vse-zabolevaniya.ru Запись к врачу в Москве
ГлавнаяДетские болезниСахарный диабет

Сахарный диабет


Сахарный диабет - заболевание, в основе которого лежит абсолютная недостаточность инсулина в результате поражения эндокринной части поджелудочной железы или относительная его недостаточность, возникающая на почве противоинсулярного воздействия на процессы обмена ряда внепанкреатических факторов.
Заболевание у детей чаще наблюдается в возрасте 5 - 7 и 10 - 13 лет, описаны случаи сахарного диабета у детей первых месяцев жизни. За последние 10 - 15 лет отмечается заметный рост заболеваемости во всех странах мира, что объясняется увеличением числа лиц с аутосомно-рецессивным типом наследования и возможностью полигенного наследования предрасположенности к диабету (Е. Ф. Давиденкова и др.). Существует мнение, что в мире имеется около 1 млн. детей, болеющих сахарным диабетом.
Проявления сахарного диабета были известны еще в древние времена, однако причины и сущность заболевания долгое время оставались неясными. Лишь в 1900 - 1901 гг. русский ученый Л. В.Соболев опубликовал ряд работ, посвященных роли поджелудочной железы в регуляции углеводного обмена и значению поражения ее эндокринной части в развитии сахарной болезни. Он впервые также указал способ выделения инсулина из поджелудочной железы в чистом и активном виде. Спустя 20 лет, в 1921 г., в Торонто Banting и Best выделили инсулин из поджелудочной железы новорожденного теленка и, введя полученный препарат депанкреатизированной собаке с клиническими проявлениями сахарного диабета, добились нормализации у нее уровня глюкозы в крови. В 1922 г. инсулин был применен для лечения больных сахарным диабетом.

Этиология сахарного диабета

В настоящее время большое значение в развитии сахарного диабета придается наследственной предрасположенности. Предполагается, что наследование заболевания идет по аутосомно-рецессивному или доминантному типу. Провоцируют его возникновение злоупотребления продуктами, богатыми углеводами и жирами, ожирение, физические и нервно-психические травмы, инфекции и интоксикации, острый и хронический панкреатит, некоторые эндокринные заболевания (акромегалия, болезнь Иценко - Кушинга, диффузный токсический зоб и др.). Сахарный диабет может развиться после панкреатэкгомии, при кистозе поджелудочной железы и некоторых вирусных заболеваниях (корь, ветряная оспа, эпидемический паротит).

Патогенез сахарного диабета

Патогенез чрезвычайно сложен. В развитии сахарного диабета ведущая роль принадлежит относительной (внепанкреатической) или абсолютной (панкреатической) недостаточности инсулина. При относительной недостаточности синтез и секреция инсулина нарушаются мало, содержание его в крови бывает нередко нормальным и даже повышенным. Развитию заболевания в таких случаях способствует нарушение реакции тканей на инсулин под влиянием негормональных (синальбумин, избыток в крови неэстерофицированных жирных кислот, липопротеиновый ингибитор, антитела к инсулину) и гормональных (гормоны гипофиза - кортикотропин и соматотропин, гормоны щитовидной железы, надпочечников) антагонистов инсулина. Синальбумин, конкурируя с молекулой инсулина, препятствует транспорту глюкозы через клеточную мембрану; свободные жирные кислоты способствуют нарушению проницаемости оболочек клетки для глюкозы и приводят к повышению ее резистентности к инсулину; липопротеиновый ингибитор тормозит гексокиназную реакцию, вследствие чего нарушается фосфорилирование глюкозы; продукция и накопление в организме антител к инсулину обусловливают связывание и нейтрализацию инсулина. Механизм развития сахарного диабета при акромегалии, гигантизме связан с повышенной продукцией соматотропина, который тормозит образование жира из углеводов и окисление глюкозы в тканях, способствует повышенной продукции глюкагона и увеличению свободных жирных кислот. Развитие стероидного диабета при болезни Иценко - Кушинга обусловлено повышенной продукцией кортикотропина и гликокортикоидов, а диабет при диффузном токсическом зобе является следствием повышения образования тиреоидных гормонов. Способствует развитию сахарного диабета также гиперпродукция катехоламинов, что бывает при повторных стрессовых воздействиях, феохромоцитоме. Как абсолютная, так и относительная недостаточность инсулина приводят к нарушению всех видов обмена веществ.

Патоморфология сахарного диабета

Поджелудочная железа бывает уменьшена за счет сморщивания. Гистологически можно обнаружить уменьшение числа панкреатических островков, их фиброз, отложение в них гликогена и гиалина. Кроме этого, в островках иногда отмечаются лимфоцитарная инфильтрация, кровоизлияния, некрозы. Параллельно с процессами дегенерации могут наблюдаться и признаки регенерации.

Клиника сахарного диабета

При потенциальном диабете клинических признаков заболевания не отмечается, гипергликемия и гликозурия отсутствуют, проба на толерантность к глюкозе не нарушена. К предрасположенным к диабету относят детей, у которых родители или родственники больны диабетом.
Латентная стадия сахарного диабета у некоторых больных может проявляться зудом кожи и наружных половых органов, фурункулезом, снижением остроты зрения, признаками гепатита и холецистита. Повышения уровня глюкозы в крови натощак и гликозурии не наблюдается.
Явный (клинический) диабет характеризуется множеством жалоб и симптомов. Наиболее частой жалобой является сухость во рту и жажда (полидипсия), обусловленные обезвоживанием организма и повышенным содержанием в крови и тканях натрия хлорида, мочевины и глюкозы (дети могут выпивать до 3 - 5 л и более жидкости за сутки). Характерно обильное выделение мочи (полиурия), суточный диурез может достигать более 6 л. Моча светлая, относительная плотность ее высокая за счет глюкозы, нередко содержатся продукты обмена белка, кетоновые тела. Полиурии сопутствует иногда энурез, внезапное появление которого должно вызвать подозрение на сахарный диабет. Значительно повышен аппетит (полифагия), что связано с потерей энергии за счет усиленного превращения белков и жиров в углеводы, которые не используются организмом и выводятся с мочой в виде глюкозы. Снижение аппетита наблюдается лишь при декомпенсации процесса, полный отказ от пищи - в прекоматозном состоянии. У больных отмечается общая слабость, исхудание, порой значительное (до 5 - 6 кг) за сравнительно короткое время. При осмотре ребенка часто обнаруживается сухость кожи со сниженным тургором, шелушение на ладонях, подошвах, голенях и плечах (следствие обезвоживания), сухая себорея на волосистой части головы, утолщение ногтей. Могут развиваться дерматит, пиодермия и фурункулез в результате присоединения вторичной инфекции при расчесах зудящих поверхностей. При тяжелых формах сахарного диабета нередко отмечается гиперемия кожи в области надбровных дуг, скуловых костей и подбородка (расширение капилляров и артериол в связи с гипергликемией), раздражение в углах рта (гиповитаминоз), молочница и стоматит. Язык сухой, темно-вишневого цвета. Подкожный слой часто развит недостаточно. В стадии декомпенсации заболевания, когда преобладают катаболические процессы над анаболическими, мышцы конечностей становятся дряблыми, атрофичными, возможен артрит, остеопороз костей и задержка роста.
При явном, скрытом и даже потенциальном сахарном диабете наблюдаются дегенеративные поражения капилляров, артериол и венул преимущественно в клубочках почечных телец, сетчатке и нижних конечностей (диабетическая микроангиопатия). Для микроангиопатии характерны также изменения в капиллярах типа аневризм, утолщения базальной мембраны сосудов и отложения в их интиме гликогена, лицидов и гликопротеидов. Эти изменения связаны в значительной мере с нарушением белкового, углеводного и липидного обмена, гиперфункцией системы гипоталамус - гипофиз-кора надпочечников, диетой, богатой жирами, а также определенное значение имеет аллергический компонент. Продукты обмена и белковая молекула инсулина приобретают антигенные свойства, в капиллярах развивается реакция антиген - антитело с последующим их повреждением. Клинически диабетическая микроангиопатия проявляется зябкостью, снижением зрения, болью и парестезией в конечностях, протеинурией, микрогематурией и цилиндрурией.
Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается склонность к тахикардии, реже к брадикардии, приглушенность тонов, систолический шум над верхушкой сердца, что обусловлено диффузным поражением миокарда, в тяжелых случаях - явления коллапса (похолодание конечностей, нитевидный пульс, бледность кожи, цианоз слизистых оболочек, артериальная гипотензия, олигурия).
При сахарном диабете может отмечаться активизация скрытых очагов туберкулеза, стоматит, гингивит, выпадение зубов, снижение секреторной и кислотообразующей функций желудка, обусловленное микроангиопатией, стойкой гипергликемией и дефицитом инсулина; хронический гастрит, понос в связи с поражением поджелудочной железы, увеличение печени за счет жировой инфильтрации. Нередко развивается цистит и пиелонефрит.
Могут развиваться изменения нервной системы. Дети часто становятся раздражительными, с неустойчивым настроением, страдают ослаблением памяти и головной болью, сонливы, сухожильные и кожные рефлексы у них понижены, возможен полиневрит. Перечисленная симптоматика обусловлена также нарушением процессов обмена веществ, полигиповитаминозом.
Важным диагностическим признаком сахарного диабета является наличие глюкозы в моче (гликозурия) за счет резкого снижения усвояемости углеводов. В суточной моче уровень глюкозы может достичь нескольких десятков граммов, при декомпенсированных формах - до 120 - 150 г. Представление о потере глюкозы можно получить по определению ее содержания в суточном количестве мочи, в отдельных ее порциях в течение суток (гликозурический профиль). В зависимости от результатов определяют дозу инсулина и вносят коррективы в инсулинотерапию. Высокое содержание глюкозы в крови (гипергликемия), как и гликозурия, также частый признак явного диабета. Уровень глюкозы в крови при определении натощак превышает 7,22 ммоль7л (норма 3,33 - 5,55 ммоль/л). С целью оценки функции панкреатических островков и определения лечебных доз инсулина уровень сахара в крови исследуют в течение суток (гликемический профиль). В крови отмечается и повышенное содержание неэстерифицированных жирных кислот (НЭЖК), холестерина, а2- В- и у-глобулинов, се2-гликопротеидов, сниженное - альбуминов. Часто наблюдается гиперкетонемия и кетонурия.
Сахарный диабет у новорожденных и грудных детей встречается крайне редко и выявляется обычно случайно во время интеркуррентных заболеваний уже в состоянии тяжелого кетоацидоза или диабетической комы. Мальчики болеют в два раза чаще, чем девочки. Характерные признаки: низкая масса тела доношенных детей при рождении, обусловленная дегидратацией, жажда, частое мочеиспускание, исхудание при нормальном аппетите, отложение кристаллов глюкозы на пеленках. Заболевание протекает тяжело. Из-за недостаточного резерва гликогена и электролитов быстро развивается ацидоз и обезвоживание. У таких детей имеется наклонность к частым острым респираторным заболеваниям, гнойничковым поражениям кожи, наблюдается врожденная катаракта и увеличение печени.
По В. Г. Баранову (1977), сахарный диабет I степени характеризуется гипергликемией не более 7,77 ммоль/л, поддающейся коррекции диетой, отсутствием кетоза; при II степени - кетоза нет или может быть, но он устраняется соблюдением диеты, имеется гипергликемия и гликозурия, которые не ликвидируются диетотерапией, уровень глюкозы в крови натощак не превышает 12,21 ммоль/л, отмечаются нарушения обмена веществ, устраняемые инсулинотерапией; при заболевании III степени - гликемия натощак, выше 12,21 ммоль/л, имеется склонность к развитию кетоза, компенсация нарушенных процессов обмена достигается с большим трудом, наблюдаются осложнения.

Диагноз сахарного диабета

Диагноз явного сахарного диабета устанавливается при наличии описанных выше характерных симптомов. Латентный диабет часто проявляется зудом кожи и наружных половых органов, фурункулезом, сосудистыми нарушениями, понижением остроты зрения, гепатохолециститом. Уровень глюкозы в крови натощак может быть как повышенным (более 7,22 ммоль/л), так и нормальным, гликозурия не наблюдается. В распознавании латентного диабета следует учитывать показатели теста толерантности к глюкозе. При потенциальном диабете клинические признаки отсутствуют, гипергликемии и гликозурии нет, проба на толерантность к глюкозе нормальная. Одним из информативных тестов в диагностике потенциального диабета является метод исследования НЭЖК под влиянием нагрузки глюкозой (уровень их повышается). При выявлении потенциального диабета следует придавать значение предиабетическому состоянию, которое в дальнейшем может привести к развитию заболевания. В оценке проблемы предиабета врачу-педиатру следует руководствоваться такими понятиями, как «наибольший риск» и «относительный риск» заболевания. «Наибольшему риску» сопутствует и наибольшая заболеваемость сахарным диабетом.

Дифференциальный диагноз сахарного диабета

Сахарный диабет дифференцируют с почечным диабетом, ренальной гликозурией, бронзовым диабетом, алиментарной гликозурией, преходящей гликозурией и несахарным диабетом.
Почечный диабет - следствие наследственных дефектов в ферментных системах, обеспечивающих реабсорбцию гексокиназы и щелочной фосфатазы в канальцах нефронов. Почечный порог для глюкозы понижен, поэтому она обнаруживается в моче, гипергликемии натощак нет и не нарушен тест толерантности к глюкозе, отсутствуют симптомы и осложнения, присущие сахарному диабету.
Ренальная гликозурия наблюдается при пиелонефрите, гломерулонефрите, нефротических синдромах, функциональных и органических поражениях центральной нервной системы, лечении гликокортикоидами. Бронзовый диабет проявляется желто-бурой или бронзовой пигментацией кожи преимущественно на открытых местах, обусловленной отложением гемосидерина, гемофусцина и меланина, циррозом печени. Признаки диабета при данной патологии у 70 % больных проявляются поздно.
Алиментарная гликозурия возникает у некоторых дегей при приеме натощак большого количества легко Есгсываемых питательных веществ, содержащих сахар. Гипергликемия при этом не отмечается, гликемическая кривая нормальная. Преходящая гликозурия бывает при лихорадочных состояниях, токсикозах, отравлениях и т. д.

Осложнения сахарного диабета

К ранним осложнениям сахарного диабета относятся ретинопатия, жировая инфильтрация печени, липодистрофия, катаракта, задержка полового развития; к поздним - нейроретинит, синдром Киммелстила - Уилсона (ретинопатия, артериальная гипертензия, протеинурия, отек, гиперазотемия), полиневрит, кальцификация сосудов, синдром Мориака (значительное увеличение печени в связи с жировой инфильтрацией ее, отставание в росте и половом развитии на почве недостаточности инсулина, выраженное отложение жира в области груди и живота с отчетливой венозной сетью на коже, отставание в возрастной дифференциации костей, скелета) и наиболее тяжелые - диабетическая и гипогликемическая кома

Прогноз сахарного диабета

Своевременная диагностика заболевания, рациональная терапия в стационаре с последующим лечением и наблюдением в амбулаторно-поликлинических условиях обеспечивают нормальный рост и развитие детей. Систематическое выполнение лечебного комплекса и соблюдение рекомендованного режима у отдельных больных позволяют добиваться ремиссии заболевания с нормализацией толерантности к глюкозе.

Лечение сахарного диабета

Лечение предусматривает рациональную диетотерапию, назначение лекарственных средств и соблюдение режима. С помощью диетотерапии достигается нормализация обмена веществ, успешно устраняются клинические проявления заболевания, обеспечивается нормальный рост и развитие ребенка. Диета должна быть щадящей (уменьшение поступления углеводов и жиров) и назначаться с учетом возраста, роста и массы тела, быть строго индивидуальной и разнообразной по набору продуктов, иметь хорошие вкусовые качества. Исключаются легко усвояемые углеводы (сахар, мед, варенье, конфеты), используются продукты, богатые витаминами группы В (гречневая крупа, фасоль, горох, бобы), назначается «диабетический» хлеб. Разрешаются в неограниченном количестве овощи (огурцы, капуста, кабачки и др.), так как в них содержится не более 3 % углеводов; ограничивается картофель, морковь, свекла. Разрешаются пивные и пекарские дрожжи, отвар шиповника, а также продукты, богатые метионином - творог, треска, обезжиренная баранина. Рекомендуется кефир, простокваша, целесообразно добавлять в суточный рацион в счет общего количества углеводов фрукты или ягоды до 100 - 200 г. Вместо сахара назначается сорбит (10 - 20 г/сут), ксилит (5 - 10 г на прием 1 - 2 раза в день), фруктоза (15 - 20 г/сут).
Необходимо в диету вводить белок от 2 до 3 г/кг/сут (в зависимости от возраста). При этом не менее 50 % должен составлять животный белок. В связи с уменьшением количества жиров и углеводов соотношение белков, жиров и углеводов для дошкольников и младших школьников равно 1 : (0,8 - 0,9) : (3 - 3,5) вместо 1:1:4 для здоровых детей этого возраста, для старших школьников и подростков - 1 : (0,7 - 0,8) : (3,5 - 4) вместо 1:1: (5 - 6). Число приемов пищи и распределение полноценных углеводов в течение дня должно соответствовать физиологическому ритму питания ребенка с учетом сроков действия инсулина (М. И. Мартынова, 1977). Поскольку дети в основном получают инсулин быстрого и пролонгированного действия, оптимальным считается пяти-, шестиразовое кормление - первый и второй завтрак, обед, полдник, первый и второй ужин; завтрак - 30 %, обед - 40 %, полдник - 10 % и ужин - 20 % суточной энергетической ценности. Энергетическая ценность дополнительных завтраков и ужинов входит в расчет основных приемов пищи. Часы приема пищи: 9.00 - первый завтрак; 11 (11.30) - второй завтрак; 13.30 - обед; 16.30 - 17.00 - полдник; 19.30 - 20.00 - ужин; 21.00 второй ужин. В зависимости от необходимости допускаются отклонения от рекомендуемых часов приема пищи. Диета может корригироваться с учетом стадии и фазы сахарного диабета. Соблюдение такого принципа диетотерапии обеспечивает равномерное поступление в организм углеводов и их усвоение, предупреждает гипогликемию, несмотря на введение инсулина.
Однако лечение детей одной диетой в отличие от взрослых проводится крайне редко. Это объясняется быстрым развитием и прогрессирующим течением заболевания и инсулинозависимостью. Параллельно диете назначают витамины (тиамин, рибофлавин, аскорбиновую кислоту, цианокобаламин и др.), липокаин, панкреатин, индуктотермию на область печени. Применение инсулина и его препаратов продленного действия (протамин-цинк-инсулин и др.) наиболее эффективно. Инсулин усиливает проникновение через клеточные мембраны чувствительных к нему тканей ряда Сахаров, участвует в фосфорилировании, влияет на образование фосфорных соединений, способствует окислению углеводов в цикле Кребса.
Доза инсулина определяется уровнем глюкозы в крови, показателями гликозурии и чувствительностью организма к препарату. 1 ЕД инсулина способствует усвоению в среднем 4 г глюкозы (В. В. Потемкин, 1978). Лечение начинают простым инсулином в средней дозе (при отсутствии кетоацидоза) 8 - 10 ЕД на одну подкожную инъекцию, 2 - 3 раза в сутки, за 15 - 20 мин. до завтрака, обеда и ужина. Для более точного распределения доз иНс?улина;й течение суток необходимо исследовать гликемический и гликозурический профиль (обычно определяется уровень глюкозы в крови и в моче каждые 3 или 4 ч). Кроме того, разовая доза инсулина зависит от сахарной ценности пищи, которая дается ребенку перед введением инсулина. Простой инсулин применяют до стойкого исчезновения кетоацидоза, затем назначают сочетание инсулина короткого действия с его пролонгированными препаратами.
При легких формах сахарного диабета допускается применение сахароснижающих препаратов - производных сульфонилмочевины (карбонмид, бутамид и др.) и особенно бигуанидов (фенформин, буформин, метформин), но только в комбинации с инсулином. Эти препараты назначают и с целью уменьшения суточной потребности инсулина при инсулинорезистентных формах сахарного диабета, а также при необходимости снижения компенсации углеводного обмена у детей с лабильным течением заболевания и склонностью к частым гипогликемическим состояниям. Производные сульфонилмочевины стимулируют активность Р-клеток панкреатических островков, угнетают активность а-клеток, вырабатывающих глюкагон, увеличивают отложение гликогена в печени и мышцах; бигуаниды, действуя более мягко, увеличивают проницаемость клеточных мембран для глюкозы и повышают потребление ее тканями, замедляют всасывание глюкозы, поступающей с пищей, влияют на адренергическую систему, вызывая стабилизацию углеводного обмена путем торможения секреции адреналина надпочечниками. Лечение бигуанидами обычно начинают небольшими дозами с последующим повышением при хорошей переносимости каждые 2 - 4 дня. Суточные дозы бигуанидов: фенформин 50 - 200 мг, буформин 150 - 400 мг, метформин 500 - 3 000 мг. Препараты распределяют равномерно на 3 - 4 приема сразу после еды для предотвращения побочного действия на пищевой канал (потеря аппетита, металлический вкус во рту, боль в животе, тошнота, рвота, понос).
Лечение указанными препаратами проводится до достижения нормогликемии и минимальной гликозурии. В период компенсации заболевания ребенок должен посещать школу, заниматься спортом, т. е. его режим не должен отличаться от режима здорового ребенка. Все больные сахарным диабетом должны состоять на диспансерном учете и систематически наблюдаться педиатром и детским эндокринологом.
В прекоматозном состоянии назначают инсулин для инъекций, начальная доза которого определяется индивидуально в зависимости от уровня глюкозы в крови и моче; последующие дозы - по показателям гипергликемии. Диета щадящая, бедная жирами и углеводами, но с достаточным содержанием белка. Питье не ограничивается. Каждые 2 - 3 ч проводят определение содержания глюкозы в крови и моче, ацетона в моче.
Лечение при диабетической коме требует госпитализации ребенка и интенсивной терапии, направленной на борьбу с ацидозом, токсикозом и дегидратацией. Начальная доза инсулина зависит от возраста больного, длительности и тяжести комы, уровня гипергликемии. Обычно, при выраженной коме вводят сразу 50 - 100 ЕД инсулина для инъекций; 20-50% - внутривенно, остальное количество - подкожно. Если через 2 ч после введения первоначальной дозы инсулина уровень глюкозы в крови снижается менее чем на 25 %, повторяют ту же дозу. При более значительном снижении глюкозы в крови по сравнению с исходными цифрами (до начала лечения инсулином) доза инсулина уменьшается в2 раза и далее постепенно уменьшается. Интервалы между введениями препарата также постепенно удлиняются. Для выведения больного из комы обычно достаточно 150 - 300 ЕД (реже - больше) инсулина в сутки.
Одновременно с введением инсулина для борьбы с дегидратацией назначают внутривенно струйно 200 - 300 мл изотонического раствора натрия хлорида. В течение последующего часа жидкость (2/3 раствора Рингера и 1/3 5 % раствора глюкозы) вводят капельно. В течение суток детям в возрасте до 3 лет переливают 1000 мл жидкости, 4 - 6 лет - 1500 мл, 7 - 10 лет - 2000 мл, старше 10 лет - 2500 - 3000 мл. С жидкостями вводят витамины (аскорбиновую кислоту, тиамин, рибофлавин), кокарбоксилазу (50 - 200 мг). Применяют плазмозамещающие растворы: неокомпенсан (100 - 200 мл), полиглюкин (1 Ђ0 - 200мл). Впервые 6 ч вводят 50 % суточного количества жидкости, последующие 6 ч - 25 % ив последние 12 ч - 25 %. В первые 6 ч, целесообразна трансфузия плазмы крови (200 - 300 мл). На вторые сутки жидкость вводят энтерально, струйно внутривенно или через клизму (150 мл раствора Рингера или 2% раствора натрия гидрокарбоната). После прекращения рвоты ребенку дают сладкий чай, щелочные минеральные воды, кисели, фруктовые соки. На 2 - 3-й день в диету включают каши, овощные и фруктовые пюре, протертые супы, кефир, молоко, творог. Дефицит калия устраняется введением 5 - 10 % раствора калия ацетата или калия хлорида (3 - 5г). В последующие дни диета расширяется до физиологической нормы, но с ограничением жиров до исчезновения ацетона в моче и нормализации уровня кетоновых тел в крови.
В прекоматозном состоянии и при диабетической коме показан строфантин или коргликон, кордиамин, глутаминовая кислота (3 - 6 г/сут), двухнедельный постельный режим.
При гипогликемии основным методом лечения является введение кристаллических углеводов (сахар через рот), при коме - внутривенно 40 % раствор глюкозы, увлажненный кислород, глутаминовая кислота, кофеин. Предложение применять в этих случаях адреналин и гликокортикоиды разделяется не всеми из-за дефицита в организме гликогена.
Дети с потенциальным диабетом (с предрасположенностью к диабету) должны находиться на диспансерном учете, у них определяется периодически толерантность к глюкозе, исследуется моча на наличие глюкозы. При диабетической гликемической кривой назначают корригирующую диету.

Профилактика сахарного диабета

Предупреждение перекармливания детей, психического и физического травмирования, своевременное лечение острых и хронических заболеваний; борьба с хроническими очагами вторичной инфекции; раннее выявление предиабетических состояний и латентных форм, проведение мер, способных задержать дальнейшее развитие заболевания.