Важнейшие осложнения цирроза печени

ссылки

Портальная гипертензия

В норме давление в воротной вене составляет 5—10 мм рт. ст. или 65—130 мм вод. ст., а при портальной гипертензии достигает 300—400 мм вод. ст. Повышение давления наблюдается почти во всех случаях цирроза печени, но важное клиническое значение оно имеет примерно у 60 % больных. Портальную гипертензию правильнее считать не осложнением цирроза печени, а его характерным проявлением. При циррозе печени повышение давления в воротной вене обусловлено наличием механического препятствия току крови вследствие нарушения архитектоники печени. Повышение давления в воротной вене наблюдается при тромбозе ее (пресинусоидальная портальная гипертензия) и обструкции вен печени, например синдроме Бадда — Киари (постсинусоидальная портальная гипертензия). При высоком давлении в воротной вене развивается значительное коллатеральное кровообращение, которое предупреждает дальнейшее его повышение, но способствует расширению вен в области анастомозов между нижней и верхней полыми венами (в желудке и нижней части пищевода, прямой кишке). При разрыве варикозно расширенных вен развиваются тяжелые кровотечения. Менее опасны анастомозы, локализующиеся в передней стенке желудка. При портальной гипертензии расширяются также вены вокруг пупка (голова медузы).
Портальная гипертензия может осложниться не только желудочным кровотечением или кровотечением из геморроидальных вен, но и острой или хронической шунтовой энцефалопатией. Кроме того,, при повышении давления в воротной вене возникают спленомегалия, иногда сопровождающаяся гиперспленизмом, и асцит. При умеренном повышении давления в воротной вене клинические симптомы могут отсутствовать или наблюдаются метеоризм, диспепсические нарушения.
Для подтверждения наличия портальной гипертензии иногда проводят манометрию при пункции воротной вены или селезенки. Чаще в клинической практике используют рентгенографию пищевода или эзофагоскопию, которые позволяют выявить расширение вен в нижней трети пищевода.
При ультразвуковом исследовании наблюдается расширение воротной вены. Если предполагается наличие пресинусоидальной или постсинусоидальной портальной гипертензии, то прибегают к катетеризации нижней полой вены с введением катетера в одну из печеночных вен до заклинивания — так называемое давление заклинивания, которое соответствует синусоидальному давлению.Для исключения синдрома Бадда—Киари проводят ретроградную печеночную венографию и кавографию путем введения контраста в устье печеночных вен через катетер.

Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода и желудка

Кровотечение является непосредственной причиной смерти 1/3 больных циррозом печени. Серьезность прогноза при кровотечении объясняется не только развитием анемии, но и значительным ухудшением функции гепатоцитов. Вероятность кровотечения из варикозно расширенных вен в известной мере зависит от степени увеличения их диаметра. У больных с асцитом кровотечения возникают значительно чаще, чем у больных без асцита. Клинически при кровотечении наблюдаются рвота с алой кровью, реже цвета «кофейной гущи», мелена, тахикардия, иногда шок. При небольших кровотечениях многие симптомы могут отсутствовать, в том числе рвота, а имеется только мелена. В редких случаях кровотечение при циррозе печени обусловлено не повреждением варикозно расширенных вен, а развитием в них острых язв или эрозии желудка. Уточнить причину кровотечения помогает в этих случаях эзофагогастроскопия, которая может быть использована и с лечебными целями. Тяжесть состояния больных усугубляется при развитии на фоне кровотечения синдрома диссеминйрованного внутрисосудистого свертывания. При спленомегалии возможно развитие синдрома гиперспленизма, для которого характерны тромбоцитопения, лейкопения и анемия. Чаще наблюдаются тромбоцитопения и лейкопения. Снижение числа тромбоцитов менее 30-109/л обычно сопровождается кровоточивостью десен, появлением носовых, маточных, почечных кровотечений, спонтанных кровоизлияний в кожу и слизистую оболочку. При выраженной нейтропении наблюдаются инфекционные осложнения. Установленле причины спленомегалии обычно не вызывает затруднений при наличии клинической картины цирроза печени. Следует помнить, что спленомегалия, а иногда и гиперспленизм развиваются при внепеченочной портальной гипертензии, тромбозе селезеночных вен, особенно после ее травмы, инфекционных заболеваниях, некоторых формах лейкозов, амилоидозе и саркоидозе.

Асцит

Встречается более чем у половины больных циррозом печени, в некоторых случаях может быть одним из первых проявлений заболеваний. Патогенез асцита при циррозе печени весьма сложен. Одной из основных причин его является портальная гипертензия. Вначале задержка жидкости при увеличении сопротивляемости печени компенсируется усиленным лимфооттоком, который в этих случаях превышает нормальные показатели в 2—2,5 раза, дростигая 20 л в сутки. Если скорость накопления интерстициальной жидкости превышает способность ее удаления с лимфой, то происходит пропотевание ее в полость брюшины и образование асцита. Вторым важным фактором патогенеза асцита является печеночно-клеточная недостаточность, которая может прогрессировать при нарушении нормального оттока жидкости от печени. Печеночно-клеточная недостаточность способствует развитию асцита вследствие гипоальбуминемии, обусловливающей снижение онкотического давления и гормональных нарушений (повышение в крови уровня альдостерона, эстрогенов, а возможно, и уменьшение активности натрийуретического гормона). Возможен и другой механизм, играющий известную роль в начальных стадиях развития асцита. Повышение давления в системе воротной вены приводит к увеличению депонирования крови селезенкой. Снижение эффективного плазменного тока и уменьшение клубочковой фильтрации приводят к задержке натрия и способствуют появлению асцита. По-видимому, в разные стадии развития асцита возможно преобладание тех или иных механизмов.
Диагностика асцита при обычном обследовании больного возможна при накоплении более 500 мл жидкости. В последнее время для выявления меньшего количества жидкости в брюшной полости используют ультразвуковой метод. Для уточнения характера асцитической жидкости иногда проводят пункцию, которая имеет определенное диагностическое значение при перитоните или опухоли.
У больных с асцитом при циррозе печени в некоторых случаях без видимой причины развивается острый бактериальный перитонит при отсутствии каких-либо явных входных ворот инфекции, что сопровождается усилением болей в животе. В асцитической жидкости выявляют лейкоциты, при посеве ее наблюдается рост различных бактерий. Иногда местные клинические симптомы выражены минимально, а развитие перитонита сопровождается лишь увеличением желтухи и нарастанием энцефалопатии.
Асцит у больных циррозом печени может сопровождаться и общими отеками, обусловленными эндокринными нарушениями и гипоальбуминемией.

Печеночная энцефалопатия (печеночная кома)

Печеночная энцефалопатия — комплекс психических и нервно-мышечных нарушений, обусловленных в основном токсическим влиянием продуктов азотистого метаболизма на ЦНС. Патогенез энцефалопатии не всегда одинаков. Накопление токсичных веществ в организме при циррозе печени может быть обусловлено печеночноклеточной недостаточностью и наличием портокавальных анастомозов. Токсическими свойствами обладают аммиак и ряд ароматических аминокислот, а также некоторые другие продукты белкового обмена. В обычных условиях аммиак почти полностью метаболизируется печенью. При печеночно-клеточной недостаточности нарушается синтез мочевины, в результате кровь, выходящая из печени, содержит повышенное количество токсичных продуктов. Увеличение их содержания в крови может быть обусловлено наличием портокавальных анастомозов, через которые значительная часть крови, оттекающей от кишечника и богатой аммиаком и другими ароматическими соединениями, минует печень.
При накоплении токсичных веществ повреждается гематоэнцефалический барьер, что приводит к изменению состава аминокислот в ЦНС. В результате этого нарушается синтез дофамина и норадреналина, увеличивается синтез ложных нейротрансмиттеров (октопамина, тирамина и др.), а также повышается содержание серотонина. Именно эти вещества и вызывают нарушение функции ЦНС. При исследовании спинномозговой жидкости в норме сумма содержания валина, лейцина и изолейцина превышает сумму содержания фенилаланина, тирозина и триптофана в 3 и более раз. При наличии печеночной энцефалопатии это соотношение уменьшается в 2 раза.
Выделяют 4 стадии печеночной энцефалопатии.
На I стадии у больных изменяется настроение, может появиться апатия, нарушается сон, замедляются психические реакции, иногда первым симптомом является эйфория с периодами некоторого психомоторного возбуждения, реже — агрессивность. Обычно ориентация и критика сохранены.
На II стадии нарастает сонливость, появляются более выраженные неврологические и психические нарушения. Больные плохо ориентируются во времени и пространстве. Периодами наступает как бы оглушенность. В некоторых случаях наблюдается хлопающий тремор.
III стадия характеризуется выраженными пирамидными (рефлекс Бабинского, гиперрефлексия) и экстрапирамидными (мышечная гипертония, ригидность мышц, гипомимия, дизартрия, нарушение координации движений) расстройствами, развивается ступор, который может иногда прерываться кратковременным возбуждением. Нарушаются зрачковые рефлексы. Обычно в этот период появляется «печеночный» запах изо рта, обусловленный выделением из легких летучих ароматических соединений (виндола, наркоптана и др.).
IV стадия — печеночная кома. В этот период определяется значительное сужение зрачков, снижение сухожильных рефлексов. Вначале реакция на болевые раздражители бывает сохранена, периоды нарушения сознания могут чередоваться с периодами более ясного сознания, иногда наблюдаются эпизоды возбуждения. В конечной фазе появляется дыхание Кусмауля или Чейна — Стокса, исчезают рефлексы, в частности реакция зрачков на свет, периоды возбуждения уже не наблюдаются. Дифференцировать печеночную кому с другими комами не всегда легко, прежде всего при отсутствии сведений о наличии предшествующего заболевания печени. Следует иметь в виду, что при циррозе печени к развитию печеночной комы могут привести желудочно-кишечное кровотечение, инфекция, прием некоторых лекарственных средств, обладающих гепатотоксическим действием, увеличение приема белков с пищей, длительные запоры, гиповолемия, выраженная гипокалиемия, в частности возникающая после применения некоторых диуретиков.
Кроме того, выраженная энцефалопатия наблюдается не только при циррозах печени, но и других поражениях печени, например остром гепатите токсического и алкогольного происхождения, острой жировой дистрофии печени у беременных и др.

Гепатологи в Москве