По данным некоторых исследований, хронический гастрит встречается у 25-28 % взрослых людей, страдающих заболеваниями желудочно-кишечного тракта. Заболевание нередко сочетается с раком желудка, поэтому некоторые авторы рассматривают его как предраковое заболевание, особенно при наличии выраженной атрофии слизистой оболочки. Морфологически при хроническом гастрите обнаруживают клеточную инфильтрацию слизистой оболочки желудка, замещение желез желудка соединительной тканью и дистрофические изменения. В далеко зашедших случаях в пораженных отделах желудка появляются железы кишечного типа.

Этиология и патогенез хронического гастрита

Сравнительно недавно главное значение в развитии гастрита придавали различным экзогенным или эндогенным воздействиям (нарушение качества пищи, режима питания, курение, прием алкоголя, а также нарушения нервной и гуморальной регуляции функции желудка). В настоящее время выделяют две формы хронического гастрита. В происхождении одного из них (тип А) ведущее значение имеют иммунные нарушения, в происхождении второго (тип Б) - нарушения физиологической стимуляции желез желудка, особенно недостаток гастрина. В некоторых случаях недостаток гастрина при гастрите типа Б обусловлен нарушением иммунологических процессов. Иногда при этой форме гастрита находят антитела против гастринпродуцирующих клеток. Гастрит типа А нередко сочетается с пернициозной анемией, реже с другими аутоиммунными заболеваниями, в частности тиреоидитом Хашимото. При гастрите типа А появляются антитела к париетальным клеткам, количество которых значительно уменьшается, что приводит к снижению продукции соляной кислоты, несмотря на высокий уровень в крови гастрина. При гастрите типа А анатомические изменения в основном локализуются в дне и теле желудка. Наблюдается выраженная инфильтрация слизистой оболочки плазматическими клетками и нейтрофильными лейкоцитами. В далеко зашедших случаях клеточная инфильтрация уменьшается, развивается кишечная метаплазия слизистой оболочки. Хронический гастрит типа Б (антральный гастрит) характеризуется значительным уменьшением числа пилорических желез, иногда даже отмечается почти полное их исчезновение. В далеко зашедших случаях также может наблюдаться и кишечная метаплазия.

Клиника хронического гастрита

Оба типа гастрита могут протекать практически бессимптомно. Симптомы желудочной диспепсии (снижение аппетита, неприятное ощущение в эпигастральной области вскоре после еды) и особенно поносы характерны для более поздних стадий заболевания, когда компенсация пищеварения за счет других отделов желудочно-кишечного тракта нарушается, что ведет к развитию истощения, снижению работоспособности. При исследовании желудочного сока в далеко зашедших случаях выявляют стойкую ахилию.

Диагноз и дифференциальный диагноз хронического гастрита

При рентгенологическом исследовании у больных хроническим гастритом нередко выявляют изменение рельефа слизистой оболочки, исчезновение складок, последний симптом непостоянен, так как при выраженной инфильтрации складки могут быть даже более грубыми. Выявление нарушений секреции с уменьшением дебита соляной кислоты и, особенно, данные эндоскопии с биопсией слизистой оболочки желудка помогают установить диагноз хронического гастрита и оценить его выраженность. Дифференцировать хронический гастрит в первую очередь следует с «функциональными» нарушениями Деятельности желудка у больных с нейроциркуляторной дистонией. При нарушении тонуса вегетативной нервной системы боли в эпигастральной области обусловлены спазмом, они усиливаются после приема пищи. При исследовании желудочной секреции в этих случаях обнаруживают выраженную гетерохилию, т. е. чередование повышенной и пониженной секреции. У таких больных обычно наблюдается выраженный астеноневротический синдром. Симптомы желудочной диспепсии могут наблюдаться и при желчнокаменной болезни, хроническом панкреатите.