ссылки
Этим термином обозначают синдромы, возникающие иногда после резекции желудка. Некоторые из них появляются через несколько недель, а другие лишь через несколько месяцев после операции. Условно выделяют местные (
рецидив пептической язвы
,
хронический гастрит культи желудка
,
синдром «приводящей петли»
) и общие (
демпинг-синдром
и
синдром мальабсорбции
) нарушения.
Пептическая язва анастомоза
Часто развивается непосредственно в области анастомоза или в тощей кишке, реже культе желудка. Главным фактором, приводящим к развитию этого осложнения, принято считать остающуюся секрецию, обусловленную неполным удалением антрального отдела желудка и сохранением клеток, секретирующих гастрин. При образовании язвы развиваются интенсивные боли, свойственные язвенной болезни, она часто осложняется желудочно-кишечным кровотечением.
При пептической язве анастомоза, развившейся после недостаточно радикальной операции, при которой сохраняется часть антрума, проводят более высокую резекцию или проксимальную ваготомию. В редких случаях пептическая язва анастомоза может пенетрировать в прилегающую к анастомозу ободочную кишку, образуя желудочно-ободочный свищ. При этом вслед за приемом пищи наблюдаются урчание в животе, жидкий стул с остатками непереваренной пищи. У больных существенно нарушается всасывание, может развиться тяжелая общая дистрофия. При рентгенологическом исследовании не всегда выявляют наличие соустья между желудком (или тощей кишкой) и толстой кишкой. Наличие фистулы может быть подтверждено при введении в клизме красящего раствора (например, метиленовой сини), одновременно с желудочным зондированием, при котором наблюдается быстрое окрашивание желудочного содержимого. Своевременное повторное хирургическое вмешательство может спасти жизнь такому больному.
Хронический гастрит культи желудка
Хронический атрофический гастрит, возникающий после резекции привратника, в какой-то мере неотвратим, так как после этой операции не остается G-клеток и таким образом выпадает вторая важнейшая фаза желудочного пищеварения. Остающиеся в культе желудка фундальные железы, лишенные физиологической стимуляции гастрином, полноценно функционировать не могут и постепенно атрофируются. Таким образом, при резекции желудка сохранение части пилорического отдела желудка приводит к возникновению пептической язвы анастомоза, а полное его удаление является одной из причин последующего развития хронического гастрита. Помимо отсутствия стимуляции желудочной секреции, в развитии гастрита культи желудка имеет также значение регургитация дуоденального содержимого в желудок.
Некоторое значение может иметь также нарушение всасывания железа.
Хронический гастрит культи желудка в зависимости от степени его выраженности может вызывать различные симптомы - от легкого чувства дискомфорта, возникающего после еды, до тяжелой желудочной диспепсии с отрыжкой, тошнотой, рвотой, при этом в рвотных массах часто имеется примесь желчи. Больным хроническим гастритом культи желудка показаны строгая диета, дробное питание. При снижении секреции возможно назначение желудочного сока.
В культе желудка может развиться и рак, обычно через много лет (до 10 лет и более) после резекции желудка. Для диагностики хронического гастрита культи желудка и определения его выраженности, а также исключения рака необходимы гастродуоденоскопия и диспансерное наблюдение.
Синдром приводящей петли
Возникает обычно после операции по Бильрот-2, при которой к желудку подшивается более дистальный отрезок кишки и остается зашитым небольшой участок проксимального отдела кишки, т. е. образуется как бы слепой участок кишки. В этих случаях пища и желудочное содержимое могут забрасываться в слепой участок кишки, вызывая чувство тяжести в эпигастральной области, тупые боли, рвоту, иногда с примесью желчи. Описаны два варианта синдрома приводящей петли. При первом в основном наблюдаются диспепсические явления, обусловленные застоем пищи в слепом отрезке кишки. Неприятные ощущения появляются через 30-60 мин после приема пищи. Нередко определяется увеличение выделения желчи и панкреатического сока, стимулируемых, по-видимому, из слепого отдела кишки, а также повышение уровня амилазы крови. Второй вариант обусловлен развитием инфекционного процесса в слепом отрезке кишечника на фоне стаза, который в дальнейшем приводит к развитию хронического энтерита с синдромом мальабсорбции. При обоих вариантах синдрома приводящей петли показана реконструктивная операция, включающая ликвидацию приводящей петли. При втором варианте предварительно проводят противомикробную терапию.
Демпинг-синдром
Развивается в результате быстрого попадания пищи через анастомоз в тонкую кишку. Быстрое опорожнение культи желудка вызывает растяжение петель тощей кишки и повышение давления в ее просвете. Осмолярность пищи, недостаточно разбавленной желчью и панкреатическим соком, как правило, выше, чем в обычных условиях. Попадание такой пищи в тонкую кишку приводит к появлению тока жидкости из ткани и крови в просвет кишки. В результате через 20-30 мин после приема пищи (ранний, или истинный, демпинг-синдром) у больного появляются чувство жара в теле, головокружение, сердцебиение, холодный пот, а также тошнота, рвота, боли, иногда понос, последний тем более выражен, чем выше осмолярность пищи. Такой приступ продолжается 30-60 мин и проходит самостоятельно. В развитии приступа придают значение также повышению выброса биологически активных веществ (гистамина, серотонина, адреналина) как вследствие повышения тонуса симпатической нервной системы при растяжении кишки и быстром продвижении пищи, так и осмотических нарушений. Выброс биологически активных веществ вызывает появление неприятных ощущений через 11 /г-3 ч после приема пищи. Развитие позднего демпинг-синдрома зависит от характера принятой пищи, наличия в ней легкоусвояемых углеводов. В происхождении позднего демпинг-синдрома большое значение придают гипогликемии, возникающей в результате неадекватно большого выброса инсулина, что обусловлено нарушением регуляции из-за нарушения целостности желудка и необычного пути прохождения пищи. Демпинг-еиндром, как правило, не приводит к каким-либо тяжелым последствиям, в основном возникают лишь более или менее выраженные неприятные субъективные ощущения. При нерезко выраженном синдроме показана коррекция диеты: исключение сахара и сладких блюд, слишком горячей или холодной пищи, рекомендуется после приема пищи принять горизонтальное положение. В более тяжелых случаях в период обострения приходится вообще рекомендовать прием пищи в горизонтальном положении. Лишь в сравнительно редких случаях прибегают к оперативному лечению.
Синдром мальабсорбции
В результате резекции желудка может нарушиться всасывание пищи. Выраженность синдрома мальабсорбции зависит от степени компенсации пищеварения нижними отделами желудочно-кишечного тракта. У больных могут наблюдаться снижение массы тела, иногда остеопороз и остеомаляция, железодефицитная и В^-дефицитная или фолиево-дефицитная анемия. Тяжелый синдром мальабсорбции развивается в редких случаях, когда у больного до операции имелись латентно протекающие заболевания тонкого кишечника или хронический панкреатит.
Гастроэнтерологи в Москве