- Этиология и патогенез острого вирусного гепатита
- Клиника острого вирусного гепатита
- Диагноз острого вирусного гепатита
- Гепатологи в Москве
Этиология и патогенез острого вирусного гепатита
Острый вирусный гепатит
— системное инфекционное заболевание с преимущественным поражением печени. Наибольшее значение имеют гепатит А, гепатит В, гепатит С, Е, В плюс дельта-гепатит, реже встречаются гепатиты, вызванные другими вирусами.
Вирус гепатита А
относится к группе энтеровирусов. Помимо печени он присутствует в желчи и кале, а в крови циркулирует сравнительно недолгое время. Вирус гепатит А распространяется фекально-оральным путем. Инкубационный период составляет 15—45 дней. В остром периоде заболевания у больных появляются IgM антитела, которые могут сохраняться в течение нескольких месяцев и после выздоровления. Позже образуются антитела класса IgG. При инфекционном гепатите чаще наблюдается легкое или среднетяжелое течение заболевания. Тяжелое молниеносное фульминантное течение встречается крайне редко—менее чем в 0,1 % случаев. Переход в хронический гепатит при этом виде вирусной инфекции, а также хроническое вирусоносительство, по-видимому, не происходит.
Вирус гепатита В
относится к группе крупных оболочечных ДНК-содержащих вирусов. При электронномикроскопическом изучении вируса находят частицы Дейна, имеющего вид шара, обладающего наружной и внутренней оболочкой. Такое строение имеет примерно 1 % циркулирующих вирусов. Остальным частицам вируса присуще более примитивное строение. Вирус не проходит через неповрежденную кожу, но, возможно, проникает через слизистую оболочку. Вирус содержится во многих жидкостях человеческого организма — крови, слюне, цереброспинальной и асцитической жидкостях/, слезах, грудном молоке, синовиальной жидкости, желудочном соке, моче. Он может выделяться с калом, но в меньшем количестве, чем вирус гепатита А. Инфицирование происходит при инъекциях, переливании крови, гемодиализе, а также половом контакте. По-видимому, возможно инфицирование плода матери, носительницы вируса, в III триместре беременности или раннем послеродовом периоде. Существуют также вирус гепатита С (прежнее название вирус гепатита ни А ни В, передающийся парентерально), вирус гепатита Е (прежнее название вирус гепатита ни А ни В с фекальным механизмом передачи); дельта-вирус или вирус гепатита D.
Недостаточное распространение методов, позволяющих выявить вирусоносительство при гепатите С, обусловливает высокую опасность посттрансфузионных гепатитов, которая представляет собой в настоящее время важную медицинскую проблему. Особенно велик риск инфицирования при введении концентратов факторов II, VII, VIII, IX, X больным гемофилией и другими геморрагическими синдромами. Риск возникновения гепатита несколько меньше при применении концентрата тромбоцитов, отмытых эритроцитов и плазмы. В настоящее время 90 % посттрансфузионных гепатитов обусловлены именно вирусом гепатита С и лишь 5—10%—вирусом гепатита В. Инкубационный период при гепатите С колеблется от 15 до 160 дней.
Инфицирование вирусом гепатита D является как бы суперинфекцией, поскольку этот вирус реплицируется только в присутствии поверхностного антигена вируса гепатита В.
В патогенезе гепатита А имеет значение прямое повреждение клеток печени, пораженных энтеровирусом Иммунная реакция в ответ на попадание вируса обычно адекватна, что, видимо, и обусловливает редкость тяжелых форм заболевания и отсутствие перехода в хронический гепатит.
Вирус гепатита В не обладает прямым цитопатогенным действием, но инкорпорирование вирусов или их частиц в мембраны печеночных клеток вызывает развитие клеточной цитотоксической реакции, направленной против клеточной оболочки, которая может приводить к некрозу печеночных клеток. Полный зрелый вирус гепатита В имеет 3 антигенные системы. В наружной оболочке вируса содержится поверхностный антиген (HBsAg), во внутренней оболочке — 2 антигена; HBeAg локализуется в цитоплазме гепатоцита, но не проникает в ядро; HBcAg (от лат. cor — сердцевина, ядро) проникает в ядро гепатоцита. Последний никогда не обнаруживается в крови, где можно выявить лишь антитела к нему. HBsAg способен образовывать с иммуноглобулинами иммунные комплексы, которые могут циркулировать в крови. Наличие циркулирующих иммунных комплексов при хроническом гепатите обусловливает наличие целого ряда системных проявлений и может привести даже к развитию гломерулонефрита, узелкового периартериита, миокардита.