой ожоговой токсемии и ее перехода в септикотоксемию является полное отторжение некроза из раны, формирование в ране грануляционного поля, смена ремитативной температуры тела на субфебрильную и временное клиническое улучшение общего состояния больного.